OSAHS内容

,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome OSHAS,睡眠监测室,睡眠医学与OSAHS,睡眠医学是目前医学领域中发展最为迅速的学科之一，在所有的睡眠疾病中，睡眠呼吸障碍占有较大的比例。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）又是睡眠障碍性疾病的主要疾病。所以OSAHS的研究也是睡眠医学中最引人注目的课题之一，是国家十一五攻关项目。2002年杭州会议制订了OSAHS的诊断依据和疗效评定标准及悬雍垂腭咽成形术适应症。,一：睡眠医学基本知识,前言,医学院只学习白天医学 睡眠状态不容易发病？白天医学不能解释睡眠中的病理状态睡眠医学与各个科室密切相关睡眠状态对健康人有利，对呼吸疾病、心血管疾病等患者具有危险性,（一）：睡眠医学简介,1、新兴边缘学科，相关科室众多 20 年来逐渐得到广泛的重视，相关科室有呼吸科、耳鼻喉科、口腔科、神经科、心脏科、小儿科、妇产科 、内分泌、放射科等,分NREM、REM期，NREM分1- 4期NREM（1、2期）- 不稳定的浅睡眠期NREM（3、4期）- 稳定的深睡眠期REM 脑力 - 危险的梦境睡眠正常睡眠结构的概念睡眠有效率 = 实际睡眠时间/监测时间,2、睡眠结构与睡眠有效率,在整夜睡眠分4-6个循环：醒的状态少于5%； Stage1、2占47-60%；Stage3、4占13-23%； REM占20-25%。,NREM睡眠,REM睡眠,发生于前脑基底部和大脑皮质。副交感活动占优势脑功能相对静止，是脑和躯体功能恢复时期。,发生于桥脑网状结构和前脑基底部。交感活动占优势脑功能高度活跃，与脑功能的发育、发展关系密切。,3、睡眠时的生理变化呼吸道阻力增加，每分钟通气量下降 REM期肋间内外肌及辅助肌的作用消失 PaCO22-8, PaO23.5-9.4mmHg CO2, H+和低血氧对呼吸的调节作用减弱, 在REM期减弱最明显,呼吸调节基本知识,呼吸中枢： 分布于大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓,是脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的中枢，与呼吸节律的产生无关C3-C5包含支配膈肌的运动神经元 胸段前角包含支配肋间肌和腹肌的运动神经元,脊髓,大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的呼吸调节系统 低位脑干的呼吸调节系统是不随意的自主呼吸节律调节系统。 两系统下行通路不同。 例如在脊髓前外侧索下行的自主呼吸通路受损后，自主节律呼吸异常甚至停止，但病人仍可进行随意呼吸，而一旦病人入睡，则发生呼吸停止。,呼吸调节的方式 与心脏不同，呼吸肌本身无起搏点 呼吸肌接受呼吸中枢的神经冲动 呼吸中枢接受三种信息：化学、机械、行为信息（来自皮层）,1化学信息 中枢化学感受器生理作用在于调节脑脊液H+浓度，使中枢神经系统具有稳定pH环境；外周化学感受器生理作用主要是在机体缺氧时能维持对呼吸的驱动。,外周化学感受器 动脉体（主要为颈动脉体）感受PaO2、PaCO2和H+，通过舌咽神经输送神经冲动至延髓 PaO2在轻度下降时对呼吸的兴奋作用弱，只有当PaO2下降到60mmHg以下时通气一般才会增加，动脉体感受的是氧分压，而非氧含量。 PaCO2升高、H+对在外周化学感受器的敏感度低于中枢化学感受器。,中枢化学感受器（1） 其生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，但血液中CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围脑脊液中的H+浓度升高，而血液中的H+不易通过血脑屏障。