室性心动过速.ppt

室性心动过速,山西医科大学第一医院贾永平,室性心动过速的概念,室性心动过速（ventriculartachycardiaVT）是指发生在希氏束分叉以下的束支、普肯野纤维、心室肌的快速心律失常。目前国内大多将室性心动过速定义为频率超过100bpm，连续3个或3个以上的自发性室性电除极活动。如果是心脏电生理检查中程序心脏电刺激所诱发的室性心动过速，则必须是持续6个或6个以上的快速心室搏动（频率100bpm）。,阵发性室速和持续性室速,室性心动过速既可发生在左心室，也可发生在右心室。小于30s者为非持续性室速。持续30s以上或小于30s并血液动力学障碍时称持续性室速，持续性室速可蜕变为室扑、室颤，导致心源性猝死。因此，室速是临床上必须立即有效处理的危重病症。,阵发性室速,心电图特征QRS波宽大畸形，0.12s,100-280bpm,节律规整匀齐，联律间期固定房室分离，P频率V频率，有时P波不清STT方向与QRS主波方向相反,阵发性室速分类,单形性VT多形性VT多源性VT尖端扭转性VT（TDP）双向性VT并行心律性VT,单形性VT,同一导联QRS波形态、时限均一致每次发作3-7个偶发者多见,单形性VT,多形性VT,同一导联QRS波形态、时限、振幅均不同，逐渐发生，逐渐过渡，QRS波方向无改变，R-R间期基本匀齐可由RonT诱发室率常大于200bpm,多形性VT,多源性VT,同一导联QRS波形态、时限、振幅、方向截然不同，宽大畸形，至少有两种以上类型，QRS波方向无改变，R-R间期明显不等，发作前后无Q-T延长发作多数由3-10个室性QRS波组成室率常大于100bpm,多源性VT,尖端扭转性VT（TDP）,同一导联宽大畸形QRS波形态、时限、振幅易变、主波方向不断变化，每隔2-10个QRS波其方向便围绕基线上下扭转一次，R-R间期不匀齐可由可由RonT或RonP诱发发作间歇可为窦性或其他缓慢心律，T和U波宽大变形，致使Q-T或Q-U延长室率可达200-250bpm，发作2-10S，自止易发，室率不等,心动过速,AF洋地黄应用,双向性VT,极少见的VT，死亡率高，洋地黄中毒较特征性表现同一导联宽大畸形QRS波主波方向一正一负，即一上一下室率可达100-200bpm，律规则,双向性VT,并行心律性VT,二种心律并存，室上和室性室率多大于60bpm，在70-140bpm之间，不同时间VT频率可明显不同相邻两次发作的间歇期是VT发作时最短R-R间期的整倍数，有别与其他VT联律间期不等室性融合波、心室夺获*须有VT和窦性或其他室上性异位心律并存,并行心律性VT,阵发性室速产生机制,折返机制自律性异常或早期后除极等触发活动复极延迟或复极不均匀交感神经不平衡,室速鉴别诊断,室速与宽QRS室上性心动过速鉴别宽QRS室上性心动过速伴：伴差异性传导伴束支传导阻滞伴预激,阵发性室速临床意义,注重分类，评估预后单形性VT临床分型：预后较好、潜在危险、恶性型多形性VT、多源性VT、尖端扭转性VT（TDP）、双向性VT、并行心律性VT多发生于器质性心脏病阵发性室速需迅速纠正尖端扭转性VT（TDP）治疗有特殊性,室速外科治疗,近几十年来，人们试图通过外科手术包括心内膜环行心室肌切除术、心内膜病灶切术、心室隔离术、冷冻、激光等治疗。自1978年外科治疗以来，临床医生进行了十几年的探索和实践，技术和方法日渐成熟，但还远未达到较完美的程度。Cox总结了近十年的经验，833例患者的术后平均死亡率为12.4，术后室性心动过速的诱发率仍达23.5。,室速的ICD治疗,1980年Mirowski等首次应用植入型心律转复除颤器（implantedcardioverterdefibrillatorICD），ICD可在心律失常发作时自动放电，终止发作。此疗效在临床工作中迅速推广。截至1997年底，已有三代ICD批准上市。初步统计，目前共植入12万例以上，5年生存率达6478.6，最大的收获是使心脏性猝死的发生率显著降低。但仍属在心动过速发作甚至发展为室颤而终止发作的一种补救措施，故不是一项根治疾病的方法。,室速的射频消融治疗,1984年，Hartzler等采用直流电导管心内电击，治疗室性心动过速成功。在非开胸的条件下，使室性心动过速根治。