缺血再灌注损伤的发病机制VIP

.缺血再灌注损伤的发病机制，机械性痛经，whatisreperfusioninjury？Whyisitimportant？r . g . isa 48-year-oldmarnwhosufferedanacuteanteriormyocardialinfunctionandreceivefibrinolytictherapy . thepatientttictherapy，概念、缺血再灌注损伤(称为缺血再灌注损伤)后缺血器官进一步恶化的现象、概念、氧异常：缺氧或厌氧液体灌注后恢复正常供氧器官的损伤没有恢复pH以上(pHparadox):器官重新管管时，PH从酸性恢复正常时细胞损伤加重的现象。钙异常(calciumparadox):由于器官无钙溶液灌注后正常含钙溶液灌注引起的细胞外钙离子大量内部流动，细胞损伤加重的现象。缺血再灌注损伤发生条件conditionspredisposingtoischemia-reperusion(I/r)injury，缺血时间长短再灌注液的条件(灌注液的成分、灌注温度、压力等)，问题：缺血再灌注损伤？氧异常，钙异常，pH异常？缺血再灌注损伤的发生机制MechanismsofI/RInjury、自由基损伤作用钙超载血管内皮细胞与中性粒细胞的相互作用，外部电子轨道包含一个或多个与电子不成对的原子、原子组或分子。为了表达与电子不配对，经常在子样式的后面或上面添加点(例如r)。自由基，氧自由基(OxygenFreeRadicals)，活性氧(reactivate genspecies，ROS) :超氧阴离子，羟基自由基，单抗氧超氧化物anion，O2)羟基自由基(hyhydroxyl radical)、脂质自由基：氧自由基和不饱和脂肪酸作用生成的中间代谢产物。烷烃自由基(l)氧自由基(LOO)、脂质自由基(LipidFreeRadicals)、氯自由基(Cl)、甲基自由基(CH3)和一氧化氮(NO)，抗氧化酶(antioxidant enzymes)，H2O 2 rooh，H2O Roh，NADP，谷胱甘肽氧化酶，H2O，谷胱甘肽还原酶，NADPH，问：氧自由基？活动氧气？超氧化物酶、过氧化酶、谷胱甘肽氧化酶有什么反应？黄嘌呤氧化酶中性粒细胞线粒体，活性氧和缺血再灌注损伤ROS膜损伤大量Ca2在线粒体中沉积为磷酸钙，阻碍氧化磷酸化过程核酸内切酶核染色质损伤减少，问题：钙超载的Na /Ca2交换机制？血管内皮细胞与中性粒细胞的相互作用interactionbetweenendothelialcellsandneutrophils，再管时：mechanismsmediatingincreasonedleukocyte-endothelial adhesion，缺血再灌注损伤时身体功能的变化，FunctionalChangesinI/RInjury，缺血再灌注损伤过程中一些其他器官的变化特征：心脏，脑，肺，胃肠。缺血再灌注致心脏损伤functionalchangesoftheheartni/r injury，无重排现象心肌顿抑再惯性心律失常心肌坏死，无重排现象，缺血原因消除后，缺血组织没有足够的血液灌流。genesisoft-flow phenom、问题：没有重排现象和机制吗？心肌没有发生缺血引起的不可逆损伤，但在再灌注血流恢复或基本恢复正常后，在一段时间内心肌出现的逆性收缩功能下降的现象。，心肌顿抑，(MyocardialStunning)。可逆I/R损伤、心肌顿抑制机制MechanismsofMyocardialStunning、再惯性心律失常ReperfusionArrhythmias，根据缺血心肌和正常心肌的传导性和不响应时间，引起兴奋的儿茶酚胺作用于受体，提高心肌自律性，降低纤维颤动阈值，活性氧和钙超载引起的心肌细胞损伤，减少ATP生成，激活ATP敏感性钾通道等心肌的电生理特性。问题：心肌顿抑的定义和发生机制？缺血再灌注损伤时胃肠道的变化特征(I/rinjuryofgastrointestinaltract)、小肠血管内皮细胞的黄嘌呤脱氢酶和黄嘌呤氧化酶活性在各器官中最高，再灌注容易产生很多ROS。严重的肠I/R损伤的特点是广泛的肠上皮坏死、固有层损伤、出血和溃疡，广泛的肠吸收功能障碍、肠粘膜通透性增加、很多细菌、内毒素等侵入血液，导致菌血症或内毒素血症。缺血再灌注损伤过程中大脑的变化特征(I/RInjuryoftheBrain)，大脑对缺氧最敏感，其活动主要由有氧氧化提供能量，缺血持续时间长会引起不可逆损伤。大脑是认知质量丰富的器官，脂质过氧化是大脑I/R损伤的主要原因。大脑最明显的组织学变化是脑水肿和脑细胞坏死。脂质过氧化是脑水肿的主要原因。缺血再灌注损伤过程中肺的变异特性(I/rinjuryoftheluns)，肺是全身静脉血液回流的过滤器。创伤和休克复苏通常从代谢产物、炎症细胞、炎症介质等缺血周边组织流出，停留在肺中，产生很多像ROS这样的有毒物质，导致肺损伤。肺I/R损伤主要表现为肺水肿和肺出血。预防缺血再灌注损伤的原则principlesofthetreatment/r injury，尽量减少缺血时间调节再灌注条件(低压低流灌注可防止再灌注时氧气和液体量供应急剧增加引起的大量ROS生成和组织水肿；低温可以减少代谢产物的积累。低pH抑制磷脂酶和蛋白酶对细胞分解，减少Na /H交换的过度活性。低钙可以减少钙超载引起的细胞损伤。)、预防和治疗缺血再灌注损伤的原则预处理/r注射)，氧自由基补充能量中性粒细胞抑制剂腺苷可以缓解微血管痉挛；抑制中性粒细胞粘附，减少ROS生成。减少血小板聚集。内皮细胞和心肌细胞的能量储存装置恢复等机制减轻了I/R损伤。预防和治疗缺血再灌注损伤的原则principlesofthetreatment/R injury)、细胞保护剂、在缺血期间使用胺碘酮、牛磺酸、糖皮质激素等细胞保护剂或稳定的细胞膜制剂，可以减少细胞I/R损伤重复短缺血会调动身体组织的内部保护机制，对随后出现的更长时间的严重缺血产生耐药性，称为ischemicpreconditioning，IPC。，Thesizeofaninfarctresultingfroma 40-minocclusionofranchofadog scoroaryarterycouldbegreatyreducediftheheartweresubject、ischemicpreconditioning (PC、IPC)、acutepre conditioning :(classical preconditioning)within 2 hproteinsynthesis-independentdelayedpreconditing，limittor sparein farctsizemitigatemyocaardial stunningimprovearrhythmias、carditoprotectonsbypc、bluntheimpaiedendothelial-dependent relaxation . ameliratecalchillaryplugging，leukocy