内分泌疾病60141.ppt

内容.1内分泌代谢疾病.第2部分：甲状腺功能亢进第3部分：甲状腺功能减退第65-76部分第3部分：肾上腺疾病第1部分：皮质醇增多第2部分：原发性慢性肾上腺皮质功能减退第79-88部分。第89103章第四章：糖尿病104 188，遵义医学院附属医院内分泌科内分泌代谢病(2001级本科)，人体内分泌腺及分泌激素综述下丘脑和垂体分泌的激素及功能，甲状腺：滤泡细胞：甲状腺激素T3，T4；滤泡周细胞：降钙素(降钙素)肾上腺：皮质：束带糖皮质激素：皮质醇；球状盐皮质类固醇：醛固酮；网状带中的性激素：主要是雄激素；髓质：交感激素：睾丸，如肾上腺素和去甲肾上腺素：睾酮；卵巢：秘密雌二醇；孕酮甲状旁腺：甲状旁腺激素(PTH)胰岛：细胞胰高血糖素；细胞胰岛素；台达细胞生长抑素(GHRIH/SS)胃肠和胰岛其他激素：胃泌素、血管视网膜肽、胃泌素、胆囊收缩素和其他肾脏激素：促红细胞生成素；心脏：心钠素；其他，第一章，总论(P691)，1。内分泌系统：包括内分泌腺体和器官内分泌组织，是人体最重要的体液调节系统。分泌型激素调节人体的新陈代谢、器官功能、生长发育、生殖衰老等过程，维持人体相对稳定的内部环境，以适应复杂多变的内外环境变化。几个概念：1。外分泌腺：腺体向体腔或体表(如消化道、口腔、皮肤)分泌分泌物。内分泌：腺体的分泌物直接分泌到血液中，到达目标器官或组织。旁分泌：腺体的分泌物不进入血液，而是通过细胞间液作用于邻近的细胞4；自分泌：腺体分泌物作用于自身细胞；2.临床内分泌学：研究人类内分泌疾病并研究内分泌系统疾病的病因、发病机制、临床表现、诊断、预防和治疗的科学。它涵盖广泛的学科，并与基础医学和其他临床学科密切相关。随着生命科学的发展，分子内分泌学的进步，内分泌学发展迅速，前景十分广阔。激素作用机制：激素通过受体起作用，(1)膜受体：肽、生物胺、前列腺素等。激活受体产生第二信使，并通过与膜受体结合触发细胞产生生理效应。(2)细胞内受体：类固醇和氨基酸激素进入细胞并与细胞质中的受体结合形成激素-受体复合物并进入细胞核；或者激素直接进入细胞核和细胞核中的受体，形成激素-受体复合物，启动脱氧核糖核酸，促进核糖核酸的转录，翻译活性蛋白质并发挥生理作用。内分泌系统功能的调节(1)神经和内分泌系统相互调节；1)神经系统对内分泌系统的调节：神经系统处于主导地位，其中下丘脑是内分泌系统最高级的中枢，接收来自高级神经系统的信息。它通过分泌神经递质或激素来调节垂体功能2.内分泌系统对神经系统的调节。内分泌系统在调节神经系统方面也发挥着重要作用。甲状腺激素在神经系统发育和维持兴奋性中起重要作用。糖皮质激素在神经系统的发育和兴奋性以及身体对神经递质的反应中也起着非常重要的作用。性激素在人类性发育、性功能维持和性兴奋中起着非常重要的作用。(2)内分泌系统的反馈调节，指令反馈：上级和下级信息反馈甲状腺激素甲状腺激素典型：下丘脑CRH垂体促肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素促肾上腺糖皮质激素、性激素和前列腺素E能抑制免疫反应，而生长激素、甲状腺激素和胰岛素能促进免疫反应。免疫系统还可以通过免疫因子调节神经和内分泌系统的功能反应。糖皮质激素是一种经典的免疫抑制剂。内分泌系统也会产生许多自身免疫性疾病，如桥本氏病、甲状腺自身免疫性疾病、1型糖尿病、艾迪生氏病等。