伤寒2课件

伤 寒 typhoid fever,传染病教研室田辉,目的与要求掌握病原的抗原抗体特性，临床表现，并发症及诊断与鉴别诊断熟悉流行特征，实验室检查，病理解剖与发病机制了解病原抵抗力,概 述 introduction伤寒杆菌急性肠道传染病是全身性疾病主要症状体征持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少可能发生最主要的严重并发症：肠出血、肠穿孔,沙门氏菌属D组革兰氏染色阴性周身鞭毛，无芽胞，无荚膜在普通培养基上能生长含有胆汁的培养基中生长佳,病原学 etiology,三种抗原： 菌体（O）抗原： 鞭毛（H）抗原： 表面（Vi）抗原：,病原学 etiology,“Vi”抗原决定毒力阻止吞噬，干扰杀菌抗原性不强，抗体持续时间短，诊断患者价值不大90%带菌者“Vi”抗体阳性,诱生的均非保护性抗体,生命力强，水中存活2-3周，粪便中1-2个月 耐低温对光、热、干燥及消毒剂的抵抗力较弱只感染人类内毒素，对本病的发生发展起重要作用,病原学 etiology,传染源 患者及带菌者。,流行病学epidemiology,潜伏期带菌者恢复期暂时带菌者慢性带菌者主要传染源，排菌期限大于三个月者,传播途径 粪口途径。易感性 普遍易感，病后免疫力持久免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。伤寒、副伤寒之间无交叉免疫,流行病学epidemiology,地域性: 不均衡性。发达国家发病率3.7/10万发展中国家发病率可达540/10万我国洪涝灾害的1998年发病率为4.8/10万季节性 终年可见，夏秋季最多8-10月年龄 高发年龄段为20-40岁 流行形式 散发性：为主 流行性：水型或食物型,流行特征,胸导管入血第一次菌血症，潜伏期,发 病 机 制,第二次 菌血症,入侵肠粘膜，部分在吞噬细胞繁殖，部分在淋巴结繁殖,2-3周细菌经胆囊进入肠道，从粪便排出。肠壁淋巴组织再次致敏，产生严重炎性反应。如累及血管-肠出血；累及肌层、浆膜层-肠穿孔,单核-巨噬细胞系统内繁殖,持续数天至数周，出现临床表现,全身播散，释放内毒素炎性因子发热、毒血症,取决于感染量（10万）毒力（Vi)人体的免疫力(胃酸）,全身单核-巨噬细胞系统增生性反应回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴结最具特征肝、脾病变显著,病理特点pathologic feature,伤寒细胞,特点：胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、红细胞、 受损的淋巴细胞和坏死的细胞碎屑。,伤寒细胞常聚集成团形成伤寒小结。是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值,伤 寒 肉 芽 肿,第一周 淋巴组织增生，髓样肿胀呈钮扣样突起第二周 肿大的淋巴结坏死组织脱落第三、四周 形成溃疡肠出血，肠穿孔第五周 愈和，一般无瘢痕肠道病变与临床症状的严重程度不成正比,病理分期,集合淋巴小结,孤立淋巴小结,髓样肿胀期,溃疡期:（第3、4周）,肉眼：溃疡圆形或椭 圆形,其长轴与肠 管长轴平行，溃 疡底部高低不平, 边缘隆起。,溃疡重者深达肌层及浆膜层，甚至穿透浆膜穿孔。,潜伏期 3-60天，平均1-2周潜伏期长短与感染菌量有关典型的临床经过可分为四期：初期 极期 缓解期 恢复期,临 床 表 现,clinical situation,起病缓发热最早出现的症状，体温呈阶梯形上升。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。全身不适食欲不振、咳嗽、便秘或腹泻,初期-病程第1周,极期病程第2-3周,1、发热：稽留热多见，持续10-14天2、循环系统症状 相对缓脉 relative infrequent pulse 重脉 dicrotic pulse如并发心肌炎，则相对缓脉不明显3、肝脾肿大 Hepatosplenomegaly黄疸、ALT上升,4、皮疹：玫瑰疹。多见于胸腹部，直径2-4mm，多10个以下,极期病程第2-3周,5、消化系统症状 腹胀、腹部不适 右下腹压痛 便秘或腹泻肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现,极期病程第2-3周,6、神经系统中毒症状与病情严重程度成正比 表情淡漠 耳鸣、听力减退 谵妄、昏迷，虚性脑膜炎,极期病程第2-3周,体温开始波动下降，各种症状逐渐减轻脾脏开始回缩仍有可能出现肠出血及肠穿孔，需特别提高警惕（仍处溃疡期）,缓解期病程第4周,体温恢复正常食欲常旺盛体质虚弱，约需1个月康复,恢复期-病程第5周,典型伤寒自然病程示意图,伤寒的临床类型 轻型 普通型 暴发型 迁延型常见于有慢性肝炎、慢性血吸虫病患者 逍遥型,由于发病年龄，免疫状态，菌株毒力、数量，治疗时机、措施，并发症，基础病的不同，临床表现轻重不一,甲乙副伤寒,潜伏期短2-15，病程短发热以弛张热多见、热程短中毒症状轻，消化道症状较重，出血穿孔少见，皮疹多，出现早病死率低，复发率较高（甲），慢性胆囊带菌多见（乙）,丙型副伤寒,临床表现复杂起病急，热型不规则，败血症型，伤寒型，胃肠炎型 1-3周退热重者：寒战高热、黄疸、腹膜炎及骨关节、胸膜、心包和软组织转移性脓肿出血穿孔少见,再燃 进入缓解期，体温波动下降，但尚未正常时，又重新升高，持续5-7天后退热（血培养可阳性）可能与菌血症仍未被完全控制有关。