但直流电电击可引起严重的并发症。并发症的发生率达33。1987年，澳大利亚Perth皇家医院的Davis等用射频代替直流电，开展了首例室性心动过速的射频消融术。但与室上性心动过速的射频消融的治疗相比，进展缓慢，至今仍经验有限，仅对一些特殊的亚组患者疗效满意，包括特发性室性心动过速和束支折返性心动过速，两者的疗效分别可达94100和96100。而对心肌梗死后室性心动过速的消融结果，射频消融的疗效欠佳，一般为3380。,特发性室速束支折返性室速冠心病室速右室发育不良性室速外科术后室速（特发性扩张性心肌病室速）（肌强直性室速）,特发性室性心动过速,定义：发生在正常结构心脏，更恰当的提法是目前的诊断技术未能发现明确器质性心脏病临床证据，亦排除了代谢或电解质异常以及长QT间期综合症的室性心动过速，临床通称为特发性室性心动过速（idiopathicventriculartachycardia;IVT）。其发生率占全部室性心动过速的10左右。,特发性室性心动过速,分类：对IVT的分类方法有多种，根据其发生部位，可分为起源于右室流出道的特发性右室流出道室速（RVOT）以及起源于左室间隔部的特发性左室心动过速（ILVT）。特发性室速也可以起源于心室内的任何部位，例如希氏束区域、左室流出道、右心室后外侧及后基底部。也有学者根据其对药物的反应而将其分为维拉帕米敏感性室速（verapamil-sensitiveVT）或腺苷敏感性室速（adenosin-sensitiveVT）。,发生机制来看，特发性室速主要有三种发生机制：折返性机制：主要发生于左心室的左后分支；自律性机制：见于右心室，亦可发生于左心室；触发活动机制：多发生于右心室流出道，亦见于左心室。,特发性右室流出道（RVOT）心动过速,定义：特发性右室流出道室速也被称为运动诱发的室速、腺苷敏感性室速以及反复发作性单形性室速。许多学者习惯于将RVOT室速分为非持续性反复发作的单形室速（repetitivemonophasictachycardia,RMVT）与阵发性运动诱发性持续性室速两类，两者均对腺苷敏感，合计占RVOT室速总数的90，而RMVT又占其中的大多数。RVOT的发病率在男女之间大致相当，可发生于各个年龄段，但以中年人为主。国外的资料显示，在所有特发性室速中，起源于右室流出道的占80。,临床表现：有学者统计，80的RVOT的患者临床表现主要为心悸，50的患者会感到眩晕，发生晕厥的比例为10，心脏骤停则很罕见。但近期一项对儿童患者进行的多中心研究则发现，RVOT心动过速患儿中仅有27表现出明显临床症状。,右室流出道室速发作时，其心电图通常表现为左束支阻滞型（LBBB），而且电轴向下，、aVF导联上QRS波主波向上。并可见到频发的同样形态的室性期前收缩、成对或成串的室性期前收缩，及非持续性室速。运动或异丙肾易诱发，电生理检查时不易被期前刺激诱发，但在心房或心室分级递增起搏达到一定频率时可被诱发，阻断剂或腺苷可能有效。,发生机制：多认为与延迟后除极引起的触发活动有关。触发活动是由cAMP介导的，它可导致细胞内钙的增加以及钙从肌浆网中释放。Na+-Ca2+交换产生一过性的内向电流（ITi）及相应的延迟后除极。,右室流出道室速发作图,特发性左室室性心动过速（ILVT）,左室特发性室速最早是由Blanchot及Warin于1973年报告。因其多可被静脉注射维拉帕米所终止，亦被称为维拉帕米敏感性室速。无论是在发生机制上或是在对药物的反应方面，ILVT均与RVOT心动过速大不相同。本病多见于年轻人，男性占绝大多数。与RVOT心动过速一样，ILVT的长期预后亦多较良好。,临床表现：典型的ILVT发作时多仅仅表现为心悸，较少发生晕厥。一项多中心研究发现，与RVOT患者相比较，ILVT者出现症状的比例较高，为67。与RVOT室速所不同的是，动态心电图记录显示ILVT通常是阵发性的，并且一直持续到静脉使用抗心律失常药物时方才被终止。与RVOT室速相比较，ILVT亦较少由运动所诱发。,ILVT多起源于左室中后间隔部（即左后分支的普肯野纤维网处），发作时心电图呈右束支阻滞伴左偏图形，少数电轴右偏则起源于左室游离壁或主动脉窦下方的左室流出道部位（左前分支分布区域），QRS波一般比较窄，多在100140ms之间。