急性脑梗死临床治疗原则VIP

.急性脑梗死药物治疗原则、山东大学齐鲁医院神经内科汉恩近年来，随着CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已取得了革命性进展。 新疗法不断出现，新药物不断出现，但治疗方面尚无大的突破，尤其是重症脑梗死，经过多年的探索，迄今所有的治疗方法均无明显疗效。 最近循证医学研究表明，疗效的治疗方法是ASA、tPA、StrokeUnit.一是急性脑梗死治疗理论的进展，大部分脑梗死是血栓闭塞脑供血动脉造成的，脑细胞是人体最柔软的细胞，血流完全阻断后，神经细胞会产生不可逆的损害8-10分钟大量的研究证明，为了挽救脑组织，必须在不可逆损害发生前的短时间内恢复供血。 (一)、缺血阈值和半暗带、1、缺血阈值脑血流量为50ml/100g/分-正常30ml/100g/分-临床症状20ml/100g/分-电功能不全(神经元电活动不全，传导功能丧失) 15ml/100g/分-膜不全(进入神经细胞膜离子泵不全，不可逆障碍) 10 ml 分-细胞死亡2，半暗带，急性脑梗塞的早期血流没有完全中断，梗塞灶的中心部周边存在缺血缘部，该区域内的神经元处于电衰竭状态，被称为半暗带(PWI-DWI )。 血液循环迅速恢复，功能恢复正常的缺血加重细胞进入膜不全时，会成为梗塞扩大部分。 缺血阈值和半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来了希望，临床治疗的目的是挽救半暗带。 目前，迅速溶解血栓、恢复血流被认为是最基本、最有前途的治疗方法。 大量研究表明，血管闭塞后36小时内血流可能恢复，半暗带可能恢复，血流超过此时间不仅难以挽救脑细胞，还可能引起再灌注损伤，连续出血、脑水肿，此时间称为再流治疗时间窗(Timewindow )。(二)，缺血瀑布理论，脑缺血，缺氧引起的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放自由基反应钙过剩内流细胞死亡。 这一系列缺血性连锁反应是引起缺血性脑损伤的中心环节，被称为缺血瀑布。快速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，切实的脑保护切断缺血瀑布链是治疗成功的基本保证，两个治疗环节相互一致，不可或缺。 没有溶栓复流，即使使用最有效的脑保护方法和药物，只有最终不能挽救持续缺血的脑组织的溶栓复流，对缺血各自的时间机制没有可靠的脑保护，不能扩大复流治疗时间窗，也能对抗缺血引起的多种代谢障碍和再灌注损伤(脑保护剂现状为实验室有效，临床无效)、(3)、再灌注综合征、一、再灌注损伤：治疗时间过后血管再通，脑梗塞的炎症反应使白细胞附着在血管壁上，阻塞微循环的白细胞中有些出血管外，直接损伤脑组织。 2、出血性梗塞：血管再通后梗塞血管通透性增加，坏死，血液渗出血管外，尤其是治疗时间窗后血管容易再通。 再灌注损伤和出血性梗死在治疗时间窗后容易发生血管再通，溶栓治疗必须严格把握治疗时间窗。 二、急性脑梗死分型治疗、大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一系列疾病的总称，包括不同的病因、严重程度和临床转归。 决定病情轻重和预后的主要因素是血管闭塞引起的脑梗塞灶的大小和位置。 轻者(如间隙性脑梗塞)若在数小时、1-2天内发生无法治愈的重症者(大脑中动脉的主干梗塞引起的大梗塞等)，则处于昏迷状态，即使用尽各种治疗方法也难以挽救。开始治疗前分类的目的是区别患者的轻重缓急，实施正确的治疗。 但迄今急性脑梗死尚无统一分类：(一)，按病程分类，急性脑梗死可分为稳定型和进展型两型。 但是，该分类类型没有确定性，同一患者在病程的不同时期就诊，可能是不同的类型。 (二)、梗塞灶大小的分类： 1、梗塞： d5cm或2个以上脑叶2、中梗塞： d:3-5cm3、梗塞： d:1.5-3cm4、间隙性梗塞(1.5cm )这样的分类不适用于急性期，因此在发病初期的CT、MRI中不能够显示梗塞灶的大小。(三)，Bamford分型：1 .全前循环梗死(TACI):TACI为三个特征，即全大脑中动脉闭塞的表现： (1)脑的高度神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向障碍等)。 (2)同向偏盲(3)对侧三个部位(面、上和下肢)的运动和感觉障碍。 2 .部分前循环梗死(PACI):PACI有以上三联征、仅有高度神经活动障碍(失语)或感觉运动缺损局限于TACI。3 .后循环梗死(POCI):POCI表现为不同程度的椎动脉综合征：1)同侧颅神经麻痹和对侧感觉运动障碍(交叉体征)。 (2)双侧感觉运动障碍(3)双眼协调活动和小脑功能障碍。 4 .腔隙性梗死(LACI):LACI表现为多种腔隙综合征。 纯运动脑卒中、纯感脑卒中、笨拙构音障碍综合征、共济失调性轻度偏瘫常见。 