中枢化学感受器不能感受缺氧的刺激，而缺氧对呼吸中枢有抑制作用， PaO2下降到30-40mmHg 时，延髓可因低血氧而受到明显抑制，从而抵消通过动脉体的呼吸兴奋作用，使通气量下降。,PaCO2 80mmHg 对呼吸中枢起抑制作用 动脉血PCO2只需升高 2mmHg 即可刺激中枢化学感受器，而升高10mmHg 才可刺激外周感受器。中枢感受器反应慢，动脉血PCO2突然增高时，外周感受器在快速呼吸反应中起重要作用，而且当中枢感受器受抑制时，外周化学感受器也起重要作用,中枢化学感受器（2）,浅睡眠的增加使患者呼吸更趋于不稳定 长期缺氧、二氧化碳潴留使呼吸驱动性减弱 在整夜观察中，OSA患者呈逐渐加重趋势，表现为呼吸暂停时间延长，血氧饱和度下降更明显,OSA 患者睡眠状态呼吸调节特点,（二）睡眠紊乱,发病率？ 美国为10,000,000 以上睡眠呼吸紊乱占其中的1/3嗜睡具有极大的危险性 交通事故、工作危险等嗜睡影响生活质量和工作效率,睡眠紊乱分类,DYSSOMNIAS：导致白天嗜睡、入睡或维持睡眠困难的睡眠紊乱）PARASOMNIAS（与觉醒、睡眠期转换相关的睡眠紊乱）与其他疾病相关的睡眠紊乱建议性睡眠紊乱（是否应该列为独立的睡眠紊乱尚存在争议）,DYSSOMNIAS,1、内源性睡眠紊乱（起源于机体内部或因机体内某些原因而导致的睡眠紊乱。如OSAHS） 2、外源性睡眠紊乱（起源于机体外部或因机体外某些原因而导致的睡眠紊乱。如高原性失眠、睡眠卫生不良等 ） 3、与生物节律相关的睡眠紊乱 （如昼夜轮班睡眠紊乱、时区转换综合征）,PARASOMNIAS,1、睡眠觉醒紊乱（如睡行，俗称夜游） 2、睡眠觉醒转换紊乱（如入睡时肢体突然抽动 ）3、REM期相关的睡眠紊乱（REM睡眠行为异常 、梦魇、睡眠瘫痪 ）4、其它PARASOMNIAS,二、OSAHS的基本知识,OSAHS的发病率2%-4%近十年呈明显上升趋势。,OSAHS对健康的危害大,长期睡眠片断化造成的神经精神性危害，表现为抑郁、认知功能障碍及注意力不集中，易发生交通或工业意外；长期睡眠时通气不足对心血管的损害，包括动脉高压、高血压、充血性心力衰竭、冠心病、心肌梗死和中风等。OSAHS作为源头疾病，引起全身多系统多器官的渐进性损害，尤其是病情的中晚期有可能产生不可逆的病变。因此，对OSAHS的早期诊断、早期干预治疗显得十分重要。,睡眠呼吸暂停低通气综合征的多系统损害,睡眠呼吸暂停与其他系统性疾病,心血管系统: 高血压、心脏病，心梗、心衰； 呼吸系统：哮喘，呼吸衰竭，肥胖低通气，COPD ； 耳鼻喉科 ：病因学，需手术治疗； 神经精神科：精神障碍、抑郁、失眠； 内分泌科：肢端肥大症，甲状腺功能减退； 免疫科：类风湿关节炎； 消化科：胃食道返流、消化不良；脑血管系统：动脉粥样硬化，脑出血，脑梗塞；下丘脑及垂体功能紊乱：体重增加、性欲减退、生长发育受限；,四：OSAHS的发生机制,发生因素是综合性的，具体机制不清阻塞部位在咽部解剖性狭窄和塌陷性增强是发生OSAS的关键因素,上气道狭窄 + 塌陷性增加 + 睡眠肌肉松弛 呼吸道狭窄、呼吸暂停或低通气 血氧饱和度下降、CO2, H+升高 醒觉 恢复呼吸 血氧饱和度上升 入睡，进入下一个循环,五：OSAS导致的病理生理变化,反复醒觉睡眠紊乱、有效率下降、深睡期减少嗜睡、GH分泌下降、儿童发育障碍SaO2下降心律失常、RBC升高、血小板活性升高、纤溶活性下降、诱发冠心病等血压升高,SaO2下降、睡眠结构紊乱肾血流量增高、肾脏功能障碍、多尿 儿童患者遗尿脂肪代谢障碍、进一步肥胖等末梢神经受损害、性功能障碍胸腔、食道负压增加儿童患者胸廓发育畸形，SIDS返酸,美国多医学中心联合研究调查显示，20% 的心肌梗塞及15% 的心源性猝死发生于睡眠状态,六：OSAHS与心血管系统疾病,OSAHS目前已经被证实是心血管系统疾病的独立危险因素。