神经系统、内分泌系统和免疫系统构成人类三大调节系统。内分泌疾病根据功能情况可分为功能亢进、功能减退(激素缺乏和敏感性降低)和正常功能。根据位置，内分泌疾病可分为原发性(外周腺体或组织本身的病变)和继发性(由下丘脑或垂体继发疾病引起的外周腺体功能障碍)。根据内分泌腺体或组织，(1)初级内分泌腺体或组织1，下丘脑疾病：功能性；器质性(由肿瘤、炎症、外伤、手术、辐射等引起。)2、垂体疾病3、甲状腺疾病4、甲状旁腺疾病5、肾上腺疾病6、性腺疾病：卵巢疾病；睾丸疾病7例，胰岛、胃肠内分泌疾病8例，肾脏内分泌疾病9例，多发性内分泌腺体疾病2例，继发于其他疾病的内分泌异常3例，激素受体异常4例，激素代谢异常5例，异位内分泌综合征6例，医源性6例，内分泌疾病诊断原则，内分泌疾病的完整诊断应包括：功能定性诊断；病理定位诊断；病因诊断。根据：(1)糖尿病“三多一少”、甲亢“代谢亢进”、嗜铬细胞瘤阵发性高血压等典型症状和体征。肢端肥大症、甲状腺机能亢进症伴突出突眼、库欣综合征伴典型紫色条纹等特殊体征。(2)实验室检查：1。代谢紊乱的基础：高血糖、高钙血症、低钾血症等。2.激素分泌异常的基础：目前，血液中的激素可被检测到，如促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促卵泡激素、促黄体生成素、促生长激素、催乳素、T3、T4、促甲状腺激素、皮质醇、醛固酮、睾酮、雌二醇、孕酮、胰岛素、C肽等。并且可以检测到激素的一些代谢物。3、内分泌功能动态试验：兴奋试验如促肾上腺皮质激素兴奋试验、促甲状腺激素兴奋试验等。(2)抑制试验如地塞米松抑制试验、T3抑制试验等。兴奋试验如冷压试验、组胺兴奋试验等。拮抗试验，如螺内酯拮抗试验；(5)负荷试验如水、钠、钾负荷试验等。(3)放射性核素检查。(4)细胞学检查。(5)影像检查：如b超、X线、CT、MRI等。(6)免疫学检查。(7)组织病理学检查。(8)染色体检查。(1)预防：甲状腺肿可以完全预防，糖尿病也可以预防，等等。对病人来说，并发症和危机是应该预防的。(2)治疗：1。功能亢进：手术，腺体放射损伤，药物抑制，化疗，反馈治疗(肾上腺增生)。2.低功能：替代疗法；(2)清除病因；根据生化代谢，调节代谢，对症支持治疗，腺体移植。第二章甲状腺疾病，第一节单纯性甲状腺肿(P723)，1。病因：1。碘缺乏症；2.对甲状腺激素的生理需求增加；3、摄入一些引起甲状腺肿的食物或药物(干扰甲状腺激素的合成和分泌。目前，有许多因素)；4.碘过量；5.先天性甲状腺激素合成障碍。2.临床表现：1。甲状腺肿大通常是弥漫性的。结节可能发生在老年人或混合型。2.压迫症状：病程长、腺体明显增大的患者可能有压迫症状(现在较少)。辅助检查：甲状腺功能检查：一般正常，部分T4稍低，T3稍高；促甲状腺激素正常；131碘的摄取速率增加，但峰值没有提前，这可能受到T3的抑制。尿碘试验：排气量减少。(4)诊断和鉴别诊断：甲状腺肿大，但功能正常，除甲状腺功能亢进外无眼部体征；可以通过排除桥本氏病和肿瘤进行诊断。五、预防和控制：预防：补碘、加碘盐、限制药物和食物摄入引起甲状腺肿。治疗方法：轻度，无需使用药物，食物补充碘，严重缺乏可补充甲状腺激素，明显压迫除甲状腺激素补充外，手术治疗。第二部分为甲状腺机能亢进(甲亢P725)，是由血液中甲状腺激素过多引起的一系列综合征。