心肺脑复苏

Cardio-pulmonary Cerebral Resuscitation (CPCR),猝 死是指一个平时外观健康或病情已基本稳定的患者突然发生“意想不到,非人为的”自然死亡(排除自杀、他杀、中毒、过敏、外伤引起的死亡)。大多数猝死发生在瞬间至1小时内,很少超过6小时(24h2/3 card; 1h-90%)。,心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指病人过去可有或无心脏病史,瞬间发生或有症状后1H内发生的、由于心脏骤停（cardiac arrest）所致的自然死亡。室颤占75%，室速为7%，其余是缓慢心律失常。,非心脏性猝死见于,电解质紊乱,酸碱中毒,窒息,低氧血症,脑卒中,糖尿病,急性胰腺炎, 爆炸伤,迷走神经刺激等。,猝死的机制：80%90%为原发性室颤，5%10%为窦性停搏或心室停搏。室颤的原因与机制至今尚不明了，多认为是心肌发生电位差,从而心电不稳定所致。近年有人研究认为冠脉痉孪后,痉孪解除引起的再灌注是室颤的主要原因与机制。,心脏停搏表现为三种类型,心跳骤停的类型,以心室纤颤最为多见,心室纤颤 (ventricular fibrillation) 心脏停顿 (ventricular standstill) 机电分离 (electro-mechanical dissosiation),心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形,心室纤颤是心跳骤停5分钟内最常见的表现,CPCR主要救治各种原因引起的猝死,通常情况下先心跳骤停,然后呼吸停止, 在无任何复苏措施的情况下心跳停止超过5min， 就必不 可免地会出现脑组织死亡， 导致复苏不成功 或遗留后遗症。,时间就是生命,早评估病情、早呼救、早到达心搏骤停的严重后果以秒计算 10秒意识丧失、突然倒地 30秒“阿斯综合征”发作 60秒自主呼吸逐渐停止 3分钟开始出现脑水肿 6分钟开始出现脑细胞死亡 8分钟“脑死亡” 心肺复苏的“黄金8分钟”,心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，每延误一分钟抢救成功率降低10%心搏骤停1分钟内实施CPR成功率90%心搏骤停4分钟内实施CPR成功率约60%心搏骤停6分钟内实施CPR成功率约40%心搏骤停8分钟内实施CPR成功率约20%且侥幸存活者可能已“脑死亡”心搏骤停10分钟后实施CPR成功率几乎为0,时间就是生命,早期启动,早期CPR,早期除颤,早期ACLS,生 存 链,心跳、自主呼吸恢复循环稳定,复苏技术发展的重要概念,复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施,心跳、自主呼吸恢复循环稳定中枢神经系统功能恢复,Cardio-pulmonary Resuscitation,Cardio-pulmonary Cerebral Resuscitation,CPR,CPCR,CPCR的阶段划分及主要步骤,初期复苏(Basic Life Support，BLS),后期复苏(Advanced Life Support，ALS),复苏后治疗(Post Resuscitation Treatment，PRT),现场急救,医院 & ICU急救,airway,breathing,circulation,defibrillation,EKG,drugs & fluids,intensive care,cerebral resuscitation,airway,breathing,circulation,fibrillation treatment,BLS,ALS,PRT,三个复苏阶段的主要内容,尽早开始复苏是CPCR成功的关键,心跳停止后 4 min 内开始BLS，8 min 内开始 ALS，复苏成功率最高。,心跳停止的时间，指循环绝对停止的时间，即心跳停止到开始心脏按压的时间。,心跳骤停的诊断,神志突然消失大动脉搏动消失(颈总动脉，股动脉)自主呼吸消失呼气末CO2分压(ETCO2)测不到(全麻或气管插管),瞳孔放大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。