,NREM睡眠心血管系统的生理变化,NREM期，副交感神经相对兴奋，NREM向REM期转换中，迷走神经极度兴奋，可致心脏病者明显心脏节律暂停甚至停搏。 冠脉狭窄患者，NREM期的低血压状态可能导致其冠脉血流灌注受到明显影响。,REM期交感神经兴奋性明显增高，使心脏病患者心脏负荷增加，可诱发致死性心律失常及心肌梗塞。,REM睡眠心血管系统的生理变化,高血压与OSAHS 顽固性高血压和原发性高血压的重要发病原因 30%的高血压患者存在 OSAHS，50%的OSAHS患者有高血压。,相关流行病学调查,2、 变异性心绞痛与心肌梗塞5-6 am 心肌缺血峰值段10-11 am , 5-6 am 心源性猝死峰值,相关流行病学调查,相关流行病学调查,OSAHS患者死亡50%发生于睡眠状态，另外，心血管系统疾病占OSAHS患者死亡原因的71%,OSAHS 导致高血压的主要机制,低氧血症和高碳酸血症即刻引起交感神经活性增强交感神经系统活性增强和血浆儿茶酚胺水平增加血管内皮功能的异常改变：低氧血症刺激内皮素-1的产生，它具有潜在的长效血管收缩作用,OSAHS 导致冠心病、心律失常及左心心功能不全的机制,阻塞性呼吸暂停 对左心室的影响 血氧饱和度 呼吸气流 食道压力 血压 交感兴奋性,正常情况下，胸腔负压小于 -5mmHg 呼吸暂停导致胸腔负压下降，并且导致瞬间及长期高血压心脏射血需同时克服胸腔负压及主动脉高血压 Parker等1999年报道，在OSA发生1-3个月后，左心室的质量由64.8g增至71.8g，射血分数由58%下降至51%,阻塞性呼吸暂停对左心室的影响,阻塞性呼吸暂停 对左心室的影响,因呼吸暂停的反复出现，使患者交感神经兴奋性相对提高，尤其是呼吸暂停结束时兴奋性明显提高呼吸暂停过程中迷走神经相对兴奋，心率明显变缓。 上述两种情况下均易于诱发心肌缺血及心梗的发生。,LV120/70,气管,胸腔,主动脉,正常呼吸与血压,-5 mmHg,(120 / 70 mmHg),LV160,气管,胸腔,主动脉 (160 mmHg),OSA 与LV 收缩期跨壁压（左心室前负荷增大）,-20 mmHg,160 - (-20) = 180mmHg,睡眠中心 VS 睡眠科,睡眠中心,外科,神经科,儿科,精神科,神经科,呼吸科,心血管,耳鼻咽喉科,睡眠呼吸暂停,其他系统性疾患,睡眠呼吸障碍其他睡眠障碍疾患,睡眠医学是一个新兴的边缘学科,睡眠呼吸暂停低通气综合征的分类,阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS) 中枢型睡眠呼吸暂停低通气综合征(CSAHS)混合型睡眠呼吸暂停低通气综合征 (MSAHS),90%以上的睡眠呼吸暂停低通气综合征是阻塞型的，中枢型很罕见，一般所说睡眠呼吸暂停低通气综合征多数是指阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。,67.8,4.9,3.2,2.7,2.6,2.3,2.2,2.1,1.7,1.5,1.2,1.0,0.8,6.1,0,10,20,30,40,50,60,70,80,阻塞性睡眠呼吸暂停,发作性睡病,不宁腿综合征,精神性失眠,周期性腿动,上气道阻力综合征,原发性嗜睡,单纯打鼾,情绪障碍,原发性失眠,中枢性睡眠呼吸暂停,睡眠时相延迟综合征,睡眠不足,其他,19个睡眠中心的病人构成比,总病例数 = 3970,就诊原因,白天嗜睡；夜间打鼾，影响别人休息；咽炎久治不愈；看宣传资料；妻子发现频繁呼吸间歇；夜间憋气，憋醒；其他系统疾患，如久治不愈的高血压、冠心病；,主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体块指数（Body