HAPVAP的诊治指南课件

(2018)解释，1，学习传播PPT，目录，1，2，3，定义，危险因素和发病机理，流行病学，5，病因学，4，诊断和鉴别诊断，6，7，8，临床诊断和治疗理念，治疗，预防，2，学习传播PPT，第一部分：定义，HAP:指患者入院后48小时内未接受有创机械通气且未处于病原感染潜伏期的新肺炎。VAP:指在气管插管或气管切开患者接受机械通气后48小时发生的肺炎。在机械通气停止和拔管后48小时发生的肺炎也属于VAP2-3类。3.用于学习和交流的PPT。第二部分：流行病学。1)RICU医院的发病率明显高于普通呼吸病房。2)耐药病原菌感染的死亡率明显增加。4，PPT用于学习和交流，第3部分：危险因素和发病机制，(1)危险因素，宿主本身和医疗环境。主要风险因素见表218，25，37-39。(2)发病机制HAP和VAP病的共同发病机制是病原体到达远端支气管和肺泡并突破宿主的防御机制，从而在肺中繁殖并造成侵入性损害。5、学会沟通PPT，第3部分：危险因素和发病机制，第6部分：学会沟通PPT，第3部分：危险因素和发病机制，第7部分：学会沟通PPT，第4部分：病因-病原体组成概述，1)我国HAP/VAP病原体谱与国外不同，主要表现为鲍曼不动杆菌，占16.2% 35.8%；铜绿假单胞菌占16.9%22.0%，金黄色葡萄球菌占8.9%16.0%，肺炎克雷伯菌占8.3%15.4%，28。2)二级医院铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的比例略低于三级医院，而肺炎克雷伯菌的比例高于三级医院(18，45-46)。3)年龄 65岁的患者是HAP的主要人群，约占70%；铜绿假单胞菌比例高，鲍曼不动杆菌比例略低。8.学会交流。第四部分：病因学病原体组成概述。9.学会交流。第四部分：病原学耐药性概述。1)耐多药鲍曼不动杆菌的分离率逐年上升，耐多药铜绿假单胞菌的分离率逐年下降。2)除克雷伯氏菌外(VAP为0.7%，汉普氏菌为1.9%)，VAP患者中其他耐多药菌的分离率均高于汉普氏菌，如克雷伯氏菌(63.9%，59.8%)，CRPA(41.0%，33.4%)，产超广谱-内酰胺酶的大肠埃希菌(64.7%，57.3%)，产超广谱-内酰胺酶的肺炎克雷伯菌(47.4%，32.4%)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(85.7%，74.3%)。3)CRE呈上升趋势，尤其是肺炎克雷伯菌。4)最重要的耐药风险因素是过去3个月内静脉注射使用抗菌药物。10，学会交流PPT，第5部分：诊断和鉴别诊断，1。临床诊断标准：胸部x线或CT显示以下3种临床症状中的2种或2种以上：出现或进行性浸润影、实变影或毛玻璃影，可确定临床诊断：1)发热和体温38C2)化脓性呼吸道分泌物；3)外周血白细胞计数为10109/L或25/低倍显微镜视野，上皮细胞计数为2.5:1，致病菌通过支气管镜抗污染刷(保护性标本刷，PSB)、支气管肺泡灌洗液(支气管肺泡灌洗液)、肺组织或无菌体液培养，与5号临床表现一致。建议采用非侵入性方法保留呼吸道分泌物涂片和半定量培养。B、如果经验性治疗无效，用常规方法获得的疑似特殊病原菌感染或呼吸道标本不能鉴定病原菌，则应采用侵入性方法采集标本进行微生物学检查(B)。如果侵入性定量培养结果为阴性，则有助于判断是否有必要及时停用抗菌药物72-73(B)。2.肺组织标本病理学、细胞病理学或直接显微镜检查中真菌和组织损伤的相关证据63-64。3.非典型病原体或病毒的血清IgM抗体由阴转阳，或在急性期和恢复期特异性IgG抗体滴度为4倍以上。在呼吸道病毒流行期间和有流行病学接触史时，呼吸道分泌物1.其他传染性疾病涉及肺：(1)涉及肺：的系统性感染，如导管相关血流感染和感染性心内膜炎，可能导致多发性肺脓肿；(2)累及肺：的病灶感染，如膈下脓肿和肝脓肿。