环境与健康第8章生产环境与健康.ppt

主要学习内容（32学时）,章节安排,1,2,3,4,6,环境与健康总论（4）,环境中常见化学污染物（4）,物理性污染（4）,环境激素污染（2）,环境中常见微生物污染（2）,5,住宅环境与健康（4）,7,水环境与健康（4）,8,生产环境与健康（4）,9,食物环境与健康（4）,2,第八章生产环境与健康,第一节、职业性有害因素与职业性损害第二节、生产性毒物与职业中毒第三节、农药第四节、生产性粉尘与尘肺第五节、物理因素对健康的影响,兴趣是最好的老师,1、劳动条件包括哪几个部分？各自含义是什么？2、职业性有害因素的概念？生产过程中产生的有害因素有哪些？3、劳动过程中的有害因素有哪些？生产环境中的有害因素有哪些？4、职业性损害有哪些类型？5、中华人民共和国职业病防治法职业病目录有几大类多少种？6、职业病发病的特点？7、与工作有关的疾病特点？8、职业性工伤的概念？职业性健康监护的内容有哪些？9、什么是生产性毒物？来源有哪些？存在形式人体吸收途径？10、举出三种以上生产性毒物，说明其毒性及危害。,不良的劳动条件影响劳动者的健康甚至引起职业病（occupationaldisease）,针对生产工艺流程的劳动组织生产设备布局劳动者操作体位和方式,智/体比例,根据生产技术机器设备使用材料工艺流程而设定的,作业场所的环境因素,职业病危害因素的主要产生来源,第一节职业性有害因素与职业性损害,一.职业性有害因素概念：在生产环境、劳动过程和生产过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素，称为职业性有害因素,(一)生产过程中产生的有害因素1.化学性因素生产性毒物-铅、汞、砷、磷、苯、氯、农药一氧化碳、苯的氨基硝基化合物等生产性粉尘-矽尘、石棉尘、煤尘、有机尘等,异常气象条件-高温、高湿、低温、强辐射异常气压-低气压高山病(高空飞行高原作业)海拔3000米a.急性高原反应b.高原肺水肿c.高原脑水肿高气压减压病(潜涵作业沉箱作业)下沉10.3米增加1个大气压下沉10米多溶解1升氮减压过快,溶解的氮气行成气泡,对组织产生压迫所致,2.物理性因素,噪声振动非电离辐射-高频电磁场、微波类神经征红外线角膜损伤白内障紫外线皮肤红斑水泡皮肤癌角结膜炎电光性眼炎激光视网膜损伤角膜损伤白内障电离辐射-X射线射线宇宙射线职业人群接触人群放疗病人原子弹核事故受害者急性局部和全身损伤死亡(事故)电离辐射损伤慢性皮肤伤造血系障碍(职业人群)远期致癌致(基因染色体)突变,屠宰、皮毛作业接触到炭疽杆菌畜牧业接触到布氏杆菌森林作业能受到带森林脑炎病毒的蜱叮咬森林脑炎医务工作者生物传染性病源物(非典),3.生物因素,(二)劳动过程中的有害因素劳动组织和制度不合理,作息制度不合适精神(心理)紧张劳动强度过大,生产定额不当,超出生理状况个别器官和系统紧张长时间处于不良体位或使用不合理的工具,(三)生产环境中的有害因素1.自然环境中因气候炎热,通风不良,太阳辐射2.厂房建筑或布局不合理3.不合理的生产工艺过程产生的有害因素,污染环境,职业性有害因素对健康的损害主要包括:职业病；与工作有关疾病(职业性多发病)；工伤；,二、职业性损害,职业性有害因素的致病模式,个体特征,职业性有害因素,作用条件(方式时间强度),遗传年龄性别营养疾病文化生活,(一)职业病OccupationalDisease概念:职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力。这类疾病统称为职业病(泛指职业病)。1.职业病范围:泛指职业病-职业性有害因素所引起的特定疾病法定职业病-以立法形式对职业病的范围进行的划定。具有法律效应。凡属法定职业病的病人待遇法定职业病的规定根据经济、文化的差距，各国各地区各阶段不同,职业病目录我国1957年14种1987年9大类100多种2001年10月中华人民共和国职业病防治法建立并获通过修改职业病目录为10大类115种,一.尘肺1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,二.职业性放射性疾病*1.外照射急性放射病2.外照射亚急性放射病*3.外照射慢性放射病4.内照射放射病5.放射性皮肤病6.放射性肿瘤*7.放射性骨损伤*8.放射性甲状腺疾病*9.放射性性腺疾病*10.放射复合伤*11.根据诊断标准可以诊断的其他放射性损伤,三.职业中毒1.铅及其化合物中毒19.一氧化碳中毒(不包括四乙基铅)20.