急性有机磷中毒的临床治疗指南

有机磷农药中毒的现状是有机磷农药中毒占急性中毒的49.1%，在各类中毒中居首位。急性有机磷农药中毒占所有农药中毒的80%以上。有机磷农药中毒占中毒死亡的83.6%。有机磷农药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5万到7万人中毒，每年全世界约有200万到300万AOPP人中毒。由于有机磷农药中毒的诊断、治疗方案和病情的不同，治疗的成功率因地而异，平均死亡率为10%。许多AOPP病人在到达医院时失去了获救的机会。基层医疗单位缺乏标准的诊断和治疗救援程序。大型医院很少见，而初级医院很常见，但缺乏技术。因此，如何提高抢救成功率是每个医务工作者的一项艰巨任务。急性有机磷中毒简介急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒急性有机磷农药中毒(AOPP)，中毒机理的临床表现诊断及鉴别诊断分类，有机磷农药的分类，有机磷农药属于有机磷或硫代磷酸酯类化合物，多为油状或晶体状，颜色由浅黄色至棕色，稍有挥发性，有大蒜味。1.有机磷农药根据用途分为有机磷农药、除草剂和杀真菌剂，其中大多数是有机磷农药。2.根据毒性分类：高毒性油性液体。如甲拌磷(3911)、内磷吸收(1059)、对硫磷(1605)、氧乐果。剧毒的甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏(挥发性液体)、中等毒性的乐果、敌百虫(固体)、乙酰甲胺磷(高度灭磷)和低毒性的马拉硫磷，常见的急性中毒、自杀或意外摄入、工作中农药使用不当或防护不足都会导致农药通过呼吸道和皮肤进入。急性有机磷农药中毒(AOPP)更常见于基层医院，尤其是乡镇医院。毒物通过三条途径进入人体：消化道、呼吸道和皮肤粘膜。毒物代谢：肝脏中最高浓度主要由肾脏排泄。有机磷农药中毒机理，乙酰胆碱存在于正常人体内，乙酰胆碱是交感和副交感节前纤维、副交感节后纤维和运动神经激发的化学递质，胆碱酯酶能分解乙酰胆碱。主要毒性作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性和乙酰胆碱的积累。在正常的生理水解状态下：乙酰胆碱乙酸胆碱酯酶，磷酸胆碱酯酶不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触空间的积累。有机磷农药中毒的临床表现。潜伏期：与有机磷的种类、剂量、侵入途径和身体健康有关。2.毒蕈碱症状：主要是平滑肌痉挛和由副交感神经兴奋引起的腺体分泌增加。3.烟碱类症状：由运动神经过度兴奋引起。4.中枢神经系统：不同程度的头晕、头痛、疲劳、恍惚、抽搐和昏迷。5.呼吸系统：急性有机磷中毒往往是对呼吸系统最严重的损害，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭。6.循环系统：它会导致毒性心肌损伤和各种形式的心律失常。有机磷杀虫剂的并发症、主要死亡原因肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、继发性死亡原因休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停、急性中毒程度、迟发性神经病(opidn)、迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病通常在急性中毒恢复后2-3周开始出现。首先，感觉神经参与并逐渐发展为运动。脚麻木和疼痛，脚不能接触地面，手不能接触物体，2周后脚/腕下垂延迟麻痹。有三个典型的阶段：进行性阶段：主要是周围感觉神经病变稳定阶段：感觉障碍持续3-12个月，逐渐缓解，留下麻痹。缓解期：运动功能完全恢复6-18个月中间综合征发生在中毒后24-96小时或2-7天，介于胆碱能危象和迟发性神经病之间。因此，据说中间综合征以肌无力为主要特征，涉及以颈部肌肉、近端肢体肌肉、颅神经-和为主的肌肉，以及严重情况下的呼吸肌。表现：抬头困难、眼睑下垂、睁眼困难、复视、面肌咀嚼肌无力、声音嘶哑、吞咽困难、呼吸肌麻痹、进行性缺氧引起的意识障碍、昏迷、死亡。中毒后跳回来：一些有机磷农药如乐果和马拉硫磷是口服中毒。经过急救后，临床症状得到改善，并可能在几天到一周内突然急剧恶化。有机磷急性中毒症状再次出现，甚至出现肺水肿和猝死。有时弹跳会被误诊为IMS。反弹原因：1。残留的毒素继续被吸收；2.有机磷农药在肠道肠肝循环中，造成二次中毒高峰；3.药物的毒性因肝脏氧化而增加。4.阿托品剂量不足。局部损伤，皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫剂会引起过敏性皮炎、水泡和剥脱性皮炎。