,BLS的主要任务,提倡早期除颤,如果在室颤发生的最初5分钟内进行除颤,并在除颤前后进行有效的CPR,将使复苏成功率成倍提高。因此，对室颤(VT)和无脉室速(VF)引起的心跳停搏,应首先电话求助,然后开始CPR，目的是尽早得到并应用自动除颤器(AED)。,80%左右心搏骤停患者的ECG表现为室颤或无脉性室速。室颤是心室不同区域的心肌不能同时除极和复极，造成心肌不能协调一致地收缩和舒张。室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量，必须尽快终止，否则心肌能量耗尽，失去复跳机会。除颤时间每延迟1min，存活率下降7%10%。延迟9min以上，复苏率接近零。,Defibrillation：电除颤,电除颤是用一定能量的电流使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时发生除极化，并均匀一致地进行复极，然后由窦房结发放冲动，从而恢复有规律的、协调一致的收缩。电除颤是治疗室颤的有效方法，粗颤时效果更好。各种措施再加肾上腺素可将细颤转为粗颤。,早期及时进行电除颤对于提高患者的存活率具有重要意义,室颤发生3min内除颤，70%80%的病人将恢复足够的灌注心率。推荐2min内除颤。,体内自动除颤起搏器 / 体外自动除颤器（automated external defibrillator，AED）,AHA 将其归入 BLS，并将该技术的使用范围扩大到所有受过培训的急救人员。,未进行CPR,延迟除颤,早期CPR，延迟除颤,早期CPR，早期除颤,早期CPR，早期除颤，早期CPCR,存活率,胸内除颤,胸外除颤,电极位置A:胸骨右缘锁骨下 B:左乳头外侧腋中线,A,B,Circulation：建立有效的人工循环,心脏按压是通过间接或直接按压心脏，以形成暂时人工循环的方法 维持心脏的充盈和搏出诱发心脏的自律性搏动预防重要器官（脑）因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变,分为：胸外心脏按压 开胸心脏按压,A,B,胸外心脏按压：病人仰卧在硬板或平地上，头与心脏处于同一平面。急救者跪于病人一侧，两臂伸直，双手交叉，手指上翘，以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下/处。按压与松开时间之比 1:1，下压 45 cm，频率 100 次/分。,单人/双人复苏，心脏按压 30 次行口对口人工呼吸 2 次（30:2）,胸外心脏按压（external chest compression）,原理：胸泵机制，心泵机制。心泵机制:心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血。胸泵机制:胸腔内压力的增减，类似心脏挤压。 心跳骤停早期，心脏瓣膜功能较好，心泵机制为主。随缺血时间延长，瓣膜功能逐渐丧失，逐渐以胸泵机制为主。并发症：肋骨骨折，内脏损伤，血气胸。,胸外心脏按压要领,有力、连续、快速,按压部位按压深度按压频率按压姿势按压方式,患者仰卧于硬板床或地上,如为软床,身下应放一木板,以保证按压有效,但不要为了找木板而延误抢救时间,按压部位,一只手的食、中指放在肋缘下,沿肋骨缘向上滑到胸骨底部（剑突处），把另一只手掌根靠在手指上（胸骨下半部）,第二只手重叠在第一只手上手指交叉、掌根紧贴胸骨,两乳头间,手掌根,复苏泵,按压深度,有效标准： 能触摸到颈或股动脉搏动,胸骨下陷 45 cm，因人而异 产生6080mmHg动脉收缩压,按压频率,100次/min 按压和放松时间各占50% 数数掌握节奏，个位数加重复尾音需勤加练习,按压姿势,地上采用跪姿，双膝平病人肩部床旁应站立于踏脚板，双膝平病人躯干,双臂绷直，与胸部垂直不得弯曲,以髋关节为支点，腰部挺直，用上半身 重量垂直往下压（杠杆原理）按压后 必须完全解除压力胸部弹回原位,手掌根部始终紧贴胸骨，保持正常位,开胸心脏按压（open chest compression）,不同心脏按压方法对 心脑灌注的影响,胸外心脏按压所产生的血流，远不能满足脑和心肌的需要。