二硫化碳中毒2.汞及其化合物中毒21.硫化氢中毒3.锰及其化合物中毒22.磷化氢磷化锌4.镉及其化合物中毒磷化铝中毒5.铍病23.工业性氟病6.铊及其化合物中毒24.氰及睛类化合物7.钡及其化合物中毒25.四乙基铅中毒8.钒及其化合物中毒26.有机锡中毒9.磷及其化合物中毒27.羰基镍中毒10.砷及其化合物中毒29.苯中毒11.铀中毒30.甲苯中毒12.砷化氢中毒31.正己烷中毒13.氯气中毒32.汽油中毒14.二氧化硫中毒33.一甲胺中毒15.光气中毒34.有机氟聚合物单16.氨中毒体及其热裂解物中毒17.偏二甲基肼中毒35.二氯已烷中毒18.氮氧化合物中毒36.四氯化碳中毒,37.氯乙烯中毒52.杀虫眯中毒38.三氯乙烯中毒53.溴甲烷中毒39.氯丙烯中毒54.拟除虫菊酯40.氯丁二烯中毒类农药中毒41.苯的氨基及硝基55.根据相关标准化合物中毒可以诊断的职(不包括三硝基甲苯)业性中毒性肝42.三硝基甲苯中毒病43.甲醇中毒56.根据相关标准44.酚中毒可以诊断的其45.五氯酚(钠)中毒它职业性急性46.甲醛中毒中毒47.硫酸二甲脂中毒48.丙烯酰胺中毒49.二甲基甲酰胺中毒*50.有机磷农药中毒51.氨基甲酸酯类农药中毒,四.物理因素所致职业病1.中暑2.减压病3.高原病4.航空病5.手臂振动病(局部振动病)五.生物因素所致职业病1.炭疽2.森林脑炎3.布氏杆菌病六.职业性皮肤病1.接触性皮炎2.光敏性皮炎3.电光性皮炎4.黑变病5.痤疮6.化学性皮肤灼伤(9-化学灼伤)7.根据诊断标准可以诊断的其它职业性皮肤病,七.职业性眼病1.化学性眼部灼伤2.电光性眼炎3.职业性白内障(含放射性白内障,三硝基甲苯白内障*)八.职业性耳鼻喉口腔疾病1.噪声聋2.铬鼻病3.牙酸蚀病(9-)九.职业性肿瘤1.石棉所致肺癌,间皮瘤2.联苯胺所致膀胱癌3.苯所致白血病4.氯甲醚所致肺癌5.砷所致肺癌,皮肤癌6.氯乙烯所致肝血管肉瘤7.焦炉工人肺癌8.铬酸盐制造业工人肺癌,十.其他职业病1.金属烟热2.职业性哮喘3.职业性变态反应性肺泡炎4.棉尘病5.煤矿井下工人滑囊炎,2.职业病特点(1)病因明确(2)剂量反应关系(3)一定的发病率(4)早期发现,及时合理处理,一般预后良好3.职业病的诊断和处理职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断(由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担),政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关诊断的原则与程序(1)诊断依据-国家法规及职业病诊断标准(2)诊断原则-科学公正公平公开及时便民(3)集体诊断-三人以上职业卫生医师集体诊断(4)推定诊断-没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然因果关系的,在排除其他致病因素并进行综合分析后,应当诊断为职业病(5)诊断举证-用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料(6)诊断复查-确诊为职业病的患者,用人单位应当按照职业病诊断书上注明的复查时间安排复查(7)诊断证明书-由参加诊断的医师共同签署,并经职业病诊断机构审查盖章,诊断应综合四方面的资料（1）职业史：重要前提主要内容-工种工龄接触有害因素的种类时间数量接触方式防护措施使用情况同工种其他人患病情况排除类似职业病的非职业性接触（2）生产环境的劳动卫生调查：主要内容-工艺流程操作方法环境卫生条件防护措施及使用效果等车间中有害因素的水平（3）临床表现症状和体征是否符合某一职业病的特征，特别要注意早期典型症状和体征,（4）实验室检查或特殊检查：生物材料-毒物、代谢产物的含量和生化指标的测定接触指标(可提供病理改变的证据),X线胸片-接尘作业工人听力测定-噪声作业工人白指实验-接触局部振动工人,效应指标,(二)工作有关的疾病Work-relateddisease概念:职业性有害因素能使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重高温-消化道疾病接尘作业-呼吸道疾病歌唱家-声带结节高温作业噪声作业-高血压教师-静脉曲张,特点:工作接触的有害因素不是直接的唯一的因素。不是导致疾病而使疾病加重或增多。