原因是多方面的(表7-9-1)。然而，大多数是甲状腺机能亢进的弥漫性甲状腺肿。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进(严重疾病)。首先，病因：自身免疫；继承；心理神经因素；性激素。感染(病毒、耶尔森氏菌等。)。第二，临床表现，多为中青年、女性和男性。典型的三种主要表现：(1)甲状腺功能减退综合征(甲状腺毒血症)高兴奋性1、高代谢综合征组：畏热、多汗、皮肤温暖湿润、低热、疲劳消瘦。2.神经系统：易怒、多动症、失眠、颤抖、易怒、易怒、躁狂、精神分裂症。检查显示手、眼睑和舌头颤抖。甚至全身发抖。消化系统：擅长饥饿和暴饮暴食，增加大便次数或腹泻。会出现肝大，肝功能损害很黄疸。4.心血管系统：心悸、气短、胸闷。心动过速、心跳加速、早搏、心脏杂音和脉压差增大。病情严重，病程长的老年人会产生甲状腺功能亢进性心脏病心脏增大、严重心律失常、心力衰竭。运动系统：消耗引起的肌肉萎缩、萎缩和疲劳。甲状腺功能亢进性肌病：慢性肌肉萎缩：最常见的是肌肉严重消瘦和虚弱，由严重消耗和营养不良引起。(2)急性肌病：可与甲状腺功能亢进同时或稍早/晚于甲状腺功能亢进开始，主要表现为肌肉无力、疼痛，无明显肌肉萎缩。周期性瘫痪：男性患者较多，有些是首发症状，容易误诊。重症肌无力：较少见，多见于女性患者。(6)生殖系统：女性经常出现月经减少、月经延迟甚至闭经；男性阳痿。两性的性功能都降低了。7.血液系统：白细胞减少、中性粒细胞减少和淋巴细胞相对增多是常见的。女性患者可能患有血小板减少症，甚至ITP症。(2)甲状腺肿：分为三级，其中一些可伴有杂音甚至震颤。(3)眼征：分为六级(表7-9-2)。1级和2级是良性的；3 6级为恶性(或侵袭性)突眼。1级和2级：上睑挛缩、肿胀、眼球突出和眨眼减少、眼裂扩大、上视、无前额皱纹、下视和上睑下垂。第三级：软组织受累，眼球突出；四级：眼外肌受累；5级：角膜受累；6级：视神经受累。(4)特殊表现：1 .局限性粘液水肿，最常见于胫骨前部。2.中性甲状腺机能亢进：多见于老年人。抑郁、冷漠、食欲不振的症状更加消瘦，更容易出现危机。3.T3型甲亢：可能是甲亢的早期。4.甲状腺功能亢进性心脏病：当出现心脏增大、严重心律失常和心力衰竭时，除冠心病和心肌病外，可诊断出来，经治疗后大多痊愈。5.甲亢危象(稍后描述)。4.实验室检查(1)骨密度增加(2)131碘吸收试验：131碘实验受到富含碘的食物和药物的影响。T3抑制试验：第一次吸入131碘后，服用甲状腺片40毫克，tid或t320微克，tid 6-8天，然后进行131碘吸入试验。正常人的131碘吸入率降低了50%以上。(3)甲状腺激素试验：TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。(4)促甲状腺激素减少(5)促甲状腺激素激发试验：静脉注射促甲状腺激素200微克，如果促甲状腺激素增加，则排除格雷夫斯病，如果没有反应，则支持格雷夫斯病。(6) TSI试验：一方面，它对格雷夫斯病有诊断意义，还能监测疾病活动性、戒断指数和复发。诊断与鉴别诊断(1)诊断：对具有典型三大表现的患者进行诊断并不难。我们应该更加警惕非典型病例。当没有明显的甲状腺肿和眼部体征，但某个系统比较突出时，很容易误诊或漏诊。提高警惕！如果有疑问，检查甲状腺功能！