禽病学

,禽病学谢昭军沈阳农业大学畜牧兽医学院,绪论,前言一、禽病的预防与控制二、禽病的诊断,一、禽病的预防与控制,1 加强科学的饲养管理（1）供给全价饲料 全价的定义（2）保证清洁、卫生、充足的饮水（3）注意禽舍的环境卫生2 严格执行隔离与消毒制度（1）隔离（2）消毒,3 做好预防免疫接种 免疫接种的定义（1）免疫程序的制定（2）免疫接种的途径和方法 滴鼻滴眼 饮水 皮下和肌肉注射 翼膜刺种 气雾免疫 羽毛囊涂擦 滴肛或擦肛,商品蛋鸡免疫程序推荐表,免疫日龄 疫苗名称与种类 接种方法7-10日龄 新城疫-传支H120 二联弱毒苗 滴鼻点眼12-14日龄 法氏囊活苗 滴口 21-25日龄 新城疫-传支H52弱毒苗 滴鼻点眼28-30日龄 法氏囊活苗 2头份饮水 35日龄 鸡痘弱毒苗 刺种 40日龄 传染性喉气管炎疫苗 滴鼻点眼60日龄 新城疫系疫苗 肌肉注射82日龄 传染性喉气管炎疫苗 滴鼻点眼或2倍饮水110日龄 鸡痘弱毒苗 刺种120-130日龄 新城疫+减蛋+传支三联苗 肌肉或皮下注射(或新城疫+减蛋+传支+流感H9四联苗 1毫升肌肉或皮下注射)禽流感苗多价苗（H9+H5） 肌肉或皮下注射,4 适时地进行药物防治5 控制和扑灭传染病的措施,二、禽病的诊断,1 问诊及流行病学调查发病史、日龄、发病日期、治疗情况、免疫、周围疫情及饲养管理等2 临床诊断整体状态、分布、采食、饮水、外观检查、呼吸、粪便、精神状态等3 病理学诊断大体观察和组织学检查4 微生物学诊断染色镜检、病原分离坚定、动物实验、血清学检查等。,第一章 禽病毒性传染病,一、新城疫（Newcastle disease ND）简介：急性、热性高度接触性传染病，常呈败血经过。主要特征是呼吸困难、下痢、神经紊乱、粘膜和浆膜出血。1926 印度尼西亚的爪哇 、英国新城；1927 Doyle 证明病毒 我国最早1935年报道,1 病原学,副粘病毒科、属，单RNA病毒 ，凝集禽、人、鼠的红细胞；血清型一个，不同毒株毒力、组织器官亲嗜性、生物学特性不同。病毒对消毒药抵抗力不强，氢氧化钠、漂白粉、福尔马林常规浓度5-15分钟即可灭活；对热敏感，55-45分；60-30分；阳光直射30分钟即可灭活，低温长期保留感染性。抗生素不起作用。,NDV,2 流行病学,多种禽类为其天然宿主：鸡、火鸡、鸽子、孔雀、鹌鹑等200多种；人感染后可出现结膜炎、发热、头痛等。传染源传播途径，不能经卵垂直传播（感染胚胎孵化前4-5天死亡）。,3 临床症状及病理变化,1） 速发嗜内脏型-最强毒株， 呼吸道、消化道、神经症状；剖检主要病变在消化道：腺胃和盲肠扁桃体肿胀、出血，肠道出血-枣核状；90%死亡率2）速发嗜神经（肺脑）型 呼吸道症状和神经症状更明显；剖检病变主要在呼吸道，成鸡10-50%、幼龄90%死亡率3） 中发型 幼死，成鸡呼吸道症状及产蛋下降4） 缓发型 成鸡无症状，幼龄呼吸道症状，不死5 ）缓发嗜肠型 无任何症状，血清学检查确诊非典型性城疫：临床和病理均不典型，病原分离和血清学诊断可发现,神经症状,呼吸困难,黄绿色稀便,畸形蛋,气管黏膜出血,腺胃乳头和盲肠扁桃体出血,心冠脂肪出血,4 诊断,1 ）临床综合诊断2） 病原学诊断 9-11日龄鸡胚尿囊腔接种，2-5日后死亡，血凝3 ）血清学诊断 血凝、血凝抑制、中和、ELISA、琼扩等4 ）鉴别诊断 呼吸道症状、败血症、产蛋下降等疾病鉴别,5 防治,1）严格卫生防疫制度2）疫苗接种3）紧急预防接种4）治疗,二、传染性法氏囊病,传染性法氏囊病（Infectious bursal disease IBD）简介：幼鸡的一种急性高度接触性传染病。白色腹泻、法氏囊、肾脏的病变和腿肌、胸肌的出血以及腺胃和肌胃的交界处出血具有特征性的病变。1957美国特拉华州甘保罗（Gumboro），“禽肾病”； 我国1979、1980年邝荣禄、周蛟在广州和北京分别报道。,1 病原学,双RNA病毒科， 禽双RNA病毒属 ，血清型二个型（鸡源毒株，有致病力）、型（火鸡源毒株，无致病力），二者抗原相关性，交叉保护性差。病毒对外界抵抗力较强，耐热，56-5小时、60-30分仍有活力；病毒耐阳光和紫外线照射，对乙醚、氯仿有耐受性，氢氧化钠、福尔马林、酚制剂（来苏儿）及复合碘胺类消毒剂可杀死。,IBDV,2 流行病学,天然宿主：鸡易感日龄： 3-6周易感。 10日龄以下和120日龄以上也有发病的报道。传染源 污染鸡舍内V 122天及饲料饮水粪便中V52天仍然具有感染性传播途径 接触,2 临床症状及病理变化,【临床症状】 拉白色水样稀便，互啄肛门，突然发病，尖峰式死亡曲线，发病5-7天死亡高峰；【剖检特点】 胸肌、腿肌刷状出血；腺胃和肌胃交界处有出血斑或出血带；肾肿大、苍白，有白色结晶物沉积；法氏囊肿大23倍，水肿，呈胶冻样，出血，严重的整个法氏囊出血呈紫葡萄一样。,缩头炸毛、白色水样稀粪,腿肌、胸肌出血斑,法氏囊肿大、出血,腺胃、肌胃交界处出血,花斑肾,4 诊断,1 ）临床综合诊断2） 病原学诊断 10-11日龄鸡胚绒毛尿囊膜接种，3-5日后死亡，病变；接种易感鸡（5周龄）3 ）血清学诊断 中和、ELISA、琼扩、荧光抗体试验等4 ）鉴别诊断 腺胃出血、白色稀便、肾肿等疾病鉴别,5 防治,1）严格卫生防疫制度IBDV破坏体液免疫器官法氏囊，造成免疫抑制，干扰ND、MD免疫，激发其他感染。