切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除。,（三）职业性工伤Occupationalinjuries概念：工人在生产劳动过程中因操作失误，违反操作规程或防护措施不当而发生的突发性以外伤害。,三职业性健康监护与健康促进（一）健康监护healthsurveillance概念：以预防为目的对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。,内容：就业前健康检查掌握就业前健康基础资料发现职业禁忌证定期健康检查及时发现早期损害或可疑征象为生产环境防护措施效果评价提供资料职业性普查了解某种有害因素影响的分布为调整和修改“标准”提供依据,（二）职业健康促进Healthpromotionforworkingpopulation企业管理政策控制健康危险因素支持性环境降低病伤及缺勤率健康教育改善作业条件卫生服务达到促进职工健康职工参与提高职业人群生命质量推动社会经济持续发展WHO使职业人群ILO国际劳工组织(占全球人口41%),综合性干预措施,了解所处的作业环境中可能接触到的有害因素及其对健康的影响参与控制影响健康的因素,改善环境和生产方式,降低所造成的危害加强健康教育，使职业者自觉的选择有利于健康的行为,总结:生产性毒物化学因素生产性粉尘生产过程中异常气象条件物理因素异常气压职业性有害因素噪声振动非电离辐射生物因素电离辐射劳动过程中生产环境中范围-10大类115职业病特点-诊断处理-1机构7原则程序4资料职业性损害工作有关疾病工伤就业前健康检查(1级预防)健康监护定期健康检查(2级预防)健康监护与职业病普查健康促进健康促进,第二节生产性毒物与职业中毒,概念：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物来源：工业生产的原料、辅助材料、中间产物、半成品、成品、副产品、废弃物存在形态：气体蒸气烟（直径0.1m）雾粉尘（直径为0.110m）吸收：主要经呼吸道、皮肤，消化道意义不大,气溶胶,生产性毒物,一、有机溶剂,1.理化特性芳香气味、脂溶性、极易挥发,蒸气比重重于空气，易沉积于空气的下方,易燃易爆（爆炸极限1.4%8%),（一）苯,有机化学合成的重要原料，如苯系物、药物、农药、塑料等的制造过程；,作为溶剂、稀释剂，如制鞋业、油漆（喷漆）业、粘胶剂、人造革等。,苯的生产,苯,2.接触机会,呼吸道皮肤（少量）骨髓、脑及N组织血液原形（50%)呼出,苯蒸气,酚类、粘糠酸、环氧化苯,酚类及其代谢产物随尿排出,3.毒理,硫酸根葡萄糖醛酸谷胱甘肽,氧化（40%）,肝脏,肾脏,骨髓基质造血正控因子（IL-1、IL-2）,苯的代谢产物,造血干细胞功能抑制,骨髓成熟WBC造血负控因子（TNF-a）,4.中毒机制,干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节,造血功能障碍,苯的代谢产物,DNA共价结合,DNA氧化性损害,再障、白血病,DNA损害,基因突变、染色体畸变,苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活,5.临床表现,（1）急性中毒：轻度：粘膜刺激症状，皮肤潮红、兴奋、酒醉状态，伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。重度：上述症状加重昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP呼吸循环衰竭死亡,白细胞异常（总数及中性细胞有中毒性颗粒、空泡和破碎细胞）,全血细胞减少（再障）,（2）慢性中毒1）神经系统：中毒性类神经综合症植物神经功能紊乱2）造血系统：,血小板，伴有出血倾向,皮肤、粘膜出血及紫癜,月经过多,白血病多为急粒,二、苯的氨基和硝基化合物,苯或其同系物（甲苯、二甲苯）苯环上的氢原子被一个或几个氨基（-NH2）或硝基（-NO2）取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物为苯胺和硝基苯,（一）理化特性和接触机会,多属沸点高，挥发性低的固体或液体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有机溶剂。,多见于油漆、印刷、然料、染料、农药、橡胶、塑料、炸药工业中。,(二)代谢(苯胺、硝基苯）,苯胺、硝基苯在体内的代谢,(三)毒作用,此类化合物种类繁多，其共同点有：,1.