将有机磷农药滴入眼睛会导致结膜充血和瞳孔缩小。1、有机磷农药中毒死亡的主要原因。中枢性呼吸抑制；2.支气管痉挛和过多的呼吸道分泌物；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.膈肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧需求，加速呼吸衰竭；6.不适当的药物和治疗。诊断和病史：明确的吸毒史，或皮肤接触史，或全身有强烈的特殊气味；典型临床表现：毒蕈样症状、尼古丁样症状、中枢神经系统症状、特殊气味、肌肉震颤特异性强，易于观察四肢、颈部和胸部的内侧。判断是否有由有机磷中毒引起的胆碱能危象表现：M样症状：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸分泌物增多、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、咯血、泡沫状痰N样症状：早期肌束震颤、乏力、晚期肌痉挛、呼吸肌麻痹、中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、疲劳、失眠或嗜睡。呼吸中枢抑制引起的烦躁不安、意识模糊、语言不清、谵妄、惊厥、昏迷和呼吸暂停阳性的实验室检查结果：胆碱酯酶活性测定、中毒程度分类帮助、鉴别诊断、氨基甲酸酯类、农药、拟除虫菊酯类、有机氮类农药中毒、急性杀鼠剂百草枯中毒、镇静催眠中毒、急性酒精中毒、工业中毒、麻醉性镇痛气体中毒：氯气、一氧化碳、二氧化硫。急性有机磷中毒的规范化治疗，有机磷中毒的规范化治疗，快速解毒：中断接触，呕吐，洗胃，应用特殊解毒剂，早期下泻，足量，联合，反复使用胆碱酯酶复苏剂磷酸氯磷碘双重补充抗胆碱能阿托品对症治疗，胆碱酯酶复苏剂应与阿托品联合使用，以提高疗效和减少副作用。院前急救、诊断和治疗原则：首先治疗极其重要的病例，维持呼吸，确保呼吸道通畅，提供气管插管、人工呼吸器辅助通气，维持血压。阻止农药进入人体，如立即将病人抬出充满农药气体的车间，因为空气泄漏，农田或果园里的农药雾气难以散去；对于口服者，立即取下药瓶，用手或筷子刺激患者的咽喉，使其吐出农药。如果情况允许，被杀虫剂污染的衣服应该尽可能更换。排毒(1)吸入：离开现场，转移到新鲜空气中。(2)皮肤性质：脱去衣服，用大量清水冲洗。(3)食物摄入：洗胃，4-6小时。一般治疗：1。如果与皮肤污染的接触中断，脱掉衣服，立即用2%碳酸氢钠溶液(敌百虫2 .当呕吐患者意识清醒且配合时，饮用300 500毫升温水，然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根以诱发呕吐，如此反复直至胃内容物完全吐出。昏迷和痉挛的病人不应呕吐。3洗胃应在洗胃中毒后4-6小时内进行。严重中毒的病人如果看医生超过6小时，仍应洗胃。4泻药主要包括硫酸钠、硫酸镁和甘露醇。适应症：清醒、低毒、低剂量。禁忌症：惊厥性昏迷；孕妇；年老体弱；肝硬化和溃疡的近期出血和穿孔；严重的心血管疾病和高血压。去除毒物的其他方法：皮肤接触或吸入中毒立即离开中毒现场，脱去受污染的衣服、肥皂水或2%碱性溶液(敌百虫除外)反复清洗皮肤直至无味，特别注意清洁头发、指甲、皮肤褶皱和会阴等。更换新衣服，及时用生理盐水清洗被污染的病人，注意通气通畅，避免吸入呼吸道，注意事项，胃出血：凝血酶2000u或奥美拉唑可注射入胃，或与甘露醇一起注射入胃，在奥美拉唑静脉洗胃过程中可密切观察病人的血压、呼吸和心跳，注意洗胃和用药。洗胃应伴有静态注射戊乙奎醚和肌肉注射再生剂。2、药物治疗、抗毒治疗及抗毒应用原则：诊断后，应尽快给予第一剂，并给予足够的量。在急救中，以康复剂为主，并补充抗胆碱能药物。在急救中，这两种药物一起使用。其他：注意水和电解质的平衡和并发症的治疗。复苏反弹和猝死。解毒剂，抗胆碱能药物：优选阿托品，其具有与乙酰胆碱相似的结构，能与乙酰胆碱竞争胆碱能受体，抵抗乙酰胆碱引起的毒蕈碱症状，对烟碱症状和中枢神经系统的作用有限，抗胆碱能药物，对抗胆碱受体以减轻毒蕈碱症状和抵抗呼吸中枢抑制对烟碱症状和恢复胆碱酯酶活性没有作用。毒蕈碱症状明显改善的治疗应达到阿托品化，伴随瞳孔扩张、口干、皮肤干燥和面部潮红、肺部湿罗音消失和心率加快。阿托品中毒伴瞳孔扩大、意识模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留，阿托品的应用原则。阿托品的应用原则必须遵循“早期、足量、个体化、反复、持续、快速阿托品化”的原则，但目前的情况是医务人员不能熟练掌握阿托品的用法和用量。