2）疫苗接种活苗（温和型、中等、毒性型）、死苗；免疫程序：雏鸡：10-14；20-24；2-3周后二免；种鸡：18-20、40-42周龄灭活苗3）紧急预防接种4）对症治疗,6 免疫失败原因,1）鸡舍中野毒存在2）母源抗体对疫苗的影响3）变异毒株的存在4）疫苗原因5）饲养管理,三、传染性支气管炎,传染性支气管炎（Infectious Bronchitris IB）简介：急性高度接触性、呼吸道传染病，其特征是咳嗽、喷嚏和气管锣音。肾脏肿大，有尿酸盐沉积。成鸡以产蛋下降、产软皮蛋和畸形蛋为主要特征。该病1930年最早发现于美国， 我国1972年邝荣禄在广东首次发现,1 病原学,冠状病毒科、冠状病毒属、单股RNA病毒，囊膜上有花斑状纤突，似“皇冠”，多种血清型，抗原性差异大对外界抵抗力不强，56-15分钟灭活、-30可存活（17）24年；2%氢氧化钠、1%福尔马林、0.01%高锰酸钾、70%酒精3-5分钟灭活。,2 流行病学,天然宿主：鸡易感日龄：各种日龄和品系的鸡，幼龄鸡更高传染源 ：康复49天鸡仍然排毒传播途径： 本病主要经呼吸道和消化道传播。过冷、过热、拥挤等不良原因可诱发本病潜伏期：1-7天,3 临床症状和病理变化,呼吸道型：表现为呼吸困难、张口喘息、咳嗽、流泪、流鼻涕和气管呼噜音。怕冷拥挤、产蛋量下降（1050%）、产软壳蛋、畸形蛋、沙皮蛋、且蛋品质量下降，蛋白稀薄呈水样，蛋黄与蛋白分离或蛋清粘连，卡他性、干酪性分泌物，黄白色、绿色稀便，卵黄性腹膜炎。 肾型：2030日龄雏鸡易感，死亡数量突然增加，有死亡高峰、饮水增加、下痢、排出灰白色稀便或白色淀粉糊样粪便。产蛋鸡患肾传支时产蛋量下降或停止产蛋，输卵管发育不全，“花斑肾”。,张口伸颈呼吸,畸形蛋,肾传-白色稀便,尿酸盐-花斑肾,正常与病变输卵管和卵泡,4 诊断,1 ）临床综合诊断2） 病原学诊断 9-11日龄鸡胚尿囊腔接种，3-5日后死亡，“侏儒胚”，病变；3 ）血清学诊断 中和、血凝抑制、ELISA、琼扩、荧光抗体试验、免疫斑点试验等4 ）鉴别诊断 呼吸道、白色稀便、肾肿等疾病鉴别,5 防治,1）加强饲养管理，减少应激2）疫苗接种： 避免气雾免疫3）治疗,四、传染性喉气管炎,传染性喉气管炎病（Infectious laryngotracheitis，ILT）简介：育成鸡、成鸡急性呼吸道性传染病，其特征为呼吸困难、咳出含有血液的分泌物，喉部气管粘膜肿胀，出血并形成糜烂。1925 美国人MAY等首次报道， 我国1986年检出，87年以后在广东、福建、河南、上海等地爆发。,1 病原学,ILTV 疱疹病毒科、传染性喉气管炎病毒属、禽疱疹病毒型，双股DNA病毒。血清学一个，不同毒株抗原性广泛相似性，但毒力存在差异。对外界抵抗力不强，对热、乙醚、氯仿等脂溶剂敏感，55-15分钟灭活、 38 -48小时失去感染性， 37 存活7-14天，低温下可长期存活； 1%氢氧化钠、3%来苏儿、5%石炭酸1分钟即可灭活。,2 流行病学,天然宿主：鸡易感日龄：各种日龄和品系的鸡传染源：感染鸡带毒时间可长达二年传播途径 ： 本病主要经呼吸道和眼结膜传播。发病率可高达90100%，病死率最高达70%。本病一年四季都可发生，尤以秋、冬季节变化多见，饲养管理不良可诱发本病。,3 临床症状和病理变化,【临床症状】伸颈张口吸气，低头缩颈呼气。咳嗽、甩头、咯出带血粘液或血凝块。喉部有灰黄色或带血粘液。眼结膜发炎、流泪、眶下窦 肿胀持续性流鼻涕。【剖检特点】 喉头、气管粘膜肿胀、充血、出血甚至坏死，附着有带血的粘液或条状血凝块。后期喉头、气管粘膜附有黄白色粘液或黄色干酪样物，并在该处形成栓塞。,4诊断,1 ）临床综合诊断2） 病原学诊断 9-12日龄鸡胚绒毛尿囊膜接种，3-4日后绒毛尿囊膜上形成痘斑，痘斑制成切片可见核内包涵体；3 ）血清学诊断 中和、ELISA、琼扩、荧光抗体试验等4 ）鉴别诊断 与ND、慢呼、IB、IC、霍乱、白喉型禽痘、VitA缺乏症等呼吸道疾病鉴别,5 防治,1）加强管理，减少应激2）疫苗接种耐过鸡可获得1年以上坚强保护力，疫苗免疫期6-12个月，抗体可通过卵黄传给雏鸡，出生后数周具有抵抗力。强度（带毒、散毒、少用）和弱毒；免疫程序：雏鸡：40日首免，82日龄二免； 14日首免，70日龄二免； 60-70日首免，2-3个月后二免；点眼滴鼻、羽毛囊涂搽、刺种、饮水等。疫区使用（接种疫苗向外排毒）；ND疫苗对其有干扰作用，因此二者间隔7天以上3）对症治疗,五、减蛋综合征-1976,减蛋综合征(Egg Drop Syndrome -EDS76)腺病毒引起的产蛋鸡的一种急性病毒性传染病。它的特点是在饲养管理条件正常的情况下，当蛋鸡群产蛋量达到高峰时突然急剧下降，同时在短期内出现大量的无壳软蛋、薄壳或蛋壳不整的畸形蛋， 棕色蛋蛋壳颜色变浅，有些薄壳蛋表面不光滑，沉积有大量的灰白色或黄灰色粉状物。 1976年，荷兰学者VanEck首先报道此病，并于1977年分离到病毒。