mass index,BMI）25/2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定3、性别：男性患者明显多于女性,主要危险因素,4、上气道解剖异常： 鼻腔阻塞:鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等 咽部阻塞:扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚 舌体因素：舌体肥大、舌根后坠 颌骨因素：下颌后缩，颞颌关节功能障碍及小颌畸形等,体检: 上气道结构异常PE: Upper airway structure abnormality,主要危险因素,5、家族史；6、长期大量饮酒及长期服用镇静催眠药物；7、长期重度吸烟8、其他相关疾病，如下： 甲状腺功能低下，肢端肥大症，垂体功能减退，淀粉样变性，声带麻痹，小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏症），长期胃食管反流等。,OSAHS的病因,鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大，鼻粘膜充血肥厚、慢性鼻炎等。 咽部原因：扁桃体及腺样体增生肥大，悬雍垂肥大，软腭肥大低垂，舌体肥大等。 先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形)，下颌骨后缩等。 机能性原因: 白天清醒时气道正常，睡眠时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时舌根后坠造成气道狭窄而出现打鼾、低通气或呼吸暂停。,OSAHS的基础原因,无论以上的病因或诱因是什么，睡眠呼吸暂停低通气发生的基础原因还是上气道的狭窄或完全堵塞。,OSAHS上气道狭窄和阻塞的部位,上气道狭窄和阻塞的部位多数位于咽部，包括鼻咽、口咽和喉咽。 原因： 咽部以上的鼻腔为骨性结构，不能塌陷。 咽部以下是气管，有软骨环支撑，不容易塌陷。 咽部周围是软组织，无刚性结构支撑，因此只有咽部才会塌陷。,鼾声发生的机理,打鼾是OSAHS病人最常见的症状，因此人们也把睡眠呼吸暂停低通气综合征俗称为鼾症。 鼾声发生机理：OSAHS病人的咽部通常比正常人狭窄，睡眠时更为狭窄，气流通过时速度加快引起周围软组织振动，产生鼾声。,OSAHS的基础原因,上气道解剖异常：OSAHS患者通常存在咽部及其相关组织结构的解剖异常。一般咽腔比正常人要狭窄。神经肌肉兴奋性异常：病人白天清醒时神经肌肉兴奋性高，气道保持开放；睡眠时神经肌肉兴奋性下降，不足以维持气道的开放，就发生低通气或呼吸暂停。,正常咽部结构和正常呼吸,气道部分受阻，气流通过不畅引起打鼾。,呼吸暂停,气道完全阻塞，气流中断，发生呼吸暂停。,OSAHS的早期诊断,从疾病的发展过程考虑，对轻度的OSAHS患者和尚未发展为OSAHS的患者，包括上气道阻力综合征应及早认识和诊治。重视对儿童OSHAS患者的认识、诊断和早期干预。多学科联手综合治疗尤为重要。,OSAHS的诊断依据,（1）症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。（2）体征：检查有上气道狭窄因素。（3）多导睡眠监测（polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数5。呼吸暂停以堵塞性为主。（4）影像学检查：显示上气道结构异常。,OSAHS的诊断标准2002.杭州,定义：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止10s.