(2)鉴别诊断：不要视而不见，不要无中生有。1.单纯性甲状腺肿只有甲状腺肿，但没有功能亢进和眼征。2.神经症状：症状多且容易混淆。当甲状腺合并甲状腺肿时，鉴别甲状腺更加困难。此时必须进行甲状腺功能测试。3.其他：消耗性疾病、胃肠疾病、心血管疾病等。治疗(1)一般治疗，应注意休息，以避免压力和确保营养，并可酌情使用镇静剂。(2)抗甲状腺药物治疗：主要是硫脲类药物1、作用机制和药物：主要作用机制是抑制甲状腺过氧化物酶，从而抑制碘的组织化。这些药物包括他唑、甲状腺机能亢进、甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶。2.适应症：除了过敏和无效，药物可用于治疗。有些病例只能用药物治疗，如年轻、孕妇、身体不好、病情严重、术前准备、术后复发、治疗前后131碘辅助治疗。3.剂量及疗程：初始剂量：他唑加甲康平30 45毫克/天(5毫克/片)，分2 3次口服。丙基硫氧嘧啶和甲基硫嘧啶为400-450毫克/天(50毫克/片)，口服2-3次。(2)减少和维持：当甲状腺机能亢进症状得到控制，T3和T4恢复正常时，可以实现减少。这个过程快2周，慢8周以上。每2 4周，将原剂量的1/3 1/2减为1 2片/天，以备维持。(3)停药指征：如果治疗不中断，大多数患者的一般疗程为两年。大约60%的病人可以治愈。而其他人可能会复发。当症状完全消失时；甲状腺明显萎缩；眼球突出明显被收回。血T3和T4正常，可以停止。条件T3抑制试验，如果结果正常，则复发的可能性降低；如果可以检测到TSAb，则检测已恢复正常，复发的可能性较小。(4)副作用：最常见的副作用是皮疹。一般来说，没有必要停药。抗过敏药物是可以服用的，大多数会逐渐消失。然而，如果发生剥脱性皮炎，则需要停药。有些病人有胃肠道反应，可以对症治疗。最严重的副作用是粒细胞缺乏症。甲状腺机能亢进患者经常出现白细胞减少症，通常在治疗后会恢复正常。然而，一些病人对药物过敏，并有粒细胞减少症。他们可以先用药物增加白细胞，然后仔细观察。如果白细胞逐渐减少，他们必须停止服药并积极治疗。一旦出现粒细胞减少，他们应该积极抢救。这种药以后不能再用了。(3)其他药物1。甲状腺片：一般不使用，因为理论上已经清楚甲状腺机能亢进不是由促甲状腺激素升高引起的，但是只有在抗甲状腺治疗后，如果甲状腺没有明显缩小，或者如果甲状腺肿或突眼恶化，或者如果促甲状腺激素升高或药物引起的甲状腺功能减退出现，才添加甲状腺片。2.普萘洛尔：能抑制甲状腺激素的外周作用，也能抑制T4转化为T3。(4)外科治疗：现在做的比较少。一般而言，外科治疗适用于长期治疗、反复发作且不愿再次服药的患者、有明显压迫症状、胸骨后甲状腺肿、结节性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进的患者。(5)131碘疗法：1。适应症：中度2.禁忌症：(1)妊娠和哺乳，(2)年龄25岁，(3)严重的心脏、肝脏和肾脏疾病，活动性肺结核，(4)白细胞3.0109/L，中性粒细胞1.5109/L，(5)严重的浸润性突眼，(6)甲状腺功能亢进危象，(7)最近使用了大量的碘。剂量和疗效：根据甲状腺重量和131碘吸收率计算，一般为每克甲状腺3.0毫微克(80微克)。对于病情严重的患者，应进行3个月的抗甲治疗，停药3-5天，再次服用131碘。对于半年内没