随后在北爱尔兰、英国及欧洲一些养鸡业发达的国家也发现了减蛋综合征。因为该病是1976年首次发现，为了区别于其他产蛋量下降的疾病，特定名为减蛋综合征-1976(简称EDS76)。,1 病原学,腺病毒科、禽腺病毒属群无囊膜的双股DNA病毒，仅有一个血清型 EDS76病毒对外界因素的抵抗力较强，对乙醚、氯仿不敏感；在pH为37的范围内稳定；对热也有一定的抵抗力，可耐受5060min，但60 以上不能存活。与其他禽腺病毒区别：EDS76病毒能凝集鸡、鸭、鹅及火鸡的红细胞，但不能凝集啮齿动物、马、绵羊、山羊、牛及兔等哺乳动物的红细胞，而其他禽腺病毒主要是凝集哺乳动物的红细胞。,2 流行病学,本病的易感动物主要是鸡。不同品种对EDS76病毒的易感性也有差异，产褐壳蛋的肉用种母鸡最易感。除鸡以外，鸭、鹅、野鸡、珠鸡等也可感染并带毒、排毒。主要发生在30周令左右的产蛋高峰期的鸡群。EDS76可通过种蛋垂直传播，被病毒感染的精液和受精种蛋可以传播本病,本病的流行特点是病毒感染后，在性成熟前EDS76病毒的感染性不表现出来，也不易检测。性成熟后，在产蛋初期因应激因素而使病毒活化，使产蛋鸡在2835周龄时通过卵黄排出病毒并使蛋壳形成机能发生紊乱，产蛋量急剧下降，同时出现无壳软蛋或薄壳蛋等异常蛋。,3临床症状和病理变化,临床症状较为缓和。有些患鸡呈嗜睡样，有时出现轻微的呼吸道症状，发病初期还可能出现短期的绿色水样腹泻。本病的死亡率非常低，只有重症时方能达到3。该病的特征性变化是在产蛋量达到高峰时突然发病，产蛋量急剧下降，其幅度为10一50不等，一般在30左右，并可持续410周或更长。还出现大量的无壳软蛋、薄壳变形蛋及表面有灰白、灰黄粉末状物质的畸形蛋，且所有异常蛋均失去棕色素；蛋的重量减轻、；体积明显变小。,乌尼等(1982)对EDS76发病鸡群产的正常蛋与畸形蛋的比例进行了统计，发现发病第一周正常蛋占661，畸形蛋为339；第二周正常蛋降到506，畸形蛋增加到494；第三周正常蛋开始回升到604，畸形蛋396；第四周时正常蛋占的比例增加到739，而畸形蛋减少到261；从发病的第五周开始才逐渐恢复到生产指标所要求的水平。种鸡群发生EDS76时，种蛋的孵出率降低，同时出现大量弱雏。若开产前感染本病毒，开产期可推迟58周。,重症死亡者，多因腹膜炎或输卵管炎造成。卵泡充血，变形或掉落，或发育不全，卵巢萎缩或出血；泄殖腔脱垂的病例增多；子宫和输卵管管壁明显增厚、水肿，其表面有大量白色渗出物或干酪样分泌物。,4诊断,临床综合诊断病毒分离 病毒分离时可取发病15d以内的无壳软蛋或薄壳蛋作为分离材料，特别是10d时的上述鸡蛋，分离率较高。此外，还可用无菌棉花拭子从有呼吸道症状患鸡的鼻咽黏膜取样，患鸡的输卵管、泄殖腔、肠内容物及变形充血的卵泡等也可作为样品进行病毒分离。,最敏感的指示系统是来自非EDS76病毒感染群的鸭胚或鹅胚，或者是鸭或鹅的细胞培养物，因为其不但易感，而且鸡的许多病毒在这些系统中并不生长。分离病毒时可将样品处理后接种于敏感细胞中，进行23代的盲目传代之后，方能出现细胞圆化、培养液血凝活性增高及感染细胞包涵体阳性率增加。血清学诊断 血凝试验、血凝抑制试验、病毒中和试验等进行确认。,鉴别诊断造成集约化养鸡业产蛋鸡和种鸡产蛋量下降的原因非常复杂，包括经营管理、饲料质量、药物中毒和一些疾病，霉菌及其毒素中毒症细菌感染(沙门氏菌病、支原体感染等)病毒感染(传染性支气管炎、传染性喉气管炎，鸡新城疫、禽流感、禽传染性脑脊髓炎及腺病毒感染等)寄生虫性疾病(球虫病、禽白细胞原虫病及鸡羽虱等),5 防治,加强管理：本病主要是经蛋垂直传播，所以应从非感染鸡群引入种蛋或鸡苗。防止水平传播，鸡场内不同鸡群间也要进行隔离免疫接种 灭活疫苗：单价灭活疫苗和二联或三联灭活疫苗。从各国情况来看，应用较多的是BCl4病毒株油佐剂甲醛疫苗，该疫苗用于1418周龄的育成母鸡，每只鸡肌肉或皮下接种05ml，免疫7d后能检测到抗体，15d后产生免疫力，免疫力可维持1216个月，以后抗体滴度逐渐下降，经4050周后抗体消失。EDS76弱毒疫苗已在研究之中。,六、禽痘,禽痘是由禽痘病毒(Avipox virus，AV)引起的家禽和鸟类(鸡、火鸡、鸽等)的一种高度接触性传染病。该病传播较慢，以体表无羽毛部位出现散在的、结节状的增生性皮肤病灶为特征(皮肤型)，也可表现为上呼吸道、口腔和食管部黏膜的纤维素性坏死性增生病灶(白喉型)，两者皆有的称为混合型。此病流行于世界各地，多为幼鸡和幼鸽患病，由于感染鸡的龄期、病型不同及有无混合感染，死亡率为560，并可影响其生长和产蛋性能，造成较严重的经济损失。,痘病毒科禽痘病毒属，DNA病毒，在患部皮肤或黏膜上皮细胞以及感染鸡胚的绒毛尿囊膜上皮 细胞的胞浆内形成包涵体，包涵体中可以看到大量的病毒粒子，即原生小体。目前认为引起禽痘的病毒最少有五种类型，包括鸡痘病毒、火鸡痘病毒、鸽痘病毒、金丝雀痘病毒、燕八歌痘病毒等，鹅、鸭有时也感染痘病毒。禽痘病毒可在鸡胚的绒毛尿囊膜上增殖，也可用鸭胚、火鸡胚或其他种类的禽胚进行增殖。在鸡胚的绒毛尿囊膜上产生致密的增生性痘斑，呈局灶性或弥漫性分布,1 流行病学,本病主要发生于鸡和火鸡，鹅、鸭虽能发生，但不严重。