高铁血红蛋白（MeHb）形成剂,(1)直接MeHb形成剂,+HbFe+,(2)间接MeHb形成剂,苯胺,苯胲,硝基苯,苯醌亚胺,在RBC（红血球）中存在MeHb还原酶系统，在其作用下，可使MeHb还原成HbFe2+。因此，体内已形成的少量MeHb在停止接触或积极治疗后，可逐渐减少,氧化,还原,HbFe2,MeHb对氨基酚,RBC破裂,溶血,苯胺、硝基苯,RBC内的还原型GSH,RBC膜失去保护,珠蛋白分子中的巯基,珠蛋白变性,变性珠蛋白小体（赫恩式小体）,2.溶血作用,苯基羟胺,(1)直接作用三硝基甲苯（TNT）、硝基苯、二硝基苯等可损害肝脏细胞，而引起中毒性肝病(2)间接作用大量的RBC被破坏，血红蛋白及其分解产物沉积于肝脏，引起继发性肝损害，但较易恢复,3.肝脏损害,4.泌尿系统的损害,1)引起肾实质性损害，导致肾小球和肾小管上皮细胞发生变性、坏死、出现血尿2)严重者发生化学性膀胱炎，如5-氯-邻甲苯胺引起出血性膀胱炎,5.皮肤粘膜的损害和致敏作用,此类化合物易经皮肤吸收，故可引起接触性皮炎、过敏性皮炎，如对苯二胺、二硝基氯苯等皮肤和眼睛的强烈刺激，如二氨基甲苯,6.晶体损害,TNT、二硝基酚,晶状体混浊,中毒性白内障,7.致癌作用,联苯胺、-萘胺、-萘胺等可引起膀胱癌。,1.苯胺（C6H5NH2）（1）理化特性1）纯品为无色油状液体，极易挥发2）具有特殊臭味，久置颜色可变为褐色3）微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等,（四）常见的苯的氨基、硝基化合物,(2)接触机会,1)苯胺的生产：,苯+硝酸,硝基苯,苯胺,2)使用：,印染、橡胶、塑料、离子交换树脂、香水和药物等工业。,(3)毒理,苯胺,皮肤（主要）,呼吸道,消化道,机体,苯胲,MeHb,赫恩式小体,原形(少量),呼气排出,对氨基酚,与葡萄糖醛酸和硫酸结合,尿,缺氧,溶血,氧化(15%-60%),(4)临床表现,缺氧：口唇、指端及耳垂等部位发绀，颜色呈灰色。当血中MeHb达50%时出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等，严重者可发生休克。,1）急性中毒,溶血：严重中毒者，中毒4d后出现溶血性贫血，黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状,重者可导致肾功能衰竭。,2）慢性中毒,长期慢性接触苯胺可有神经衰弱综合征轻度发绀、贫血和肝脾肿大等体征；红细胞中可出现赫恩小体,3）皮肤损害：皮炎、湿疹,2.三硝基甲苯（TNT）,(1)理化特性：,灰黄色的晶体，熔点80.65,比重1.65,沸点240。极难溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有机溶剂。突然受热容易引起爆炸,(2)接触机会1）应用：广泛应用于国防、采矿、开拓隧道等2）生产：球磨、过筛、配料、包装等过程中可接触其粉尘和蒸气,(3)毒理,1）进入途径、代谢,三硝基甲苯,皮肤,呼吸道,人体,肝微粒体和线粒体酶,氧化,TNT的甲基氧化为羧基,酚类,还原,4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）,结合,代谢产物,尿,+葡萄糖醛酸,2）毒作用机制,TNT接受还原型辅酶的一个电子，被还原活化为TNT硝基阴离子自由基而在组织内产生大量活性氧，导致：,还原辅酶,还原型谷胱甘肽,脂质过氧化,细胞内钙稳态紊乱,细胞膜结构与功能破坏,细胞代谢紊乱或死亡,(4)毒作用表现,1）急性中毒（生产条件少见）,头晕、头痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈蓝紫色，可扩展到鼻尖、耳廓等。,轻度：,重度：,上述症状加重，尚有意识不清，呼吸浅表、频速、大小便失禁，瞳孔散大，对光反应消失，角膜及腱反射消失，重者呼吸麻痹导致死亡。,2）慢性中毒,中毒性肝损害：中毒性白内障：血液改变：皮肤改变：生殖功能影响:其他：,三、刺激性气体中毒,（一）刺激性气体的种类1.酸：H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物：SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氢化物：HCl、HF、HBr4.成碱的氢化物：NH45.