复发 患者进入恢复期热退1-3周后，发热等临床表现再度出现，血培养阳性多见于抗菌治疗不彻底的患者,复发与再燃 Relapse and Recrudescence,实验室检查-常规化验 血常规 ：白细胞计数偏低或正常，中性粒细胞可减少，嗜酸粒细胞减少或消失尿液检查： 轻度蛋白尿粪便检查 ：在肠出血时有血便或潜血阳性,实验室检查-细菌学检查-确诊依据血培养 阳性率80%以上，最可靠的确诊依据骨髓培养 全病程均有较高的阳性率，受抗菌药物影响较少粪培养 第3-4周阳性率较高，排除慢性胆囊带菌者其它 尿培养、十二指肠引流胆汁培养、玫瑰疹吸取物培养,伤寒杆菌：较小的半透明的淡黄色或无色菌落，部分菌落中心有黑色沉淀,伤寒血清凝集试验-肥达反应,1896年Georges Widal首次报道,伤寒血清凝集试验-肥达反应反应所用的抗原共五种菌体抗原（O）：共有（除外丙） 不能区别伤寒或副伤寒。 鞭毛抗原：特异H 、副伤寒甲、乙、丙鞭毛抗原（A、 B、C）,血清学检查 伤寒血清凝集试验-肥达反应 对早期诊断意义不大。第2周开始阳性，第4-6周达高峰，愈后阳性反应可持续数月。可出现假阴性或假阳性结果。一般O抗体效价1：80以上，H抗体效价1：160以上有临床意义。病程中应逐周复查,双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。肥达反应不能作为确诊的惟一依据。抗体效价与病情轻重、复发、预后、再感染无关。,伤寒血清凝集试验假阳性的原因回忆反应：菌苗接种后，患其他发热性疾病时。仅“H”抗体效价增高D群沙门菌感染急性血吸虫病，败血症、结核及风湿病、肿瘤、结核、溃疡性结肠炎,伤寒血清凝集试验假阴性的原因感染轻，抗体形成少早期应用有效抗菌药物患者免疫应答能力低下：过于衰弱或患丙种球蛋白缺乏症,实验室检查其他免疫学检查：检测血尿中伤寒抗原或抗体DNA探针及PCR方法,超声检查：肝脾大，回肠末端、盲肠、升结肠肠壁增厚3mm，胆囊壁增厚，肠系膜淋巴结肿大,实验室检查,并发症肠出血 肠穿孔 中毒性心肌炎中毒性肝炎肺部感染溶血性尿毒综合症胆囊炎,肠出血 intestinal hemorrhage病程第2-4周，发生率2%-15%大便潜血阳性至大量血便热度骤降休克表现,肠穿孔intestinal perforation 最严重的并发症，第2-4周，发生率1%-4%右下腹剧痛，伴恶心、呕吐、出冷汗、脉搏细数、腹膜炎体征，肝浊音界减少或消失X线膈下游离气体，白细胞计数升高,肠出血肠穿孔的诱因,腹泻活动饮食不当排便用力过度治疗性灌肠,中毒性心肌炎：病程2-3周中毒性肝炎：病程1-3周，发生率10%-69%肺部感染：继发感染多见溶血性尿毒综合症,诊断流行病学资料 流行情况，流行季节，卫生习惯，病史，预防接种史、接触史临床特征 持续高热 1-2周以上者，应疑及伤寒相对缓脉、 特殊中毒症状 、脾脏肿大 玫瑰疹、显著消化道症状实验室检查 确诊伤寒以检出致病菌为依据,诊断,斑疹伤寒 流行性冬春多见，地方性夏秋多见起病较急，脉搏较速，有明显头痛 皮疹数量多、充血伴出血性皮疹外斐氏反应阳性治疗后退热比伤寒为快,鉴别诊断,治疗-一般治疗隔离 消化道隔离，症状消失后 连续两次粪便培养阴性休息 护理 饮食,治疗-对症治疗高热 物理降温，不宜用发汗退热药便秘 生理盐水低压灌肠，禁用泻剂腹胀 可用松节油腹部热敷及肛管排气，禁用新斯的明类药物腹泻 收敛药；禁用鸦片制剂,激素应用指征,过高热，物理降温2小时无效者高热伴神经系统症状者（神智不清）中毒性心肌炎，肾上腺皮质功能减退药疹病程1-2周应用，疗程1-3天,喹诺酮类药物首选氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、洛美沙星、司帕沙星、莫西沙星、加替沙星等三代头孢菌素 头孢哌酮胆汁浓度高氯霉素,治疗-病原治疗,退热时间：3-5天疗程：两周疗效判定：体温、症状、培养、嗜酸细胞,慢性带菌者的治疗chronic bacteria-carrier,氨苄青霉素：复方磺胺：喹诺酮：手术：胆囊切除氯霉素胆汁浓度低-不用疗程：4-6周,控制传染源：隔离，体温正常后15d，或每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性，可解除隔离。带菌者应调离饮食服务业工作。接触者要进行医学观察切断传播途径：是预防本病的关键性措施,预