开胸心脏按压更容易刺激自主心跳的恢复，增加心肌和脑组织的灌注压和血流量，有利于自主循环的恢复和脑细胞的保护。适用于禁忌胸外心脏按压或胸外按压无效者。,开胸心脏按压,更好地维持血流动力学稳定。由胸外心脏按压改为胸内按压可使CI、冠脉及大脑的灌流得到改善：CI可达正常者的52%，冠脉血流量可达正常者的50%以上，脑血流量可达正常者的60%以上。不仅更容易激发自主心跳的恢复，且对CVP和颅内压的影响较小，有利于自主循环的恢复和脑细胞功能的保护。,开胸心脏按压的指证,对于胸廓严重畸形，胸外伤引起的张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，胸主动脉瘤破裂需要立即进行体外循环者，以及心脏停搏发生于已行开胸手术者，应首选直接心脏按压。胸外按压效果不佳并超过10min，如具备开胸条件应采用直接心脏按压。在手术室内，应于胸外心脏按压的同时，积极作开胸的准备，一旦准备就绪而胸外心脏按压仍未见效时，应立即开胸行直接心脏按压。,以除拇指外另外四指指腹与大鱼际均匀用力按压，忌指端用力。,频率 6080 次/分。,胸骨角,开胸切口：胸骨左侧第4肋间，起于胸骨左缘22.5cm，止于腋中线。,开胸切口,开胸心脏挤压方法,Airway：保持呼吸道通畅,呼吸道梗阻的常见原因：舌后坠，分泌物、呕吐物、异物堵塞方法：尽量清除堵塞 仰头举颏（托下颌）,呼吸道梗阻,仰头举颏,托下颌,1,2,3,徒手维持气道通畅三步曲：头后仰前移并托起下颌3. 开口,Breathing：进行有效人工呼吸,口对口（鼻）人工呼吸是 BLS 应用最为广泛的人工呼吸方法。呼出气氧浓度为16.317；对于原来肺功能正常者，PaO2可达75mmHg，SaO2高于90%。应避免过度通气而导致心输出量下降。注意防止出现返流和误吸。,打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,应先进行2次人工呼吸。每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏，成人潮气量约为500600ml。胸外按压与人工呼吸的比例为302；有心跳者人工呼吸成人为1012次/分；人工气道建立后2人进行CPR时，通气频率为810次/分。,球囊-面罩通气技术,生命之吻1968年获普利策新闻摄影奖,1967年7月17日，美国佛罗里达州线路抢修时，电工被电击伤，不省人事地头朝下栽了下去，另一名电工爬上后立即开始口对口人工呼吸的抢救。 随后，又有一名电工爬上，他们一起把伤者背下，背到电杆一半高的地方，伤者苏醒了，被救护车运走。,BLS 有效指征,触及大动脉(颈、股动脉)搏动，可测得血压。紫绀消失，皮肤、黏膜转红。ETCO2 升高是自主循环恢复的第一个征象，可预测心肺复苏成功。瞳孔变小是复苏有效的重要指征。,ALS的主要任务,Airway建立人工气道,放置口咽通气道,放置口咽或鼻咽通气道，对维持呼吸道通畅较为容易也较持久，但更适用于自主呼吸已恢复者。,口咽通气道,为了获得最佳肺泡通气和供氧，或需要行机械通气治疗者，应施行气管内插管。而对于不适宜气管内插管者，可施行气管切开术以保持呼吸道的通畅。,插管喉镜,口咽通气道,插管喉镜,简易呼吸器,气管内插管,Breathing以人工呼吸器或呼吸机进行更有效的机械通气,Circulation,静脉穿刺置管：静脉给予药物和输液；及时采血样进行化验检查；中心静脉穿刺置管可监测CVP，以指导临床治疗；外周(前臂、手、颈外静脉)和中心静脉(颈内、锁骨下、股静脉)穿刺。,药物治疗：防治心律失常(arrhythmia)纠正酸碱失衡和电解质紊乱补充体液,给药途径,静脉给药：首选，迅速可靠。首选上腔静脉系统和中心静脉。气管内给药：适用于未开放静脉而气管内插管者。将药物稀释成10ml注入气管内，同时进行人工呼吸。经粘膜吸收入血，发挥药效。心内注射：不宜采用。缺陷：中断复苏、气胸、心包积血等。,常用药物,复苏药物进展,大剂量肾上腺素(0.10.2mg/kg)：提高心肌灌注压，心脏复跳率、脑血流量明显增加，但可能加重复苏后心肌和神经系统功能不良。