识别的关键是重视病史询问和体格检查，寻找肺外感染病灶，进行有针对性的病原学检查。2.常见非感染性疾病易与肺动脉高压混淆：(1)急性肺血栓栓塞症伴肺梗死；(2)肺不张；(3)急性呼吸窘迫综合征；(4)肺水肿68；(5)肿瘤、支气管扩张、药物性肺病、结缔组织病、神经性发热等其他疾病。鉴定的关键点是评估基本疾病的控制情况，排除感染性发热的可能性。13，学会交流PPT，第五部分：诊断和鉴别诊断，第四部分：实验室技术在诊断和治疗中的应用价值：在临床诊断为HAP/VAP后，应积极采集标本进行显微镜检查。1.样本收集：包括呼吸道(包括痰(气道吸引)、BALF和肺组织)、血液和胸腔积液。2.判断致病结果的方法：包括涂片镜检(白细胞吞噬)、微生物培养、病原体抗原检测(军团菌尿抗原、G、GM、隐球菌荚膜多糖抗原等)。)和分子生物学技术，例如高通量测序(确定病原微生物DAN或RNA的含量和丰度，即基因测序)。3.感染相关生物标志物：c反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)是感染临床诊断中最常用的生物标志物。PCT值越高，细菌感染越严重，细菌VAP和败血症的可能性越大。第五部分：诊断和鉴别诊断，第五部分：疾病严重程度的评估连续器官衰竭评估(SOFA，表5)评分。急性生理和慢性健康(阿帕奇)二分。SOFA评分侧重于器官功能障碍或衰竭的评估，并与VAP的复发相关。APACHE16评分是VAP患者死亡的独立预测因子1，15，学会沟通PPT，重度HAP:符合以下任何一项标准的HAP患者均可视为死亡风险高的危重患者：(1)需要气管插管和机械通气治疗；(2)主动液体复苏后，感染性休克仍需血管活性药物治疗。与狭窄的HAP相比，VAP将军应被视为危重患者，但由于原发疾病无法有效控制，一些患者需要长期有创机械通气。如果VAP(有时重复出现)并不都是关键的，它可以通过qSOFA评分或APACHEII评分来判断。快速SOFA评分简单方便，其预测医院死亡率的效率优于SOFA评分。qSOFA评分包括意识、收缩压100毫微克(1毫微克=0.133千帕)和呼吸频率22次/分钟的变化。当qSOFA评分2时，应警告出现严重疾病。第5部分：诊断和鉴别诊断，第16部分：学习交流PPT，第6部分：临床诊断和治疗理念，第17部分：学习交流PPT，第7部分：治疗，HAP/VAP治疗包括抗感染治疗、呼吸支持技术、器官功能支持治疗、非抗菌药物治疗和其他综合治疗措施，其中抗感染是最重要的治疗方法，包括经验性抗感染治疗和病原体(靶)治疗。学习和交流PPT，第7部分：治疗，1。经验性抗感染治疗：1。原则：(1)抓住机遇(2)正确评估耐多药细菌感染的危险因素。19，学习和交流PPT，2。初次经验性治疗的抗菌药物选择：HAP/VAP初次经验性抗菌治疗策略见图1和图2。应根据患者病情的严重程度、患者所在医疗机构的常见病原菌、患者的耐药性及耐药危险因素选择合适的药物。同时，选择抗菌药物时应考虑患者的临床特征、基础疾病、器官功能状态、药物的药代动力学/药物动力学特征、既往用药和药物过敏史等相关因素。第七部分：治疗，20分，学习和交流。第7部分：治疗，22，学习交流PPT，第7部分：治疗，23，学习交流PPT，2，HAP/VAP病原体治疗病原体治疗，即靶向(靶向)抗感染治疗，是指根据对已鉴定的感染性病原体进行体外药敏试验的结果，制定相应的抗菌药物治疗方案(窄谱或广谱、单一药物或联合药物)。HAP/VAP病原体治疗应注意以下几点。1.在抗感染治疗或调整方案前，尽可能提交合格的病原学标本，并对检查结果进行评估，以消除污染或定植的干扰。2.根据检测到的病原菌和药敏试验结果，在初步经验性疗效评价的基础上，酌情调整治疗方案。XDR或PDR细菌感染在3.HAP/VAP.经常发生，抗生素应在早期、足量和联合使用。