其馀部分无临床表现，仅CT或MRI诊断。 该分类法的最大优点是不依赖辅助检查，可根据临床表现(全脑症状和局灶性脑损伤症状)迅速分类，提示血管和梗塞灶的大小和部位：1)，taci:MCA近段主干多，少数为颈内动脉虹吸部梗塞引起的广泛脑梗塞2 )，PACI:MCA远段主干， 各级分支或ACA与分支梗阻引起大小不同的梗死3 )、POCI :脑干、小脑梗死4 )、LACI :基底节或桥脑小穿支病变引起的腔隙灶。据此，TACI和少数重PACI、POCI是需要紧急溶栓的亚型。 这对指导治疗，评价预后有重要价值。 急诊患者CT排除脑出血后，采用此分类，建议按亚型采取治疗措施。 我国腔隙性脑梗死占虚性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，仅对症治疗，无需盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。 治疗腔隙性脑梗死，应注意以下三点：1)无脑水肿，避免脱水。 2 )使用溶栓剂、抗凝剂可能诱发脑出血，对腔隙梗死无效。 3 )收缩压高于180mmHg时，慎重使用抗血小板药。三、急性脑梗死分期治疗、主要脑动脉血栓形成和栓塞引起的急性脑梗死TACI和部分POCI，多为进行性脑卒中，病情严重。 为了指导治疗，按病程分为4期，根据患者的就诊时间和临床表现采用相应的治疗：(一)，超早期：发病6小时以内。 治疗的原则是溶栓脑保护。 1、溶栓治疗：严格掌握适应证和时间窗。 (1)病例选择标准发病6小时以内。 脑CT除颅内出血外，无与神经功能缺损对应的低密度变化，有不与神经功能缺损对应的间隙性梗死。 无明显意识障碍(昏迷)。肢体瘫痪肌力3级以下。 年龄不到75岁。 患者或家属签字同意。 (2)病例排除标准溶栓前的临床表现明显改善。 全身活动性出血趋势，血小板数不足10万/mm3。 近6个月有脑出血、颅内手术和脑外伤。 近6个月有消化道出血，近3个月内有急性心肌梗死、感染性心内膜炎及近6周外科手术、分娩、严重创伤。 颅内a肿瘤、AVM、颅内肿瘤及可疑SAH。 重症心功能不全、败血症性血栓性血管炎、糖尿病性出血性视网膜炎，以及已知的重症肝肾功能不全。 妊娠。使用肝素等抗凝治疗。 未受控制的高血压、收缩压200mmhg、扩张压100mmhg。 收缩压100mmhg被怀疑是血液动力学机制引起的脑梗塞。(3)给药方法：尿激酶(UK):50-150万单位(一般为100万单位)溶于100200ml的nsivgtt1度，降低速度，再追加25万单位。 肌力恢复一次，再观察15分钟恢复不明显，如无脑出血表现，可再增加25-50万单位。 t-PA :总量0.85mg/kg、总量10%IV、其馀90%ivgtt200mmhg、扩张压100mmhg。 脑CT显示出血性梗塞或大面积梗塞和脑水肿。 严重肝肾功能衰竭。 两周内做了大手术。 血小板数在10万/mm3以下。(3)给药方法低分子肝素：低分子肝素4100或5000u腹壁皮下注射，q12h，共10天。 证明普通肝素无效，不推荐应用。 (4)停止治疗疑似脑出血，复查脑CT显示有脑出血。 消化道、泌尿管出血。 (5)监测项目在应用抗凝血时应注意凝血四项。3 )降纤维治疗： (1)适应症：纤维蛋白原上升(4g/L)(2)给药方法：降纤维酶(东菱克栓酶):10u(1d )、5u(3d )、5u(5d )。 (3)检查项目：注意纤维蛋白原1.6g/L以下有效，1.0g/L以下慎重，0.5g/L以下无效。3 )抗血栓治疗并用： (1)抗凝血抗血小板(2)抗纤维抗血小板，2，对症疗法1 )降低颅压：适应症为颅内压升高者。 (1)降颅内压药：甘露醇、速尿、白蛋白并用。 激素利润少则缺点多，不推荐使用。 (2)过度换气可形成轻度呼吸性碱中毒，用于应用呼吸器的人。 (3)外科：骨窗减压，脑室引流。2)调节血压的多数患者不需要处理，收缩压200mmhg(WHO规定220mmhg )、扩张压110mmhg(WHO规定120mmhg )时需要处理。 高血压脑病、肾功能衰竭、心功能衰竭或ECG明显心肌缺血。 降压速度不能太快。 3 )控制血糖值空腹血糖高于7.5mmol/L时，使用降糖药。 急性期通常检查血糖值，必要时测定血糖值的变化。4 )降温治疗：并发感染者，积极选择抗生素。 物理降温包括冰袋、冰帽、降温床等。 药物根据需要冷却。 3、预防并发症：常见并发症为呼吸道感染、上消化道出血、电解质紊乱、肾功能衰竭，积极预防，一经出现即及时处理。多种临床实践证明对症治疗应视为科学、积极的综合治疗方法。 80年代美国在急性脑卒中治疗上没有大的进展，但患者的生存状况明显改善，其根本原因是急性期对症治疗。4、支持疗法1 )输液：输液量：前日尿量500ml输液种类：脑梗死患者发病后24小时至48小时内原则上不输注高渗葡萄糖液，取而代之的是生理盐水或复合氯化钠溶液1000-1500ml，可根据心脏功能、肾脏功能和血糖适当调整，需要