卤族元素：Cl、F、I、Br6.无机氯化物：光气（COCl2）、PCl37.醛类：甲醛、丙稀醛8.其他：卤烃、酯类、强氧化剂、有机氧化物、金属化合物,（二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,1.水溶性,大局部损害明显：Cl2、SO2、NH3、HCl,小呼吸道深部肺水肿:NxOx、COCl2,2.接触的浓度和时间1）浓度低、时间短局部刺激为主2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制昏迷、休克,（三）临床表现1.急性中毒（1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3、SO2、Cl2、HCl）（2）喉头水肿或痉挛（3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎（4）皮肤损伤（5）中毒性肺水肿,中毒性肺水肿的发病机制,刺激性气体,吸入,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔,肺水肿,休克,缺氧,血容量减少,毛细血管通透性增加,血管活性物质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的临床表现刺激反应潜伏期肺水肿期恢复期,2.慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎,牙齿酸蚀症,四、窒息性气体,窒息性气体的分类:单纯性：本身毒性很低或是隋性气体化学性：引起“细胞内窒息”,概念主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体,（1）理化特性：无色、无臭、无味、无刺激性的气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸（2）接触机会：冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气,（一）一氧化碳（CO）1.理化特性及接触机会,吸收：呼吸道分布：80%90%与Hb结合HbCO10%15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼气排出发病机制：CO与Hb结合HbCOHb运氧能力组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感脑水肿急性中毒性脑病,2.毒理,（1）急性中毒：临床表现：*急性脑缺氧的症状与体征*迟发性的神经症状*其他脏器的缺氧性改变诊断原则：*吸入较高浓度CO接触史*发生急性中枢神经损害的症状和体征*血中碳氧血红蛋白测定的结果*现场卫生学调查资料,3.临床表现和诊断,（2）慢性中毒：类神经征和对心血管系统有不利的影响,4.急救与治疗首要措施：通风、保暖轻度中毒：不必给予特殊治疗中度中毒：对症治疗或吸氧重度中毒：*呼吸停止人工呼吸*有自主呼吸：常压口罩吸氧或高压氧治疗*对症与支持治疗*加强护理，防治并发症，预防迟发脑病迟发脑病：对症与支持治疗,（二）氰化氢（氢氰酸，HCN）1.理化特性及接触机会,（1）理化特性：无色、具有苦杏仁味气体密度0.93易扩散易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂（2）接触机会：,电镀钢铁热处理贵重金属的提炼制药合成纤维灭鼠剂、杀虫剂的生产,吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤代谢、转化与排泄：以原形由肺随呼气排出转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出氰化氢尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢,2.毒理,发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,（三）硫化氢（H2S）,无色具有臭蛋样气味的可燃性气体密度1.19易溶于水生成氢硫酸，亦溶于乙醇，汽油,含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用生产和使用硫化染料生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生下水道疏通、粪坑清除、酱菜生产等,1.