根据特定最低抑菌浓度(MIC)值和药代动力学/药代动力学理论，计算不同患者的特定剂量、给药方式和给药次数，以优化抗菌治疗效果。第7部分：治疗，24，学习和沟通PPT，第7部分：治疗，25，学习和沟通PPT，26，学习和沟通PPT，第7部分：治疗，3，抗感染治疗疗效判断和疗程：1。初步疗效判断：经验性治疗应评估48至72小时。疗效判断应结合临床症状和体征、影像学改变、感染标志物等实验室检查。如果获得明确的病因结果，应尽快转向靶向治疗或降压治疗(从联合治疗转向单一药物治疗，或从广谱抗菌药物转向窄谱抗菌药物)(C)。如果治疗无效且病因不明，应进一步进行病因检查，重新评估病因，调整治疗药物。2.疗程：应根据患者感染的严重程度、病原菌类型、耐药性和临床疗效等因素决定。如果初期经验性抗感染治疗适当，单菌感染，临床疗效好，无肺气肿、囊性纤维化、空洞、坏死性肺炎和肺脓肿，免疫功能正常，疗程为7 8天。对于初始抗感染治疗无效、病情危重、XDR或PDR细菌感染、肺脓肿或坏死性肺炎的患者，应酌情延长疗程。3.抗菌药物停药指征：停药时间(B)根据患者的临床症状和体征、影像学和实验室检查(尤其是PCT)结果确定。(1)HAP/VAP由耐多药肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等引起。(2)肺炎部位药物分布不充分，疗效不佳。(3)选择的吸入抗菌药物对致病菌敏感(C)。可吸入的抗生素主要是氨基糖苷类(包括妥布霉素和阿米卡星)和多粘菌素。吸入性抗菌药物的最佳方案仍不确定。多粘菌素E推荐将30 60毫克基质(相当于1 200万国际单位)溶于2 4毫升生理盐水中一次/8 12小时196-197。阿米卡星建议剂量为400毫克，每日两次或25毫克/千克，每日一次，198-200；妥布霉素建议为300毫克一次/12小时170。药物(尤其是多粘菌素E)目前应该准备197。疗程为14天或离线。对于机械通气患者，应使用合适的雾化装置，并根据患者的病理生理特点设定合适的氧气吸入浓度和通气模式191，201。吸入疗法的局部不良反应主要是诱发气道痉挛，表现为c(1)气道分泌物的引流：及时有效的气道分泌物的引流和保持气道通畅是HAP/VAP抗感染治疗的主要措施，特别是对有肺脓肿、脓胸或呼吸清除不良的重症患者。卧床不起的病人应定期翻身和轻拍背部，积极定位引流，防止误吸，并积极锻炼其呼吸功能202】；对于呼吸道通畅性差、排痰量不足的患者，可选择排痰机振动排痰，直接通过鼻(口)或人工气道刺激咳嗽和吸痰，必要时通过支气管镜吸痰。当无创机械通气患者的分泌物较多时，尽早经支气管镜吸痰可降低气管插管率203。(2)合理氧疗：对低氧血症和重度低氧血症患者应及时进行氧疗，以维持动脉血氧饱和度 90%。在下列情况下应继续吸氧：呼吸频率 24次/分钟，血氧饱和度60 mmhg，休克或严重代谢性酸中毒和组织缺氧等。型呼吸衰竭可给予高浓度氧吸入，吸入氧浓度35%，血氧饱和度增加60毫微克以上或指脉氧饱和度(SpO2)增加90%以上。型呼吸衰竭应采用低浓度(氧气 30次/分钟或12次/分钟)、自主呼吸减弱或消失、伴有意识障碍的严重异常呼吸节律、使用辅助呼吸肌或胸腹矛盾运动的HAP患者，当低氧血症在应用207后无法纠正时，应及时考虑机械通气。机械通气包括无创机械通气和有创机械通气。无创机械通气主要由口鼻罩或鼻罩辅助。适用于意识清晰、生命体征和血流动力学相对稳定、痰少或痰清的患者。通常采用压力支持通风。通过观察症状和体征的变化、是否人机同步、血气分析等监测指标，可以判断通气的治疗效果。适当应用无创机械通气可降低气管插管及相关并发症的发生率，缩短在重症监护室的停留时间208。当患者出现意识异常、排痰不畅、血流动力学异常、血气分析提示呼吸衰竭等明显临床表现时，应及时采用有创机械通气进行替代。有创机械通气主要通