组织损伤与修复课件

细胞和组织适应损伤与修复,1,学习交流PPT,一、适应性反应概念：环境改变时，细胞、组织、器官发生代谢、功能和结构改变而得以生存的过程。,2,学习交流PPT,（一)萎缩(atrophy)概念：体积缩小,3,学习交流PPT,类型：1）生理性萎缩（退化）2）病理性萎缩（1）全身或局部营养不良性萎缩（2）神经性萎缩（3）废用性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩,4,学习交流PPT,病理变化:肉眼：体积重量颜色,5,学习交流PPT,6,学习交流PPT,心肌萎缩,7,学习交流PPT,脑萎缩：脑回变窄，脑沟变宽，变宽。,8,学习交流PPT,肾盂积水，导致肾压迫性萎缩,9,学习交流PPT,睾丸萎缩,10,学习交流PPT,镜下:细胞减少、体积缩小；间质纤维或脂肪组织增生；部分细胞内出现脂褐素,11,学习交流PPT,12,学习交流PPT,13,学习交流PPT,（二）肥大（hypertrophy）概念：细胞、组织、器官体积增大类型：1）代偿性肥大2）内分泌性肥大病变：细胞体积增大，细胞核深染，DNA含量增多，细胞器增多,14,学习交流PPT,15,学习交流PPT,16,学习交流PPT,17,学习交流PPT,（三）增生（hyperplasia）概念：实质细胞数量增多分类：1）生理性增生2）病理性增生过多激素引起生长因子过多，如慢性炎症、肿瘤,18,学习交流PPT,19,学习交流PPT,（四）化生（metaplasia）概念：一种成熟细胞类型转变为另一种细胞类型。是幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果。发生于同源细胞之间。类型：1)鳞状上皮化生；2)肠上皮化生；3)结缔组织化生意义：利弊,20,学习交流PPT,21,学习交流PPT,宫颈上皮鳞形细胞化生HE1010,22,学习交流PPT,23,学习交流PPT,肠上皮化生HE1010,24,学习交流PPT,二、细胞和组织的损伤（一）损伤的原因和机制细胞膜的损伤活性氧类物质的损伤细胞质内高浓度游离钙的损伤缺氧的损伤化学性物质的损伤,25,学习交流PPT,(二）变性（Degeneration）变性的概念：变性类型：1.细胞水肿cellularswelling（hydropicdegeneration）概念：ATP合成减少，Na+-K+功能障碍，钠离子和水分储留，细胞肿胀。心、肝、肾等常见。,26,学习交流PPT,细胞水肿的原因：缺氧、感染、中毒病变：电镜线粒体、内质网肿胀。光镜红颗粒状，疏松化，气球样变肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡,27,学习交流PPT,肝细胞水肿HE1020,28,学习交流PPT,2、脂肪变性(fattydegeneration)概念：常见部位：肝脏、心脏1）肝脂肪变性病因：（1）来源增多:食入多，消耗少；营养不良脂肪分解过多（2）去路减少:-氧化障碍；脂蛋白合成障碍,29,学习交流PPT,病理变化肉眼改变：黄、油、软、大、轻,30,学习交流PPT,31,学习交流PPT,镜下改变：,32,学习交流PPT,2）心肌脂肪变性原因：慢性缺氧病变：虎斑心附：心肌脂肪浸润,33,学习交流PPT,3、玻璃样变性/透明变性hyalinedegeneration概念：细胞内、间质中出现均质、半透明的玻璃样物质。只是物理性状相同，但是玻变的化学成分不一。类型：1）血管壁的玻璃样变2）结缔组织玻璃样变3）细胞内玻璃样变,34,学习交流PPT,1）血管壁的玻璃样变高血压、糖尿病时细小动脉，如、脑、脾、视网膜细小动脉，血浆蛋白渗入血管壁,35,学习交流PPT,2）结缔组织玻璃样变胶原纤维老化，如纤维瘢痕组织，胶原蛋白交连、融合,36,学习交流PPT,3）细胞内玻璃样变如肾小球肾炎的近曲小管细胞、酒精性肝病Mallory小体，浆细胞Rusell小体,37,学习交流PPT,4.病理性钙化（calcificationg）概念：分类：营养不良性变性坏死组织、异物的钙化，如结核坏死、脂肪坏死、死亡虫卵、血栓等钙化转移性全身性钙、磷障碍，血钙或血磷增高，如甲状旁腺功能亢进、维D过高。