理化特性:,2.接触机会:,吸收：主要经呼吸道吸收，皮肤可吸收很少一部分代谢、转化排泄：迅速氧化为硫化物、硫代硫酸盐或硫酸盐由尿排出小部分以原形态由呼气排出,3.毒理,毒作用机制：与黏膜表面的钠生成硫化钠对眼和呼吸道黏膜的刺激作用引起眼结膜炎和角膜溃疡引起支气管炎、中毒性肺炎和肺水肿与细胞色素氧化酶中Fe3+结合酶活性氧化还原过程障碍组织缺氧与谷胱甘肽巯基结合谷胱甘肽失去活性使脑、肝中的三磷酸腺苷酶的活性降低与高铁血红蛋白结合成硫高铁血红蛋白对中枢神经系统的作用：兴奋抑制呼吸麻痹或猝死,发病机制：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+结合阻断电子传递组织细胞不能摄取和利用氧细胞内窒息静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色中枢神经系统首先受累昏迷、抽搐及呼吸困难,4.临床表现及诊断分级,五、职业中毒的预防,（一）消除和控制生产环境中的毒物采用无毒或低毒的物质代替有毒物质，限制化学原料中有毒杂质的含量改革工艺过程生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物的机会厂房建筑和生产过程的合理安排加强通风排毒,（二）合理地使用个体防护用品1.防毒面具过滤式防毒面具隔离式防毒面具2防护服装,（三）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作1加强卫生宣传教育，普及职业卫生知识2做好生产环境检测我国对化学因素的职业接触限值：最高容许浓度（MAC）时间加权平均容许浓度（PC-TWA）短时间接触容许浓度（PC-STEL）3做好健康监护工作4合理供应保健食品（四）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下（五）加强毒品的安全保护工作,第三节农药,一、有机磷农药,（一）理化性质结构通式：,R1、R2多为甲氧基（CH3O-）或乙氧基（C2H5O-）等碱性基团；Z为氧或硫原子；X为烷氧基、芳氧基或其它酸性基团,多为油状液体工业品呈淡黄色或棕色有类似大蒜臭味微溶于水，易溶于有机溶剂或动、植物油对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。,（二）毒理,吸收：呼吸道、消化道、皮肤（职业性中毒的主要途径）分布：肝、肾、肺、脾可通过血脑屏障、胎盘屏障代谢与转化：氧化（活化作用）和水解（解毒作用）排泄：主要随尿排出毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性迟发性多发性神经病（OPIDP）中间期肌无力综合征(intermediatemyastheniasyndrome),(三)临床表现1.急性中毒(1)毒蕈碱样症状(muscarinicmanifestation)表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征,如多汗，流涎，流泪，鼻溢，和肺部干湿啰音，呼吸困难。恶心呕吐，腹痛腹泻，肠鸣音亢进，尿频尿急，大小便失禁。瞳孔缩小，视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。(2)烟碱样症状(nicotinicmanifestation)先兴奋、后抑制的效应(3)中枢神经系统症状兴奋不安、体温升高、搐搦，甚至陷于昏睡等2.慢性中毒中毒性类神经征为主,二、氨基甲酸酯类农药,（一）理化性质结构通式：,西维因最常见白色晶状固体熔点142对光、热及酸性物质稳定，遇碱易分解,（二）毒理,吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：水解成氨基甲酸及其它含碳基团二氧化碳毒性降低排泄：与葡萄糖醛酸、硫酸根结合形式，从尿中排泄毒作用机制：抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性,(三)临床表现急性中毒与有机磷农药中毒相似，尤以毒蕈碱样症状为明显轻度中毒者：2h3h左右即可逆转恢复中度中毒：呕吐、肌颤、心跳减慢，流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难大量口服中毒者：肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制,三、拟除虫菊酯类农药,（一）理化性质粘稠油状液体黄色或黄褐色（溴氰菊酯呈白色结晶）易溶于多种有机溶剂，难溶于水在酸性溶液中稳定，遇碱易分解,（二）毒理,吸收：皮肤、呼吸道、消化道代谢与转化：在肝内酯酶和混合功能氧化酶作用下水解、氧化排泄：代谢产物与葡萄糖醛酸、硫酸根结合，由尿排泄,四、农药中毒的预防(一)组织、技术措施1.