血管加压素(vasopression)：器官灌注。乙胺碘夫酮(amiodaron)：电除颤难以转复的室颤/无脉室速。碳酸氢钠不作为抢救一线药物。钙剂对于各种类型的心跳骤停并无益处。, NaHCO3不能提高除颤成功率和存活率； 使氧离解曲线左移，不利于组织对氧的摄取； HCO3-与H+反应生成H2CO3，很快分解成CO2和H2O，CO2进入细胞膜，加重细胞内酸中毒； 导致pH增高，低钾，引起严重心律失常； 使血浆成高钠性高渗状态，细胞内钠增多，引起细胞内水肿； 使同时输入的儿茶酚胺灭活。, 心跳停止时间超过10min，pH 7.20； 心跳停止前已有代谢性酸中毒或高血钾； 孕妇心跳停止，pH 2mmol/kg）是有害的：,使用NaHCO3的适应证是：,心肺复苏后引起呼酸为主的混合性酸中毒，可过度通气,复苏期间如不能测知PH及血气分析，则呼吸心搏停止10MIN后给以5%苏打1mmol/kg,然后每10min给0.5mmol/kg.静脉注射碳酸氢纳不宜过快，成人以15ml/min为宜，应匀速进行。在用碳酸氢纳的同时，应进行过度通气以免CO2蓄积。,体液治疗,低血容量降低心脏充盈压，影响心肌收缩性，不利于自主心跳的恢复和维持循环稳定。循环停止造成全身组织缺血缺氧，无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积。扩容以维持有效血容量是恢复血压的基本条件。晶体液为主，适当输入胶体液，有利于改善组织灌流和微循环。,通过BLS和ALS，病人的呼吸和循环功能虽开始恢复，但仍不稳定，应尽快查明并尽力排除导致心脏停搏的原发因素，同时制定进一步的治疗措施。了解病史，加强监测(呼吸、血流动力学、心电图、电解质、血糖以及动脉血气分析)。,复苏后治疗(PRT)的主要任务,维持良好的呼吸功能 确保循环功能的稳定 防治肾功能衰竭 脑复苏,脑复苏,脑复苏的意义脑组织的代谢率高，氧耗量大，但能量储备有限，不可逆性脑缺氧性损伤发生于脑恢复血流之后。防治脑水肿和颅内压增高，可减轻或避免脑组织的再灌注损伤，保护脑细胞的功能。生活自理能力乃至智能和工作能力的恢复是复苏的最终目的。,脑复苏的原则 防治和缓解脑水肿和颅内压增高；避免脑组织的再灌注损伤；保护脑细胞的成活。,脑复苏的适应证 估计心肺复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟，且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。,脱水、降温和大剂量肾上腺皮质激素是目前防治急性脑水肿的有效措施。,脱水： 应以减少细胞内液和血管外液为主，通过增加出量完成；不应减少血管内液和/或限制入量。渗透性利尿(甘露醇)强效利尿药(速尿),降温,及早降温：脑缺血缺氧最初10min内是降温的关键时刻。足够降温：迅速降至35-33(浅低温)。肌张力松弛，呼吸、血压平稳，EKG无异常。降温到底：听觉初步恢复，四肢动作协调后方可终止。逐步复温，切忌反跳。降温前给予镇静药，避免寒战。,降温的重点是脑组织，在大血管经过的部位可放置冰袋,理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性，改善血脑屏障和脑血管的通透性，缓解脑水肿，但临床应用仍有争议。应用宜尽早开始，心脏停搏的即时可静滴氢化可的松100200mg，以后用地塞米松2030mg/24h。一般使用34日即可全部停药，以免发生并发症。,肾上腺皮质激素,脑复苏的其他措施,钙通道阻滞剂氧自由基清除剂抑制炎性反应,Intensive Care重症监测治疗，防治 MOF,维持循环功能的稳定维持良好的呼吸功能防治肾功能衰竭防治胃肠道出血,心肺复苏（CPR）中忌讳问题商榷,ICU外发生心肺骤停经CPR存活而无脑损害者不足10%，其主要原因复苏延迟在第一黄金时间（心骤停5分钟内）未行有效CPR，操作技能不规范不理想，未能达到迅速复苏，减轻脑和其他脏器损害，改善预后提高生存、生活、工作质量。