低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低50%以上，并伴血氧饱和度（SaO ）3%以上或伴有觉醒。睡眠呼吸暂停低通气（通气不足）指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气（通气不足）的次数。阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在,OSAHS分度,分度 AHI 轻度 520中度 2140重度 40附：低氧血症分度分度 最低Sa02(%)轻度 85中度 6584重度 65注：以AHI为标准对OSAHS分度，注明低氧血症情况。例如：AHI=25，最低SaO2（%）=88，则报告为“中度OSHAS合并轻度低氧血症”,OSAHS阻塞部位分型,I型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）II型：狭窄部位在口咽部（和扁桃体水平）III型：狭窄部位在下咽部（舌根，会厌水平）IV型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄,OSAHS的鉴别诊断,OSAHS需与下列疾病鉴别：中枢性睡眠呼吸暂停综合征甲状腺功能低下肢端肥大症发作性睡病喉痉挛、声带麻痹癫痫、神经肌肉疾病等。,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(简称OSAHS)的实验室诊断,睡眠研究主要是围绕多导睡眠图进行的研究，多导睡眠图是一个可同时并连续进行的多重实验，它可以通过电子技术精确地传输和记录你睡眠时的各项生理指标和身体活动情况，记录可转换成数据，供专业医生读取或分析，以确定你是否患有睡眠疾病。,让我们先认识一下多导睡眠图在以下更多的地方我们简称它为PSG,让我们先认识一下多导睡眠图在以下更多的地方我们简称它为PSG,让我们先认识一下多导睡眠图在以下更多的地方我们简称它为PSG,在此过程中，我们将介绍多导睡眠图的许多组成部分，并为您解释PSG最常用到的4种研究，它们是：,1、整晚PSG诊断常规监测和评估。2、白天进行的多次小睡潜伏时间试验用于诊断发作性睡病和测试白天嗜睡程度。为保证结果准确，它需要在做了整晚的PSG诊断后的第二天早晨进行。3、头晚PSG监测和第二天晚上CPAP 滴定第一晚进行常规监测和诊断评估，如果发现有睡眠呼吸暂停，病人需要在第二晚进行CPAP压力测定。4、“分夜检查”即前半夜PSG，后半夜进行CPAP滴定当PSG监测时发现中重度睡眠呼吸暂停或对前半夜监测不满意，则后半夜要进行CPAP滴定。,您的睡眠监测通常需要在晚上进行，睡眠中心的医生会嘱咐您一些注意事项，如检查前的饮食、服药等，以避免因为这些因素而影响到检查结果。例如，酒精和咖啡因会妨碍你的睡眠，所以它们应是被禁止的。,下面是监控室的基本情况：,在这里医护人员可同时监控多个睡眠病人，这些工作是通过计算机、监视器、视频摄像等设备进行的，当您在房间里需要帮助或有问题时，医护人员会快速做出反应。图中这位医生正全神贯注于睡眠中的患者。,在做睡眠监测前，需要把每一个电极连接到你的身上，把每个部件都连接到位大约需花费30-45分钟，在这个过程中会用到许多物品，就像下面照片中你看到的，两条蓝色的带子胸腹传感器，将分别围绕在你的胸部和腹部，它们是用来测量您的呼吸情况的，在手指上要戴上血氧探测装置以测量血液中的氧含量。电极需要暂时粘在你的皮肤和头皮上，不过不要担心，第二天早上这些粘连物是很容易取下的。连接好电极意味着准备工作就绪，在临睡之前您还可以进行适当的放松。,照片托盘中是检查时需要的东西，包括：纱布、电极线、用做记号的铅笔、卷尺、网垫、发夹、棉签、酒精、安全剃刀、胶水瓶和一个去掉针头的注射器，装有液体粘合剂，它将帮助保护电极。