许多鸟类，如金丝雀、麻雀、鸽、鹌鹑、野鸡、松鸡和一些野鸟都有易感性。已在分属于20个科的60种野生鸟类中有发病的报道 各种龄期、性别和品种的鸡都能感染，但以雏鸡和中雏最常发病，且病情严重，死亡率高。 本病一年四季都可发生，夏秋季多发生皮肤型禽痘，冬季则以白喉型禽痘多见。直接接触而发生，脱落和碎散的痘痂是禽痘病毒散播的主要媒介之一。禽痘的传播一般要通过损伤的皮肤和黏膜而感染，无损伤的上皮，病毒是不能人侵的 。,3临床症状和病理变化,皮肤型、黏膜型混合型偶有败血型潜伏期为：鸡痘46d，鸽痘414d，有时可长达2周后才出现症状。发病经过通常为34周。,1）皮肤型鸡痘和鸽痘,特征是在身体的无羽毛部位，如冠、肉垂、嘴角、眼皮、耳球和腿、脚、泄殖腔及翅的内侧等部位形成一种特殊的痘疹。最初痘疹为细小的灰白色小点，随后体积迅速增大，形成如豌豆大、灰色或灰黄色的结节。痘疹表面凹凸不平，结节坚硬而干燥，有时结节的数目很多，可互相连接而融合，产生大的痂块。从痘痂的形成至脱落约需34周，脱落后留下一个平滑的灰白色疤痕而痊愈。,鸡冠痘疹,眼鼻部痘疹,喙部痘疹,腿和脚爪部痘疹,鸽痘,2）黏膜型鸡痘和鸽痘,痘疹多发生于口腔、咽、喉、鼻腔、气管及支气管，病鸡表现为精神委顿、厌食，眼和鼻孔流出的液体初为浆液黏性，以后变为淡黄色的脓液。时间稍长，若波及眶下窦和眼结膜，则眼睑肿胀，结膜充满脓性或纤维蛋白性渗出物。鼻炎出现23d后，口腔和咽喉等处的黏膜发生痘疹，初呈圆形的黄色斑点，逐渐形成一层黄白色的假膜，覆盖在黏膜上面。这些假膜是由坏死的黏膜组织和炎症渗出物凝固而成的，像人的“白喉”，所以称为白喉型鸡痘或鸽痘。随着病程的发展，口腔和喉部黏膜的假膜不断扩大和增厚，阻塞口腔和喉部，影响病禽的吞咽和呼吸，嘴往往无法闭合，病禽频频张口呼吸，发出“嘎嘎”的声音；严重时，脱落的破碎小块痂皮掉进喉和气管，进一步引起呼吸困难，直至窒息死亡。,粘膜型痘,气管痘,3）混合型,皮肤、口腔和咽喉黏膜同时受到侵害和发生痘斑，称为混合型有时还可见到败血型。病禽表现严重的全身症状，并随后发生肠炎，病禽可迅速死亡，或急性症状消失后，转为慢性肠炎，腹泻致死。,4 诊断,临床综合诊断禽痘在皮肤、黏膜上形成典型的痘疹和特殊的痂皮及伪膜，结合其发病情况，如蚊虫发生的夏季、初秋以皮肤型多见，而冬季以黏膜型多发；组织学方法感染上皮细胞内的大型嗜酸性包涵体和原生小体病毒分离可用痘痂或口咽的假膜，制成1：510的悬浮液，接种于1011日龄鸡胚的绒毛尿囊膜上，57d后绒毛尿囊膜上可见有致密的增生性痘斑；或将病料擦人已划破的冠、肉垂、无毛部皮肤或拔去羽毛的毛囊内，当接种鸡在57d内出现典型的皮肤痘疹时，即可确诊。血清学诊断琼脂扩散沉淀试验、血凝试验、中和试验等方法进行诊断,细胞浆内嗜酸性包涵体,鉴别诊断本病应与白念珠菌病、毛滴虫病、维生素A缺乏症、啄损及外伤相区别。白念珠菌和毛滴虫的感染与黏膜型禽痘引起的口腔黏膜病变相似，但形成的假膜附着程度有很大差异。白念珠菌、毛滴虫的感染，病变是较松脆的干酪样物，容易剥离，且剥离后不留痕迹。维生素A缺乏时，眼和口腔黏膜也有与禽痘相似的病变，但全身症状较为明显，眼明显肿胀，有多量的干酪样渗出物，肾脏肿大，充斥着大量尿酸盐，成网状结构，输尿管肿胀，且食道有白色的小脓灶。 发生黏膜型禽痘时，其呼吸道症状与其他呼吸器官疾病(如传染性喉气管炎、传染性支气管炎、新城疫、传染性鼻炎和支原体感染)很相似，而且多呈混合感染，此时必须进行剖检，观察喉头、气管黏膜上有无痘疹，是否形成假膜等。,5防治,做好平时的卫生防疫工作。在蚊子等吸血昆虫活动期的夏、秋季应加强鸡舍内的昆虫驱杀工作，以防感染；避免各种原因引起啄癖或机械性外伤 接种禽痘疫苗，鸡胚化弱毒疫苗、鹌鹑化弱毒疫苗、鸽痘原鸡痘蛋白筋胶弱毒疫苗和组织培养弱毒疫苗。疫苗的接种可采用翼膜刺种法和毛囊涂擦法，组织培养弱毒疫苗还可供饮水免疫 。在接种后35d即可发痘疹，7d后达高峰，以后逐渐形成痂皮，3周内完全恢复。接种后必须检查发痘情况。发痘好，说明免疫有效；若发痘差时，则应重复接种。在一般情况下，疫苗接种后23周产生免疫力，免疫期可持续45个月。,一旦发生本病，应严格隔离病禽，进行治疗，严重的应淘汰 01高锰酸钾溶液冲洗后，用镊子小心剥离痘痂，然后在伤口处涂上碘酊、龙胆紫或石炭酸凡士林，饲喂抗生素，防治激发感染发生鸡痘后也可视鸡日龄的大小，紧急接种新城疫I系或系疫苗，以干扰鸡痘病毒的复制，达到控制鸡痘的目的。,其他禽腺病毒病,包涵体肝炎（Inclusion body hepatitis IBH ）是鸡的一种由禽腺病毒引起的急性传染病，多发生于310周龄的肉用仔鸡，产蛋鸡多在18周龄后发生。其特征是突然发病死亡，肝脏肿大发黄，有坏死灶，肝细胞变性，并有核内包涵体。感染腺病毒的种鸡和蛋鸡卵巢发育迟缓，开产期推迟，产蛋量下降，种蛋出雏率降低；雏鸡死亡增加，并发或继发感染其他疾病时，能造成很高的死亡率，引起严重的经济损失。,肝脏病变,包涵体,出血性肠炎(HE),是由禽腺病毒引起火鸡的一种以沉郁、血便和突然死亡为特征的急牲传染病。