,但临床上一旦心脏复跳，即在ICU中行进一步复苏，治疗中由于认识有限，经验缺乏，措施不力，治疗偏差，结果将有希望成功病例付诸东流，现提下列忌讳问题供商榷：,忌高热,体温调节中枢位于下丘脑前部和视前区（POAH），一旦受损则出汗、皮肤血管扩张受障碍，产生高热。当体温每升高1，脑部代谢增加8%，耗氧量增加15%。,基础研究和临床实践证明要能显著减轻心脏骤停后脑损伤，此归因于保护血-脑屏障减轻脑水肿，降低脑和各组织氧耗，延迟酶反应，抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺产生，兴奋性氨基酸（甘氨酸、天门冬氨酸）毒性释放和自由基产生（45倍），保护脂蛋白膜流动性，减轻细胞内钙超载和细胞内外酸中毒，保护机体细胞受损等功效。,亚低温（3336），操作简单临床有效，几无诱发心律失常，血液凝固和继发感染等副作用，Takasu结论，心脏骤停后早期高温与脑死亡有关。,有研究CPR后高温常见病因中枢受损，但少数与感染有关，Gaussorgues和Gueugniaud发现CPR12小时内39%病人有2次以上血培养阳性，与吸入性肺炎和胃肠缺血细菌粘膜屏障损害移位有关。,处理：,积极采用物理降温（冰毯、冷帽和酒精擦浴等），冬眠疗法在严密监护可以采用，如有条件采用连续性肾替代疗法（CRRT）既可降温又可脱水，还可清除炎性介质、细胞因子、内毒素并能调节内环境稳定。,忌抽搐,多为脑损害所致，亦可由代谢障碍（低血糖、低血钙、低血镁、肾上腺皮质功能不全等），中毒（灭鼠药、铅、汞、苯、氯乙烯和蕈类等）引起。 而CPR后抽搐尤其是强直-阵挛性抽搐和抽搐持续状态会使脑代谢增加300400%，加重脑缺氧、脑水肿，并使体温升高，进一步损害脑细胞，需紧急控制，超过2小时，可导致脑衰竭死亡，为此在CPR过程中需高度认识抽搐对脑损害危害性，故处理要及时有力。,处理：,可选用安定1020mg，咪唑安定5mg静注，后30mg+250ml盐水静滴维持，苯妥英钠0.25静注，或苯巴比妥钠0.3肌注。必要时用肌松药如卡肌宁25mg，万可松4mg静注，同时加强脱水治疗。,忌高渗,CPR后由于缺血和再灌流脑受损，因水盐代谢调控主要受下丘脑-垂体后叶下属肾素血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素（ADH）来调节水盐平衡，而ADH由下丘脑的视黄核和室旁核神经元合成，运送至神经垂体释放，以提高肾远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加重吸收量，减少尿量，调节晶体渗透压。,血管紧张素刺激肾上腺皮质球状带，促进醛固酮合成与分泌，加强肾小管对Na+和Cl-主动重吸收，促进K+排出，造成高血钠高血氯和低血钾。又由于CPR后交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾上腺功能亢进，胰岛分泌减弱和糖皮质激素应用，临床上出现高渗状态（高糖、高钠、高氯）。,此时临床继续使用渗透性利尿剂20%高渗溶液甘露醇，这是一种火上加油，雪上加霜治疗方法，临床为此再次发生心脏骤停教训，出现此情况作者意见采用5%等渗葡萄糖加大胰岛素剂量、并补充氯化钾、硫酸镁和胃肠道补水，使高渗状态逐步下降，有的提出静脉输蒸馏水，这一非常危险措施，临床已有血的教训。,忌低血氧,由于心脏骤停脑呈弥漫性缺氧，尤其大脑皮层经不起缺氧打击。正常温度下循环突然停止1020S脑内葡萄糖和ATP贮备耗竭，15S意识丧失，35min细胞膜泵停止工作。脑再氧合作用需要恢复有效能量负荷而复苏对PaO2理想水平和再氧合速率尚属探索，CPR后应保持血液中度氧浓度（PO2100mmHg），以避免短暂呼吸暂停引起脑和其他组织损害，不致于让已损害组织明显缺氧。,是否需给纯氧？Liu等比较了狗吸入不同浓度对神经功能恢复疗效，结果发现再灌注24小时后21%氧较之于100%纯氧更能减少脑磷脂产生和促进神经功能恢复。作者建议：给适当氧浓度同时应加用PEEP使临床效果更佳。,吸氧浓度对脑神经功能恢复,高压氧在治疗脑复苏中意义是当代最积极、最有效、最合理治疗方法，其原理：,能有效地提高血氧张力，增加血氧含量在0.150.2mPa氧压下，动脉血氧张力从常压下13.3 kPa