常发生于肾小管、肺、胃间质和血管壁病变：肉眼石灰样、颗粒状；镜下紫蓝色颗粒或片状,38,学习交流PPT,肾小管坏死钙化HE1010,39,学习交流PPT,40,学习交流PPT,(三)细胞死亡概念：细胞代谢停止、功能丧失，结构改变，包括坏死和凋亡1.坏死（necrosis）概念：以坏死细胞自身的溶酶体酶引起酶溶性变化为特点的细胞死亡，周围组织常有炎症反应。,41,学习交流PPT,基本病变：1）细胞核的变化核固缩(pyknosis)：细胞核水分脱失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强核碎裂(karyorrhexis)：核膜碎裂，染色质崩解成小块状核溶解(karyolysis)：DNA酶活化，染色质降解，核消失或仅仅见到核的轮廓,42,学习交流PPT,43,学习交流PPT,肝细胞坏死HE1040,normal,44,学习交流PPT,2）细胞浆的变化胞浆嗜酸性增强，细胞膜破裂或崩解3）间质的变化坏死细胞内容物溢出，间质炎症反应；酶性作用下，胶原纤维肿胀、液化，纤维结构消失,45,学习交流PPT,坏死的类型,坏死的类型,46,学习交流PPT,1）凝固性坏死（coagulativenecrosis）概念：组织坏死呈灰白色、干燥的凝固状态。条件：蛋白质丰富的脏器。如：心、肾、脾病变：灰白、干燥。质地硬。细胞结构消失，保留细胞和组织外形。,47,学习交流PPT,48,学习交流PPT,49,学习交流PPT,50,学习交流PPT,肾贫血性梗死HE1010,51,学习交流PPT,2）液化性坏死（liquefactivenecrosis）概念：坏死组织因酶性分解变成液态条件：脂质多的脏器或蛋白酶多时。如：脑坏死、脓肿病变：坏死组织分解、液化,52,学习交流PPT,53,学习交流PPT,脑液化性坏死HE1010,54,学习交流PPT,55,学习交流PPT,3）特殊类型坏死：A.干酪样坏死（caseousnecrosis）特殊类型的凝固性坏死。坏死物灰黄、软、细嫩，奶酪样。主要见于结核病。镜下：坏死彻底，不见轮廓，成无结构红色颗粒状,56,学习交流PPT,57,学习交流PPT,58,学习交流PPT,59,学习交流PPT,肺干酪样坏死HE1010,60,学习交流PPT,B.坏疽（gangrene）继发有腐败菌感染的坏死。呈黑色或暗绿色。干性坏疽（drygangrene）：坏疽组织水分蒸发、干燥。常见于四肢。湿性坏疽（moistgangrene）：坏疽组织水分多，肿胀。常见于与体表相通的内脏，如子宫、肠道、肺。气性坏疽：产气荚膜杆菌感染。大量气体、肿胀、蜂窝状。开放性深部创伤。,61,学习交流PPT,62,学习交流PPT,脚干性坏疽,63,学习交流PPT,64,学习交流PPT,C.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)概念：结缔组织、血管壁的坏死，呈强嗜酸性细丝状、颗粒状、小条状，似纤维蛋白常见疾病：变态反应，如风湿病、红斑狼疮等结缔组织；新月体肾炎、结节性动脉炎、恶性高血压、消化性溃疡的血管壁,65,学习交流PPT,66,学习交流PPT,67,学习交流PPT,坏死的结局1）溶解吸收2）分离排除糜烂溃疡窦道瘘管空洞3）机化（organization）4）包裹5）钙化,68,学习交流PPT,胃黏膜糜烂,69,学习交流PPT,皮肤溃疡,70,学习交流PPT,窦道和瘘管,71,学习交流PPT,膀胱和子宫之间瘘管,72,学习交流PPT,空洞,73,学习交流PPT,2.凋亡（apoptosis）活体单个细胞死亡生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起。故称程序性死亡,74,学习交流PPT,凋亡形态学特征：单个细胞与周围细胞分离；核浓缩、染色质边集；胞浆浓缩，嗜酸性增强；不引起炎症反应。电镜凋亡小体形成（细胞膜包裹固缩、碎裂的细胞核和细胞器。可被巨噬细胞吞噬）,75,学习交流PPT,76,学习交流PPT,77,学习交流PPT,78,学习交流PPT,三、损伤的修复与再生损伤缺损修补恢复形式：再生同种细胞来修复（完全性、不完全再生)纤维性修复纤维结缔组织修复（瘢痕性修复）,79,学习交流PPT,（一）再生（Regeneration）概念：为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生1再生的类型：生理性再生病理性再生2各种组织的再生能力1)不稳定细胞（labilecell)：总在不断增殖，代替衰亡、损伤的细胞。