同时感染还会引起免疫抑制，从而导致机体对其他疾病的继发感染。对于火鸡，本病是一种在经济上具有重要意义的肠道疾病。,七、鸡传染性贫血,鸡传染性贫血(Chicken lnfectious Anemia CIA)以侵害雏鸡为主的免疫抑制性和蛋传性传染病，其主要特征是再生障碍性贫血和全身淋巴组织萎缩。CIAV感染鸡群可引起免疫机能障碍造成免疫抑制，使鸡群对其他病原的易感性增高和某些疫苗的免疫应答能力下降，从而发生继发感染和疫苗的免疫失败，造成重大经济损失。1979年Yuasa等在日本首次报道CIA以来，相继在德国、瑞典、英国等国家分离到鸡传染性贫血病毒。我国李孝欣、崔现兰等于1992年首次分离到CIAV，,1病原学,圆环病毒科，圆环病毒属，单股DNA V，一个血清型 。,2流行病学,鸡是CIAV的惟一自然宿主。不同品种和各种龄期的鸡均可感染CIAV，但24周龄以内的雏鸡更易感，雄雏可能比雌雏易感性更高 感染途径是消化道，其次是呼吸道。CIAV既可水平传播，又可垂直传播，亦有经精子传播的报道。,3 临床症状和病理变化,贫血是本病的特征性症状。病鸡感染后1416d贫血最严重，血细胞压积值降到20以下。病鸡表现出厌食、精神沉郁、衰弱、消瘦、体重减轻，喙、肉髯和可视黏膜苍白，皮下和肌肉出血，翅尖出血也极为常见。血液稀薄，血凝时间延长，红、白细胞数量显著减少，生长迟缓，成为僵鸡。若继发细菌、真菌或病毒感染，可加重病情，阻碍康复，死亡增多。造成免疫抑制，常继发金黄色葡萄球菌感染，坏疽性皮炎大肠杆菌、包涵体肝炎腺病毒、传染性法氏囊病病毒、马立克氏病病毒。,眼观骨髓萎缩。大腿骨的骨髓呈脂肪色、淡黄色或粉红色；胸腺萎缩、充血，法氏囊萎缩。病情严重者，可见肝、肾肿大，变黄质脆。有时可见到腺胃黏膜出血和皮下与肌肉出血。,腿肌、胸肌出血,血液和骨髓,红细胞压积,胸腺、脾脏、法氏囊萎缩,4诊断,临床综合诊断本病根据流行病学特点、症状和病理变化可做出初步诊断，血常规检查有助诊断，但最终的确诊需要做病原学和血清学等方面的工作。病毒分离 肝脏含有高滴度的病毒，是分离CIAV的最好材料。可将肝脏制成匀浆，离心取上清液，70C加热5min或用氯仿处理去除或灭活可能的污染物，用于雏鸡、鸡胚或细胞培养接种。(1)接种雏鸡：1日龄SPF雏鸡是初次分离CIAV最特异、最可靠的实验动物。用肝脏病料1：10稀释后肌肉或腹腔接种1日龄SPF雏鸡，每只01ml，观察典型症状和病理变化。 (2)接种鸡胚：用肝脏病料卵黄囊接种45日龄鸡胚，无鸡胚病变，孵出小鸡发生贫血和死亡。 (3)接种细胞培养物：MIX；C-MSBl细胞。初次接种病料的细胞看不到细胞病变，一般须经过56次盲传后，可见感染细胞肿胀、边缘破裂，死亡细胞逐渐增多，最后细胞大部分死亡，表明有CIAV感染。,2血清学诊断 目前已建立的C1AV血清学诊断技术有病毒中和试验、ELISA，可用于检测感染鸡血清中的抗体。 3分子生物学诊断 目前有许多分子生物学方法，如核酸探针技术和PCR等技术，用于组织或细胞中病毒的检测，其敏感性和特异性都比较高。4鉴别诊断 该病应该与成红细胞引起的贫血、MDV和IBDV感染、腺病毒感染、球虫病以及高剂量的磺胺类药物和真菌毒素中毒进行区别。,5 防制,加强和重视鸡群的日常饲养管理和兽医卫生措施，及时接种鸡传染性法氏囊病疫苗和马立克氏病疫苗。 疫苗免疫接种一种是用鸡胚生产的有毒力的活疫苗，可通过饮水免疫途径对1315周龄种鸡进行接种，可有效地防止其子代发病。值得注意的是，该疫苗不能在产蛋前34周免疫接种，以防止通过种蛋传播病另一种是减毒的活疫苗，可通过肌肉、皮下或翅膀对种鸡进行接种，有良好的免疫保护效果。如果后备种鸡群血清学呈阳性，则不宜进行接种。本病目前尚无特异的治疗方法。对发病鸡群，可用广谱抗生素控制与CIA相关的细菌性继发感染。,八禽流感,禽流感（Avian Influenza，AI）是由A型流感病毒引起的家禽和野禽的高度接触性传染病，又称欧洲鸡瘟、真性鸡瘟。1878：意大利；1955年证实病原,1病原,正粘病毒科- A型流感病毒血凝素（HA：15种）；神经氨酸酶（NA：9种）高致病性H5、H7；1997香港：H5N1凝集人，鼠，猴，犬，家禽等红细胞抗原性变异频率高脂溶剂敏感，福尔马林、稀酸、乙醚、氧化剂敏感。,AIV,2 流行病学,自然宿主：多种家禽和野鸟（特别是水禽），火鸡最易感；人工感染：人，猴，水貂，猫，猪等均可感染2005年10月止约有1.5亿只禽鸟因病死亡，造成经济损失高达30亿美元 2006 年7 月12 日 ：,中国累计报告人感染禽流感19例 死亡12人,3 临床症状和病理变化,禽流感可分为高致病性、低致病性和非致病性禽流感三大类 潜伏期：数小时至3-5天；禽种、感染途径、剂量、毒力非致病性禽流感：低致病性禽流感：H9N2，产蛋下降为主要特征；90%降到10%，个别出现颜面肿胀、呼吸困难采食下降等,高致病性禽流感：数小时内死亡，肿头，鸡冠肉髯发黑，眼、鼻分泌物增多，极度呼吸困难，黄绿色稀便，神经症状，高热，脚趾鳞片出血，产蛋下降，5-7天可达100%发病、死亡。