,睡眠监测的关键是要我们知道睡眠时发生了什么，通过附带在身上的电极，可记录到您的大脑和肌肉活动产生的电信号，然后通过导线传回并以数据保存，这种活动形态可以被睡眠专家辨认出来，他可以读懂或解释这次监测，这些珍贵的信息将显示出你是否存在睡眠疾病，以及疾病的严重程度。,下图是取下的表面镀金的电极，它们在PSG监测期间将被粘到皮肤或头皮上。他们可记录到非常微小的有关大脑或肌肉活动产生的电能。,在电极被粘连到头皮之前，医护人员会用卷尺测量相关尺寸，以使精确安放。在安放电极期间，患者通常会坐在舒适的椅子里。,脑电图：是PSG睡眠实验的主要部分。它测量和记录4种脑电波活动：波、波、波和波，波常出现在你闭上眼睛还没有完全睡着的时候，波和波常出现在浅睡眠1期和2期，波则主要出现在深睡眠，所以这种波被叫做“慢波睡眠”，主要出现在3期和4期睡眠。肌电图：记录肌肉活动如面部肌肉抽搐、磨牙和腿动，它也可帮助测定REM睡眠的存在，这些活动的总量和时间将为医生提供你的重要的睡眠信息。,眼动图：记录眼球的活动。这些活动对测定不同的睡眠阶段非常重要，能够清楚地显示快速眼动睡眠（REM）。这种电极通常同时安放在右眼外上方和左眼外下方。鼻部气流传感器：记录呼吸温度、气流、呼吸暂停、低通气事件，一个传感器安放在鼻子和嘴附近。鼾声传感器或麦克：记录打鼾情况。电极安放在气管上面或鼻孔旁。,心电图：记录心脏活动情况，比如心跳速度和节奏，电极安放在胸部心前区。胸腹传感器：记录呼吸深度、呼吸暂停和低通气事件。有弹性的带子分别环绕在胸部和腹部。血氧仪：记录血氧饱和度。通常是一个像夹子一样的东西夹在手指上。,OSAHS患者很多伴有不宁腿综合征，他们也需要作监测，如下图：,电极安放完毕，如下图：,摄像：观察和记录睡眠时的身体姿势和活动情况。,为了PSG实验获得成功，必须全方位监测睡眠时的复杂活动。在睡眠期间，我们的大脑和身体大约每90分钟在REM睡眠和NREM睡眠循环一次。在睡眠周期转换中，主要的变化出现在我们的脑电图、眼动图、肌动图等方面，正常的心率和呼吸对健康睡眠是必不可少的。如果在某个睡眠期观察到异常变化，睡眠专家就可以根据你的睡眠结构，对出现的问题做出正确的判断。,有些睡眠疾病通常只在一个睡眠期较为严重，比如睡眠呼吸暂停在快速眼动睡眠（REM）、周期性腿动在非快速眼动睡眠期（NREM）。你的睡眠医师和睡眠专家都非常熟悉这些情况，在尽可能为你获得一夜好眠的同时，也会让实验尽可能地取得丰硕成果。这里你可以看到肌电图电极被安放在下巴、脸颊、和小腿等部位，脑电图电极放在头皮和前额，眼动图电极放在眉毛上面，鼾声麦克放在脖子处。胸腹传感器两个弹性的带子各在胸部和腹部环绕一圈，以记录胸腹运动、提示呼吸暂停或低通气事件。,全部连接已经完成，可以躺下睡觉了！晚安！,电极和所有组成部分均已安放好了。它们收集和记录的数据就是多导睡眠图研究的依据。一旦睡眠专家读取这部数据“书”，他们将知道你是否有睡眠问题或睡眠疾病。诊断之后，睡眠专家将跟你一起讨论你的情况，并为你制定合适的治疗方案。尽管这些连接看起来很不舒服，好像根本无法睡觉，但大多数患者实际上很快就能适应，对睡眠并没有太大的影响。,打鼾的患者通过睡眠监测可以了解其基本的睡眠情况及睡眠质量，同时可以判定其睡眠事件，患者一旦确诊为OSAHS，就需要必要的治疗，下面我们就介绍OSAHS的治疗。,手术治疗基本原则,1、 对OSAHS强调综合治疗2、 解除上气道存在的解剖性狭窄因素：3、 根据阻塞部位制订手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术；4、 建议对重度患者术前行正压通气治疗12周或气管切开术；5、 手术中应保留基本结构、维持和重建功能；6、 无手术禁忌证。