表皮细胞、粘膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞。再生能力最强。,80,学习交流PPT,2)稳定细胞(stablecell)：生理情况下，再生现象不明显。但在损伤刺激时，表现出较强再生能力。各种腺体、多数间叶组织的衍生组织。3)永久性细胞(permanentcell):一般在出生后就没有再生能力。包括：神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞,81,学习交流PPT,3几种组织的再生过程1）上皮组织的再生被覆上皮的再生基底细胞（干细胞）分裂腺上皮的再生基底膜完好时基底膜破坏时附：肝组织的再生肝部分切除后肝细胞坏死后,82,学习交流PPT,2）纤维组织的再生静止的纤维细胞产生形成成纤维细胞原胶原蛋白胶原未分化间叶细胞纤维细胞,83,学习交流PPT,3）血管的再生毛细血管的再生：内皮细胞发芽、基底膜基板；周边纤维母细胞基底膜网板。大血管的再生需手术吻合。内皮可再生；肌层由纤维结缔组织修复、形成瘢痕,84,学习交流PPT,85,学习交流PPT,4)肌肉组织的再生横纹肌肌膜完好再生或部分再生肌膜断裂疤痕平滑肌多数瘢痕修复心肌疤痕,86,学习交流PPT,5）神经组织的再生神经细胞：神经胶质胶质疤痕周围神经：完全再生过程：1）轴突，髓鞘变性，分解巨噬细胞清除2）两断神经鞘细胞连接断端3）近端轴突神经鞘细胞到达末梢附：创伤性神经瘤,87,学习交流PPT,88,学习交流PPT,(二）纤维性修复通过肉芽组织(granulationtissue)完成1.肉芽组织概念：大量新生毛细血管、成纤维细胞伴炎症细胞和渗出液，肉眼鲜红、湿润、颗粒状。故名。,89,学习交流PPT,GranulationTissue,90,学习交流PPT,肉芽组织的组成：毛细血管实性或有腔，对着创面垂直生长成纤维细胞/肌成纤维细胞收缩功能、产生胶原纤维炎症细胞巨噬细胞；中性，浆，淋巴渗出液,91,学习交流PPT,肉芽组织HE1040,92,学习交流PPT,93,学习交流PPT,2.功能1）抗感染及保护创面2）填补创口和缺损3）机化作用,94,学习交流PPT,3.结局2-3天内出现，1-2成熟为纤维结缔组织，老化为玻变的瘢痕组织标志：毛细血管减少，改建为小血管纤维细胞减少，纤维细胞增多，胶原增多，玻变炎细胞减少；渗出液吸收,95,学习交流PPT,附：瘢痕组织（scar）肉芽组织成熟后的结缔组织；胶原纤维玻变，血管少，纤维细胞少。灰白，半透明，质硬，缺少弹性作用：利：保持组织的完整性；保持组织的坚固性弊：活动受限，关节挛缩；瘢痕性粘连；瘢痕性梗阻；瘢痕疙瘩,96,学习交流PPT,（三）创伤愈合(woundhealing)机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损的协调性修复过程。1.创伤愈合的基本过程1）早期变化：坏死、出血、炎症反应，红肿，结痂2）伤口收缩：2-3天开始，14天结束，伤口缩小,97,学习交流PPT,3）肉芽组织增生和疤痕形成：3天开始形成，5-6天胶原形成，10-14天最多，1月形成疤痕4）表皮再生：1天内开始。接触抑制。过大伤口（20cm）植皮。,98,学习交流PPT,2.皮肤创伤愈合类型1）一期愈合（firstintention）形成条件：组织损伤少、创缘整齐、无感染、创面对合严密。如：手术切口,99,学习交流PPT,特点：1-2天表皮再生覆盖伤口；肉芽组织第3天开始长出，很快填满伤口，5-6天产生较多胶原纤维（可以拆线）；2-3周完全愈合，留下线状瘢痕。时间短、瘢痕小、抗拉力强度大,100,学习交流PPT,2）二期愈合（secondintention）条件：组织缺损大、创缘不整齐、无法整齐对合、坏死感染重特点：坏死清除后、感染控制后再生才能开始；伤口大、肉芽组织多；愈合时间长，瘢痕大，抗拉力强度弱,101,学习交流PPT,102,学习交流PPT,2骨折