病理变化：喉头、气管出血，干酪样分泌物，气囊浑浊；腺胃乳头、腺胃肌胃交界处、肌胃角质膜下、整个肠道、心冠脂肪出血，心包积水、心外膜有出血点或有条纹状坏死，心肌软化。心肌灰白色坏死；卵泡出血，输卵管炎，卵黄性腹膜炎，胰腺出血、坏死，脾脏、肝脏肿大出血，肾肿大。 头颈、大腿内部皮下水肿，其他脏器出血、胸骨内侧出血、腹部脂肪出血、角质鳞片出血。,颜面肿胀,腺胃出血,肠管,气管分泌物,气囊炎,肺脏暗红色实变,肝包炎,卵泡出血,输卵管炎,鸡冠出血及腿翅麻痹,角质鳞片出血,腺胃出血、溃疡,心肌坏死,肾脏肿大、坏死,4诊断,临床综合诊断本病根据流行病学特点、症状和病理变化可做出初步诊断病毒分离 (1)接种鸡胚：用病料接种9-11日龄鸡胚尿囊腔，5天内未死鸡胚收集尿囊液盲传2-3代，HA 检测,(2)接种雏鸡：接种鸡胚尿囊液10倍稀释，接种4-8周龄敏感鸡8只，每只02ml，10天后死亡6只以上者为高致病性禽流感。,(3)血清学诊断; 琼扩、血凝试验、血凝抑制试验、病毒中和试验、荧光抗体技术、补体结合反应、免疫放射试验、反转录聚合酶链式反应（Rt-PCR）、ELISA等进行确认。,鉴别诊断：呼吸道、消化道、神经症状、败血症疾病,5 防制,无有效的药物，在禽流感发病场也不主张治疗，以防止疫情扩散，扑杀，及时上报，封锁鸡场，21天无新发生病例可解除封锁。加强卫生检疫工作，防止病的侵入。强化防疫意识，遵守兽医防疫制度。 疫苗注射：H5、H9，5-15、50-60、开产前等各注射一次。,九 鸭 瘟,鸭瘟(Duck Plague DP)是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。其临床症状特点是肿头、流泪，两脚麻痹，排绿色稀粪，食道有假膜性坏死性炎症，肝有大小不等的出血点和坏死灶。本病流行范围广、传播迅速，发病率和死亡率可高达90以上。国外又将本病称为鸭病毒性肠炎(DuckVirusEnteritis，简称DVE)。1923年在荷兰首先发现，1949年定名。以后在法国(1949)、中国(1957)、比利时(1964)、印度(1965)、美洲大陆(1967)、英国(1972),1 病原学,鸭瘟病毒属于疱疹病毒科双股线性DNA V。只有一个血清型，但各毒株之间的毒力明显不同，存在所谓的变异现象 。56加热10min会丧失感染力，80 经5rain即可死亡，夏季阳光下直射9h毒力消失。本病毒对乙醚和氯仿敏感。在pH7890条件下经6h滴度未见降低，但在pH3和pHll时，病毒被迅速灭活。DPV对常用消毒药抵抗力不强，0.1升汞1020min，75酒精530min，0.5石炭酸60min，05漂白粉、5生石灰30min都可致弱和杀灭DPV。,2流行病学,雁形目的鸭科成员(鸭、鹅、天鹅)对本病敏感。与病鸭直接接触的其他禽类，如鸡、火鸡、鸽以及哺乳动物等不会被感染。不同龄期、性别、品种的鸭均可发生典型的鸭瘟，但以番鸭、泥鸭(本地麻鸭与番鸭的杂交种)、麻鸭最易感，北京鸭次之。成年鸭(特别是盛产期的母鸭和种鸭)，1月龄以内的雏鸭则少见有大批发病鹅也能感染本病，自然发病情况下一般不形成大面积流行病鸭和隐性带毒鸭是主要传染来源,3临床症状及病理变化,自然感染的潜伏期为35d，人工感染的潜伏期为24d体温急剧升高，达43以上，呈稽留热。精神沉郁，离群独处，不愿下水，头颈蜷缩，羽毛松乱，翅膀下垂；饮欲增加，食欲减退或废绝；两腿麻痹无力，行动迟缓或伏坐地上不能走动，排出绿色或灰白色稀粪，部分病鸭头部肿大或下颌水肿，触之有波动感，所以本病又俗称“大头瘟”或“肿头瘟”；倒提病鸭时从口腔流出污褐色液体；,。,皮下组织炎性水肿，头和颈部皮肤肿胀；口腔及食道黏膜上有粗糙的呈条纹状纵向排列的黄色假膜，假膜剥离后发现有出血或溃疡斑痕；食道黏膜有出血斑点、假膜和溃疡；小肠的外、内表面可见有4个出血性的小肠环状带(即前、后空肠环状带和前、后回肠环状带) ；泄殖腔黏膜充血、出血、水肿及坏死，坏死处呈灰绿色，夹有较坚硬的物质，剪切时发出磨沙声，95以上的病例均有这种病变，故有诊断意义；肝脏出现不规则的、大小不一的灰黄色或灰白色坏死点，有时坏死点中间有小点出血，或其外围有环状出血环 。卵黄性腹膜炎,4 诊断,根据流行病学特点、症状及病变可做出初步诊断 1病原分离鉴定 采集病死鸭的肝脏、脾脏等组织，无菌处理后分别接种于914日龄非免疫鸭胚的绒毛尿囊膜，以及911日龄SPF鸡胚的尿囊腔。如病料含有鸭瘟病毒，则鸭胚多在接种后46d死亡，胚胎有典型病变而鸡胚正常。也可将可疑病料接种鸭胚成纤维细胞，于39.541.5C培养，根据致细胞病变效应(CPE)或空斑的产生做初步诊断。对培养物可用已知抗鸭瘟血清做中和试验，即可确诊。另外，也可将无菌处理的可疑病料或病毒分离物(尿囊液或细胞培养上清)接种于1日龄非免疫健康小鸭，肌肉注射，每只02ml。攻毒后312d内注意观察是否出现特征性症状和病变。,症状,食道病变,肠管局灶性出血、坏死,泄殖腔固膜性炎,肝脏出血,2血清学试验 常用于诊断鸭瘟的血清学方法包括中和试验、琼脂凝胶沉淀试验、ELISA和Dot-ELISA等。