约60%的有机磷农药中毒死亡是由于阿托品的使用和剂量不当。然而，阿托品过量引起的后遗症几乎被忽略。在康复剂与阿托品合理配伍的情况下，重度中毒患者的阿托品总剂量一般不超过200mg，但目前情况下，尤其是基层医院，普遍存在过量总比不足好的错误观点。嘿。阿托品联合氯解磷定的剂量用法(成人)，*注意：*表示不规则给药，以维持轻度阿托品化24 48小时为准；* *适用于消化道中毒患者；经皮中毒是由肌肉震颤和乙酰胆碱酯酶活性决定的。下限适用于经皮中毒，上限适用于口服中毒。肌肉注射；Qlh1:每小时一次，共有一次，阿托品化后阿托品的维持量逐渐减少，从而延长了重复用药时间。维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。、阿托品化和阿托品中毒鉴定、阿托品化神经系统：清醒意识或模糊皮肤：面色潮红、瞳孔干燥：体温较以前增大：37.3-37.5，心率：120次/分钟，快速有力的听诊：肺部湿罗音减少或消失、阿托品中毒神经系统：谵妄、狂躁焦虑、抽搐、幻觉、昏迷皮肤：紫红、瞳孔干燥：体温极低：高热40心率：心动过速尿潴留、一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停止阿托品，或延长间歇给药。轻度中毒可通过快速减少阿托品进入阿托品状态。中重度阿托品中毒必须立即停用阿托品，并应采取以下措施：(1)输液和利尿促进阿托品排泄；选用胆碱能药物，可使用阿托品拮抗剂(毛果芸香碱)，轻度中毒5 10毫克，每68小时皮下注射一次，重度中毒5 10毫克，每20 30分钟注射一次，直至阿托品中毒症状消失。高热患者应进行物理降温，并辅以药物治疗。阿托品中毒的治疗原则、阿托品化困难的原因、阿托品在危重有机磷中毒患者中临床疗效低的原因、阿托品化某些指标不明显或阿托品化困难的原因：(1)中毒、缺氧和酸中毒引起的脑水肿导致颅内压升高，脑血流量减少，脑中药物浓度相对降低，脑代谢紊乱，药物反应能力降低，临床疗效降低。脑水肿可加重非反射性意识障碍，减慢心率，阿托品均不能缓解。阿托品化困难的原因是(3)血容量不足和组织灌注不良降低了阿托品浓度，毒物被持续吸收。中毒导致乙酰胆碱在体内大量积累，直接抑制心肌和传导系统，导致心肌收缩力、心律失常和心输出量减少，阿托品作用减弱。6.阿托品依赖的原因：1)洗胃不彻底；(2)代谢性酸中毒；(3)个体差异；(4)大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快；(5)胆碱酯酶老化；机体长期适应高浓度阿托品的环境。长托宁是中国军事科学院毒物与药物研究所于1999年研究合成的一种新型抗胆碱能药物。它对胆碱能受体的M受体亚型有选择性，而阿托品对M受体亚型没有选择性(心脏毒性)。与阿托品相比，戊乙奎醚具有副作用小、重量轻、有效剂量小、抗胆碱能作用强且全面、持续时间长等优点。盐酸戊乙奎醚(盐酸戊乙奎醚)，具有全面的中枢抗M和抗N受体作用，中枢神经系统中毒症状少，不良反应少。用法：首剂分别为1 2 4毫克(轻度)、2 4 6毫克(中度)和4 6毫克(重度)。如果第一次给药后1 2小时内中毒症状仍未消失，应给予第一次剂量的一半。胆碱酯酶活性低于50%，可使用1-2毫克，每6-12小时一次，直到中毒症状或胆碱酯酶活性恢复到60%以上。不建议与其他抗胆碱能药物如阿托品联合使用，以避免剂量混淆。_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _中毒程度，第一次剂量，重复剂量-盐酸戊乙奎醚的用法和剂量，抗中毒应用的注意事项，1再激活剂的停止时间不一定是3天。 应确保血液胆碱酯酶(ChE)活性稳定恢复到50%以上，不应强调中毒酶在中毒3天后不易恢复的观点。 2 .注意在急性中毒后早期(2小时内)的“黄金”时间内服用足够的药物，因为在此时间内使用足够的能量恢复剂不仅可以减少阿托品用量，还能有效防止呼吸肌麻痹的发生。此时，酶也最有可能复活。抗毒3应用注意事项。再生剂的使用不应因以下类型而被忽略阿托品药物应根据患者情况临时给药，并应观察心电图。阿托品化后，如果心率小于90次/分钟，则每次应给予1 3 mg，但不必强调太多指标。对于患有口腔中毒的患者，可以长期开出恢复剂以保持有效的血液浓度。6当患者的全血ChE活性稳定在50% 60%以上时，可停止给药进行观察。自1996年以来，盐酸戊乙奎醚和阿托品被用作抗胆碱能药物。如果正常间隔使用阿托品，在达到口干、皮肤干燥和心率90 100次/分钟后，可减少或维持剂量。然而，应密切观察上述阿托品化迹象，并应随时调整药物，以将胆碱酯酶活性稳定在上述值。如果病情好转，应再次考虑停药。激发剂，氨基磷酸酯和氨基磷酸酯，胆碱酯酶激发剂，常用的氨基磷