低钾血症的鉴别诊断课件VIP

低钾血症的病因诊断，2008年2月28日，钾的分布，总量3500毫摩尔，胞内液98% 150毫摩尔/升，胞外液2%，血清0.3%，维持胞内和细胞外钾浓度梯度，钾150毫摩尔/LNA 10毫摩尔/升，钾3.5-5.5毫摩尔/LNA 135-145毫摩尔/升，三磷酸腺苷，钠、钾和钾的吸收和排泄。钾主要来自正常的日常饮食。这种饮食在肉、蔬菜、水果、豆类等中含有大约60-200毫摩尔的钾，其次是米粉。在吃鸡蛋不到半小时后，大部分鸡蛋吸收了大肠分泌的钾，约占摄入的10%。钾主要通过尿液和肾脏排泄。钾，钾98%，钾2%，钾，钾，低钾血症。2毫升/升血清钾的症状很少出现。出现2毫摩尔/升肌无力。弛缓性麻痹的心电图异常导致早期心率增加，房性或室性早搏的ST段降低，T波平坦、倒置，出现U波，T波和U波连接成驼峰状，导致多源性室性早搏或室性心动过速，重症患者出现心室扑动或纤颤，心脏骤停，导致鉴别为强直性脊柱炎和低钾血症、低钾血症。尿钾20毫摩尔/天，血压升高，高血压低钾血症综合征，正常血压，低血碳酸氢盐，高血碳酸氢盐，肾小管性酸中毒，利尿剂，Mg2缺乏症，巴特尔综合征，基特勒曼综合征，其他，间质性肾炎ATN多尿期肾后梗阻恢复期糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗，高血氯，胃肠道损失，长期严重呕吐，特别是高钾含量的严重腹泻。虽然约50-100毫摩尔/升伴有酸中毒，但仍可发生低钾血症。排泄不充分和长时间摄入泻药胃肠液通常不是一个原因，除非有另一个原因导致钾逐渐流失，例如当患者不能进食或进食少于2周时，在使用钾排泄利尿剂或某些病理条件下，尿和粪便中的钾排泄增加。当静脉补液中钾没有充分补充时，易因碱中毒引起缺钾、钾分布异常和细胞快速生长。在治疗大细胞贫血期间，低钾血症周期性麻痹常染色体显性遗传疾病的特征是周期性发作、四肢弛缓性麻痹和血钾减少(通常为3.0毫摩尔/升)。每次发作都很快，甲状腺机能亢进在短时间内就能治愈。特别是，用于甲状腺功能亢进症的胰岛素治疗钡餐阻断了骨骼肌的钾通道，因此钾可以由于细胞内释放障碍而引起低钾血症。，病因鉴别为低钾血症、低钾血症、尿钾20毫摩尔/天、血压升高、高血压、低钾血症综合征、正常血压、低血碳酸血症、高血碳酸血症、肾小管性酸中毒、利尿剂、Mg2缺乏症、巴特尔综合征、吉勒曼综合征、其他，胰岛素治疗后为糖尿病酮症酸中毒恢复期的间质性肾炎、ATN多尿症和肾后梗阻、血氯增高、低钾性高血压综合征、原发性醛固酮增多症继发醛固酮症恶性高血压和肾血管性高血压伴肾素瘤肾小管钠重吸收增加高血压、低钾血症、代谢性碱中毒和血尿中的低醛固酮。一些药物，如长期服用甘草、生酮胃、避孕尿醛固酮和血浆肾素活性(正常或降低)、低钾血症高血压综合征，可引起低钾血症、低钾血症、尿钾20毫摩尔/天、血压升高、高血压、低钾血症综合征、正常血压、低血碳酸氢盐和高血碳酸氢盐。肾小管性酸中毒、利尿剂、Mg2缺乏症、巴特综合征、基特勒曼综合征以及肾小管性酸中毒的其他特征如高血氯、低钠、低钙，以及各种类型的肾小管性酸中毒经胰岛素治疗后为糖尿病酮症酸中毒处于恢复期肾后梗阻多尿期的间质性肾炎ATN。远端型近端型混合型高钾血症型型型型血清cl-血浆HCO 3血浆酸碱度可能或可能不具有正常或正常或正常的血钾或33-5%的血红素氧合酶一般为5% 5-10% 1-5% u-bpco 220202020(mmhg)，潜在原因，巴特和吉勒曼综合征，低钾代谢性碱中毒可引起低钠血症、低氯血症、醛固酮增多症、致病基因比较中肾小球副肾小球器的增生或肥大尿钾20毫摩尔/天，高血压，低钾血症综合征，正常血压，低血碳酸血症，高血碳酸血