3分子生物学方法 PCR检测方法,4鉴别诊断 本病应注意与鸭巴氏杆菌病、禽流感、雏鸭病毒性肝炎相区别鸭巴氏杆菌病能使鸡、鸭、鹅等多种家禽发病，常呈爆发性流行，无肿头、流泪、两脚发软,鸭出败的特征是肝脏上出现大小均一的灰白色针尖大坏死点，败血症，不形成假膜。两极浓染的小杆菌。抗生素和磺胺类等药物有疗效,禽流感：病原鉴定；禽流感病毒有血凝活性，可用常规的微量血凝和血凝抑制试验进行鉴定。鸭瘟病毒不能感染鸡胚，也无血凝活性,雏鸭病毒性肝炎主要发生于321日龄的雏鸭。病雏表现共济失调，歪头扭颈，抽搐，常呈角弓反张，急性死亡；肝脏斑点状或刷状出血。,5 防治,避免从疫区引进鸭苗和种蛋鸭 禁止在鸭瘟流行区域和野水禽出没区域放牧 接种鸭瘟弱毒疫苗：肉鸭一般在20日龄左右免疫1次即可。种鸭和蛋鸭除首免外，还应在开产前(2324周龄)加强免疫1次。必要时可在停产期补免，一般1周后可产生坚强的抵抗力紧急预防接种弱毒疫苗,十 鸭病毒性肝炎,鸭病毒性肝炎(Duck ral Hepatitis DVH）雏鸭的一种急性、高度致死性传染病，发病急，传播迅速，病程短和死亡率高；I临床表现为角弓反张，剖检见肝肿大和大量的出血性斑点1945年最先发生于美国长岛， 1950年分离到病毒，此后在英国、加拿大、德国、意大利、印度、法国、前苏联、匈牙利、日本等国陆续报道了该病的流行。在我国，黄均建(1963)报道,1 病原学,DHV目前发现有三个血清型，即I、型。I型在世界多数国家发生，主要发生于14周龄雏鸭，死亡率为50-90；型只见于英国发生于26周龄雏鸭，死亡率为2550；型目前只局限于美国和中国，发生于2周龄以内雏鸭，死亡率不超过30。三个血清型之间无抗原相关性，没有交叉保护和交叉中和作用。与人肝炎病毒、鸭乙型肝炎病毒(属嗜月干病毒科)和犬传染性肝炎病毒无抗原相关性。在育雏室内可存活4-5个月,2 流行病学,在自然条件下只发生于鸭，且只引起雏鸭出现症状和死亡，成年鸭即使在病原污染的环境中也不会发病，并且不影响其产蛋率。相反，感染成年种鸭可产生免疫应答，这种免疫保护作用可通过蛋黄传递给后代，获得母源免疫力未免疫接种的鸭场，发病率可高达100，死亡率从10到95。1周龄以内雏鸭死亡率最高，24周龄的雏鸭次之，45周龄的中雏鸭死亡率较低，5周龄以上的鸭基本不发生死亡。,3 临床症状和病理变化,潜伏期为12d，传播快，发病初精神委顿、废食、眼半闭呈昏睡状，以头触地，不久即出现神经症状，运动失调，身体倒向一侧，两脚痉挛踢动，死前头向背部扭曲，呈角弓反张状，俗称“背脖病”两腿伸直向后张开呈特殊姿势。肝脏，表现为肿大、质脆、色暗淡或发黄，表面有大小不等的出血斑点,症状,肝脏病变,肝脏,4 诊断,可根据流行病学、典型症状及病变，即小鸭发病死亡、发病急、死亡快、死亡时间集中以及肝脏有明显的出血点或出血斑等做出初步诊断。1病毒分离 以无菌操作法取病死鸭肝，按常规处理后接种911日龄鸡胚或1012日龄鸭胚(无母源抗体)，观察24124h胚体死亡情况，收集死亡胚的尿囊液作为待鉴定病毒分离物。,2病原鉴定(1)中和试验：已知阳性血清具有中和DHV致死鸡胚或鸭胚的能力。(2)血清保护试验：用15日龄易感雏鸭，每只皮下注射12ml阳性血清，13d后用0205ml病毒分离物或处理好的病料肌注。接种DHV阳性血清的雏鸭保护率达80一100，而对照鸭死亡率50以上。,3其他血清学诊断方法(1)ELISA和DotELISA，可用于鉴定分离物和病料中的DHV或检测血清中的抗体，其特点是快速、敏感、特异性好，其中DotELISA比ELISA更为简便。(2)胶体金免疫电镜技术检测DHV，具有简便、快速、灵敏、特异性好、直观等特点。与DotELISA与ELISA相比，胶体金免疫电镜技术检测DHV更为直观。,4 鉴别诊断禽霍乱、曲霉菌病、雏鸭副伤寒相鉴别曲霉菌病：梅雨季节，呼吸困难，肺脏和气囊有灰白色或灰黄色干酪样结节，饲料霉败；雏鸭副伤寒：2周以内，严重下痢，肝脏灰白色坏死灶，肠粘膜水肿，糠麸样物质覆着霍乱同上,5 防制,1环境卫生控制 对4周龄以内的雏鸭隔离饲养，防止DHV感染 2疫苗免疫(1)弱毒疫苗： 雏鸭免疫：弱毒疫苗免疫1日龄雏鸭，37d可产生免疫力，但母源抗体可影响免疫效果 ，因此有母源抗体的10-14日龄首免。 种鸭免疫：在收集种蛋前24周，以1周为间隔进行两次免疫注射，DHV抗体经蛋传递给雏鸭，雏鸭于2周后可获得母源抗体保护，一般免疫期6个月，56个月后应考虑进行第二次免疫；(2)灭活疫苗：如果进行过弱毒疫苗的基础免疫，油佐剂灭活疫苗可诱导鸭体产生高滴度抗体，在部分该病流行严重地区和鸭场，种鸭开产前1个月，先用弱毒疫苗免疫，一周后再用油佐剂灭活疫苗加强免疫，可使下一代雏鸭获得更高滴度母源抗体。,十一 小鹅瘟,小鹅瘟（Gosling plague GP ）又称鹅细小病毒感染(GooseParvoviruslnfection)、雏鹅病毒性肠炎(Gosling Viral Enteritis)，是由小鹅瘟病毒引起的雏鹅和雏番鸭的一种急性或亚急性败血性传染病，主要侵害320日龄小鹅，以传染快、高发病率、高死亡率、严重下痢以及渗出性肠炎为特征。1956年方定一教授等在我国江苏省扬州地区首先发现了该病，定名为小鹅瘟。