加强农药登记及商标管理、加大农药监督力度。2.改革生产工艺3.农药运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他用品等混合装载，对运输中可能受污染的地面、运输工具等，要用1%碱水或5%石灰乳冲洗。4.供销部门应确定专人保管和收发农药，禁止农药与粮食、饲料等混放。农药空瓶、空箱等容器应用碱水彻底消毒，不可改作其它用途。5.普及农药中毒防范知识，严格按规定合理使用农药,(二)遵守农药安全操作规程1.加强农药安全操作培训，提高接触农药人员自我防护意识。2.配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。3.杜绝自行混配农药。4.按照安全操作规程，科学地喷洒农药。5.加强个人防护。6.施药人员每天喷药不得超过6h，连续喷药3d5d，应休息1d。,第四节生产性粉尘与尘肺,一、生产性粉尘的概念及其来源（一）概念：指能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒（二）来源：1、固体物质的粉碎2、粉沫状物质的混合3、物质的不完全燃烧或爆炸4、某些物质在加热过程中产生的蒸气在空气中冷凝或氧化,二、生产性粉尘的分类按其化学性质分为三类：（一）有机粉尘：1、植物性粉尘；2、动物性粉尘3、人工有机粉尘,（二）无机粉尘：1、金属性粉尘2、矿物性粉尘3、人工无机粉尘（三）混合性粉尘：上述粉尘混合存在的一类粉尘，生产中多见。,三、生产性粉尘的特性及其卫生学意义（一）粉尘的分散度,颗粒越小占的比重大,分散度越大,在空气中悬浮时间长,比表面积,易进入呼吸道,生物活性,危害性增大,（二）粉尘的化学组成（三）接触粉尘的浓度和时间（四）粉尘的溶解度（五）其他粉尘的硬度、形状、荷电性、比重等,上行随痰咳出,肺门淋巴系统,肺间质堆积,尘粒,肺泡,被巨噬细胞吞噬,尘细胞,人体通过各种清除功能，可排出进入呼吸道的9799的粉尘,四、生产性粉尘对人体健康的影响（一）生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除1.鼻腔的滤尘作用，可阻留3050%粉尘2.随痰、呼气排出3.吞噬作用,(二)生产性粉尘的致病作用1.局部作用1）上呼吸道的炎症；2）皮肤、粘膜的损伤：主要引起毛囊炎或化脓性皮肤病、溃疡、结膜炎；沥青粉尘可引起光感性皮炎2.引起急、慢性中毒3.有机粉尘引起的肺部病变：棉、大麻棉尘症（byssinosis）含异体血清蛋白的动、植物性粉尘可引起职业性变态反应性肺泡炎4.致癌作用5.粉尘沉着症6.粉尘性呼吸道疾病,7.引起尘肺（pneumoconiosis）1）尘肺的定义是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病,2）分类：按粉尘的性质分为五大类A.矽肺（silicosis）B.硅酸盐肺（silicatosis）如石棉、滑石、水泥、云母等尘肺C.碳尘肺（carbonpneumoconiosis）如煤、碳黑和活性炭等尘肺,E.其他尘肺，如铝尘肺、电焊工尘肺,D.混合性尘肺：由于长期吸入游离二氧化硅和其他粉尘的混合性粉尘而引起，如煤矽肺,（五）防尘措施：,1.法律措施根据国家工业企业设计卫生标准和工作场所有害因素接触限值，将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。2.组织措施加强领导和宣传教育（教);加强防尘设备的管理和维修（管）。,3.技术措施1）革：技术改革2）水：湿式作业3）密、风：密闭尘源、通风除尘。,（四）卫生保健措施1.查：1）定期监测生产环境空气中粉尘浓度2）健康检查，包括上岗前、在岗期间的定期健康检查、离岗时的健康检查。2.护：个体防护，如戴防尘口罩、送风头盔和送风口罩等。