,OSAHS手术治疗原则,推荐OSAHS患者行外科手术治疗前，应详细了解患者的病情和伴随症状。大多数的OSAHS患者，都有不同程度的上气道解剖异常。光靠减肥也没法解决问题。事实上，OSAHS患者非常肥胖者可能存在小颌畸形，而体形瘦小者，可能有面骨结构畸形，意识到这些情况，有助于选择正确的手术方式。,多平面手术治疗,由于OSAHS的发生是多因素的结果，睡眠中维持气道开放需要各种因素的协调平衡对OSAHS治疗的方法有许多，国内外除去非手术的持续性正压通气（CPAP）外，手术仍是主要的治疗措施。,分期手术原则,分期手术的目的是为了避免不必要的手术。美国斯坦福大学睡眠研究中心推荐将手术分为两期进行。 一期手术包括鼻通气重建手术、悬雍垂腭咽成型术、下颌骨下部切开颏舌骨前移术。每个手术的患者需进行一个或全部三个手术，在进行更复杂的手术前应全部完成。对每个行一期手术者，应允许有一个康复和体重平衡期(通常46个月)，在康复期进行多道睡眠图监测来评价手术的有效性，多道睡眠图监测在每个阶段都应强调，以避免不必要的手术。,二期手术,只有一期手术未完全缓解的患者才考虑行二期手术。二期手术包括双颌前移术、下颌骨切开术和舌根部手术。,外科治疗方法,目前最常采用的手术为1981年Fujita等提出的悬雍垂腭咽成型术（UPPP）鼻腔通气重建手术（鼻翼软骨、鼻瓣区、鼻中隔和鼻甲手术 、儿童腺样体及扁桃体手术）舌根部分切除成型术 舌骨悬吊术 双颌前移术舌部分切除术（激光 、射频消融）气管切开术,最新微创外科治疗方法,Repose：美国最新的舌根牵引术和舌骨悬吊术。一般在30分钟内完成。Pillar手术：将三个微小的聚酯编织植入物植入在软腭的肌层里，术后8-12周观察疗效。一般在15-30分钟内完成。价格：1万元人民币/每人/每次。特点：疗效肯定，恢复快，损伤小，并发症极少。,OSAHS疗效评定依据,、随访时间：近期：6个月 远期：1年以上、疗效评定依据 AHI SaO2(%) 症状治愈90 基本消失显效20和降低50%明显消失有效降低25%减轻无效 降低20或 1075AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数） OAI（阻塞性睡眠呼吸暂停指数）,1.儿童OSAHS的诊断（基本病史）,对睡眠打鼾、呼吸运动增强、张口呼吸、生长发育迟缓的可疑患儿应仔细询问睡眠时间、睡眠质量、睡眠行为及体位、打鼾性质及强度、呼吸及其伴随声响、晨起时间、白天打盹规律及行为功能等；全面地记录身高、体重等生长发育史,按儿童OSAS生活质量调查的标准,以体重指数(body mass index, BMI)30Kg/m2为肥胖,25BMI30Kg/m2为超重,BMI25Kg/m2为正常。,2.儿童OSAHS的诊断（体格检查）,(1)常规耳鼻喉科检查,初步判定上呼吸道通畅情况,排除颅面结构畸形。以腭扁桃体使口咽腔左右径减小0%-25%为1,26%-50%为2,51%-75%为3,76-100%为4；(2)纤维鼻咽喉镜检查,观察鼻腔、鼻咽部、软腭后截面积、舌根、会厌咽气道、喉腔等结构,记录腺样体堵塞后鼻孔范围, 以0%-25%为1,26%-50%为2,51%-75%为3,76%-100%为4，这对上气道阻塞范围的综合评估非常重要。,2.儿童OSAHS的诊断（体格检查）,(3)头颅侧位摄片观察腺样体肥大和鼻咽通气道、舌根肥厚和会厌咽气道阻塞情况。记录头颅侧位摄片腺样体堵塞鼻咽通气道的范围，以腺样体最突出点至颅底骨面的垂直距离为腺样体厚度，以硬腭后端至翼板与颅底交点间的距离为鼻咽通气道宽度，二者比值在0.5-0.6为正常、在0.61-0.70为中度肥大、在0.71以上为病理性肥大。(4)血压、心电图、胸透检查,排除心肺并发症。,多导睡眠监测（PSG）,目前，儿童睡眠呼吸暂停疾病