,1 病原学,GPV为细小病毒科细小病毒属成员，单股线状DNA，一个血清型 。本病毒无血凝活性。 但能够凝集黄牛的精子，并且被抗小鹅瘟血清所抑制，可用于小鹅瘟病毒的鉴定。,2 流行病学,在自然情况下，小鹅瘟病毒能感染各种鹅，包括白鹅、灰鹅、狮头鹅与雁鹅。其他动物，除番鸭外，均无易感性。出壳后34d乃至20d左右的雏鹅可发生本病；近年来，小鹅瘟发病及死亡日龄已有增大趋势，有报道称，GPV引起60日龄雏鹅发病，病毒人工感染60日龄雏鹅能引起100发病和100死亡，这可能是由于病毒毒力增强所致。病鹅的内脏、脑、血液及肠管均含有病毒，小鹅瘟病毒主要经消化道感染。经过病鹅直接接触或接触病鹅的排泄物污染的饲料、饮水、用具和场地而传染。本病能通过种蛋传播，被带毒的种蛋(常常是蛋壳被污染的种蛋)污染的孵房和孵化器对疾病的水平传播起重要的作用。,最早发病的雏鹅一般在35日龄开始，数日以内波及全群，死亡率可达70一90，甚至100。雏鹅的易感性随着日龄的增长而逐渐下降。易感的育成鹅、成年鹅自然感染GPV后往往不表现明显的临床症状。,3 临床症状和病理变化,1最急性型 多见于1周龄内的雏鹅或雏番鸭，发病突然，死亡和传播迅速，易感雏发病率可达100，病死率高达95以上，常见雏出现精神沉郁后数小时内即表现衰弱，倒地两腿划动并迅速死亡，或在昏睡中衰竭死亡。死亡雏鹅喙端、爪尖发绀。 2急性型 多见于12周龄内的雏鹅，表现为精神委顿，食欲减退或废绝，但渴欲增强，不愿活动，出现严重下痢，排灰白色或青绿色稀粪，粪中带有纤维碎片或未消化的饲料等，临死前头多触地，两腿麻痹或抽搐，病程24d。3亚急性型 多见于2周龄以上的雏鹅，常见于流行后期或低母源抗体的雏鹅。以精神沉郁、拉稀和消瘦为主要症状。少量幸存者则出现生长发育不良。病程一般为57d或更长。有些病鹅可以自然康复。,典型病理变化主要集中在肠道。(1)肠道变化：初期小肠各段充血和明显肿胀，黏液增多，并见小点出血。后期最典型的变化是在小肠出现富有特征性的凝固性栓子。这些肠段膨大增粗，可比正常增大13倍，肠壁菲薄，触摸有紧实感，外观如香肠状，“腊肠粪”。,其他变化：皮下充血、出血，全身肌肉暗红。出血主要见于大腿内侧皮下、胸肌、心内外膜、肺脏等，在这些部位有淤斑、淤点。胸腺充血，有的病鹅见针尖大出血点，心壁扩张，心耳及右心室积血。肝暗红色，明显缩小，与正常相比，体积仅为正常的1213。胆囊明显胀大，可超过正常24倍，充满深绿色胆汁。腺胃黏膜肿胀，附有较多黏性分泌物，胰腺充血发红。脾暗红，体积变化不大，多数表面可见针尖大灰白色坏死点。肾暗红，混浊肿胀，质脆。脑膜血管充血。 肝细胞中可见包涵体。,肠管病变,肠管病变/：栓子形成,4 诊断,根据本病的流行病学、临床症状和剖检病变特征，即可做出初步诊断。 1病毒的分离和鉴定 以无菌操作法采取急性期病、死雏鹅的肝、脾、肾等实质脏器或血液作为分离材料，经常规处理后进行病毒的分离培养和鉴定。(1)鹅(番鸭)胚接种：1214日龄的鹅胚或番鸭胚(无母源抗体)绒毛尿囊膜接种，如58d内有死亡，则收获尿囊液和羊水做进一步鉴定。,(2)细胞培养：病料接种在鹅胚或番鸭胚的原代细胞，培养35d，可产生明显的细胞病变，经伊红苏木精染色，可见到核内包涵体和合胞体。(3)易感雏鹅接种试验：用病料悬液或含毒鹅胚尿囊液接种易感雏鹅，在感染后35d出现该病的临床症状和病变。对照组应正常。,(4)血清保护试验：取5羽雏鹅作为试验组，先皮下注射标准毒株的免疫血清15mi，设生理盐水对照；然后两组同时皮下注射含毒尿囊液01ml，试验组雏鹅应全部得到保护，而对照组雏鹅于25d内全部死亡。此外，病毒中和试验、免疫荧光技术等都能用于病毒的鉴定。,2.血清学诊断 (1)病毒中和试验：可用鸭胚适应病毒在鸭胚上进行，主要用于GPV抗体的检测。该法重复性好，敏感性高，易于操作，但费时，不适于检测大批血清。除用鸭胚外，还可用鹅胚或其成纤维细胞。该法也可用已知阳性血清来鉴定病毒。(2)琼脂扩散试验：具有较高特异性，简便、实用，但灵敏性稍差，适于基层推广使用。用于检测GPV、疫苗效价测定及鹅群免疫检测等具有良好效果，也可检测蛋黄抗体。也可将琼扩实验与酶及底物显色结合起来建立的免疫酶琼脂扩散试验，检测抗体时灵敏度比常规琼扩明显增高。 (3)SPA协同凝集试验：检测尿囊液内GPV抗原，具有特异、快速、敏感、简便等优点，若用于疫苗检测则很方便。(3)SPA协同凝集试验：检测尿囊液内GPV抗原，具有特异、快速、敏感、简便等优点，若用于疫苗检测则很方便。,(4)反向间接血凝试验：抗GPV的IgG致敏醛化的鹅红细胞用于检测发病雏鹅肝组织及其粪样，可在3h内做出诊断。该法简便、特异、快速，判断直观。(5)免疫过氧化物酶染技术：取发病雏鹅肝脏制备切片，用过氧化物酶标记抗GPV的gG与之结合并与相应底物作用显色，置显微镜下判断。该法用于检测GPV，具有特异、快速、敏感等优点，并可进行抗原定位。(6)免疫荧光技术：该法用于检测GPV，对各脏器检出率依次为肾肝胰脾心肺脑，具有特异、快速、敏感、简便等优点，也可进行抗原定位。 (7)ELISA：检测抗体结果与血清中和实验一致。从采样到做出报告只需3h。(7)ELISA：检测