临床也有人称为分支性室速。其电生理特征能被程序刺激和快速刺激所诱发和终止，异搏定可终止发作，故又成为异搏定敏感性室速。,其发生机制目前多认为折返机制，涉及慢通道组织的折返（左后分支普肯野纤维网内微折返），也有人认为可能由于环磷腺苷（cAMP）介导的触发活动所引起。,由于此型室速QRS波相对较窄，亦为阵发性发作，并且对维拉帕米反应良好，因此，临床上易被误诊为室上速，需要进行鉴别。心动过速的消融可采用起搏标测或激动标测。,左室特发性室速发作图,束支折返性室速,束支折返性室速（bundlebranchreentrantVT,BBR-VT）是折返性室速的一个类型，占所有诱发室速的6。BBR-VT是人类心室折返激动中唯一具有清晰明确的折返环的室速。希氏束（至少其远段）-左右束支-普肯野系统（HPS）和间隔心室肌是折返环的必须组成部分。呈持续性单形室速，远比冠心病室速少见。病因多与器质性心脏病有关。有人报道该种室速的发生率占扩张性心肌病室速的3647，常伴有左心功能不全、射血分数低下，可以发生猝死。只有少数病人无器质性心脏病。,束支折返性室速的特点QRS波往往呈束支阻滞图形，提示希氏束的参与。心动过速时心内电图上每个V波前均有H波或右束支电位。心动过速周期的变化可导致H-H间期的变动。希浦系统传导时间明显延长时能诱发心动过速，在窦性心律时H-V间期明显延长。自发或诱发的希浦系统传导阻滞可使心动过速终止。消融右束支可使心动过速终止。,心电图上左束支阻滞（LBBB）或右束支阻滞（RBBB）的束支折返性室速，均是导管消融的适应症。消融的目的是打断折返环，可引起根治心律失常的作用。由于右束支解剖特点细而长，位于右心室间隔的心内膜表面，加之有稳定、清晰的右束支电位作标志，消融技术相对简单。常用的方法是在窦律时，将消融导管道送到右束支部位，记录到右束支电位后进行消融。消融有效的标志是出现完全性右束支阻滞图形，成功率可达7085。如合并左束支的前向阻滞，消融右束支后需要植入心脏起搏器。,发作时呈LBBB,同一病人发作时，有时又呈RBBB,洋地黄应用,冠心病室性心动过速,在发达国家中冠心病常占死亡率的首位，其中很多患者死于心肌梗死后的室性心律失常。心梗后的复发性单形室速（recurrentmonomorphicventriculartachycardia）和无休止室速（incessantventriculartachycardia）药物治疗常难以奏效，ICD常因过频的放电而无法使用或不能为病人接受。随着导管消融术在治疗非器质心脏病室速的成功，射频消融治疗冠心病室速已逐渐成为欧美国家许多心脏中心研究的重点。,冠心病室速的形成多与折返有关，折返环主要由瘢痕心肌、岛状心肌或室壁瘤周围心肌所构成。心肌细胞纤维化后，电生理的各异向性也有助于折返的形成。其中，EL-Sherif在1985年提出的“8”字形折返模型以及Spach在此基础上于1986年提出的非均质折返模型，对射频治疗室速有较大的指导意义。,冠心病缓慢室速发生机制,心肌梗死后由于心肌缺血及瘢痕的形成，致使折返性室速有多个出口，故可诱发出多种形态的室速，有时室速可能位于心外膜下，使折返的宽度、深度均不一致，并可有附壁血栓形成。因此，消融治疗的效果十分有限，有效率差别很大。一般为3380，Kuck报道94例心肌梗死后室性心动过速的消融结果，总有效率达84，是迄今为止的各家报告中最高的。对于血流动力学不稳定的室速，不应列为适应症。,缓慢传导带传导速度极慢在室速入口处起搏出现刺激信号距QRS的延迟，可能为消融靶点。,B记录到连续性电位及A记录到舒张中期电位放电成功,B,A,在此处放电室速终止,右室发育不良室性心动过速,致心律失常性右室发育不良（arrhythmogenicrightventriculardysplasia,ARVD）的特征是室性心律失常和右室特异的病理改变。因其可能是35岁以下人群中意外猝死的重要原因之一。自1977年Fontaine等报告以来已引起了广泛重视。Furlanello等1998年对意大利19741996年有心律失常表现的1642名运动员（平均年龄25.5岁）进行有创和无创检查，其中101名（男90名，女11名）诊断为ARVD,发病率6，与运动相关的心脏骤停23，心脏