,总结为防尘八字方针：即革、水、密、风、护、管、查、教,二、矽肺（silicosis）,矽肺是由于在生产过程中长期吸入游离SiO2含量较高的的粉尘达一定量后引起的肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。速发性矽肺（acutesilicosis)-持续吸入高浓度、高游离SiO2含量粉尘，经12年即可发病晚发性矽肺（dylayedsilicosis）-在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，约干年后发生矽肺,（一）主要接触作业及发病情况1.接触作业1）矿山的开采2）隧道工程3）含石英矿的使用加工等4）机械制造业2.矽肺的发病情况矽肺是尘肺中进展最快、危害最严重的一种,（二）矽肺的发病机理矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段,机械刺激阶段：,肺组织巨噬细胞异常增加，巨噬细胞吞噬尘粒尘细胞,石英尘粒表面硅烷醇基团与肺泡巨噬细胞膜构成氢键,造成细胞膜通透性增高，流动性降低，功能改变而导致细胞破裂,尘细胞崩解死亡，释放出多种细胞因子，如白细胞介素、肿瘤坏死因子、纤维粘连蛋白等多种介质，刺激成纤维细胞增生胶原纤维化,化学毒性阶段:,免疫反应阶段：,尘细胞崩解或受损后，其释放的IL1可激活T细胞增生，成为自体抗原，诱发B细胞、浆细胞等增生抗体。抗原抗体复合物沉着在胶原纤维网架上透明性变。,（三）病理改变:1.基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成2.结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积3.显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样排例，结节外周和纤维束之间可见粉尘颗粒,尘细胞,肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生,肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄,肺内不整形结节，中央干酪样坏死，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）,成排的典型结节（抛光工16年）,（四）临床表现：1.症状和体征：主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿桶状胸，呼吸音，如并发肺心病，则出现相应的体征。,（五）并发症和继发症1.肺结核：矽肺合并核有以下特点：（1）发展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫机能，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。（2）疗效不好、愈后差。（3）诊断困难肺结核是矽肺最常见，最主要的并发症。2.肺心病3.肺炎4.自发性气胸,（六）矽肺的诊断1.矽尘作业接触史2.生产环境劳动卫生调查，生产环境空气中粉尘浓度的测定。3.临床表现：（1）症状和体征（2）X胸片检查（主要）4.肺功能检查,三、硅酸盐肺,(一)硅酸盐肺的共同特点：1.病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。2.胸部X线改变以不规则小阴影为主。3.自觉症状和临床体征一般较明显，肺功能改变出现较早，早期主要为气道阻塞和肺活量下降。晚期出现胸膜增厚、粘连、胸痛，气体交换功能障碍。4.多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。,2.石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。,3.发病机理（1）石棉纤维的机械刺激（2）石棉纤维的化学作用（3）免疫反应,4.病理改变（1）弥漫性间质纤维化是基本病理改变（2）胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑（3）有无石棉肺结节性改变,国内外意见不一致（4）石棉小体形成，有时称为“含铁小体”,5.临床表现主要症状是咳嗽和呼吸困难捻发音是石棉肺早期诊断的重要体征之一痰液中找到石棉小体，可作为有石棉接触史的依据,6.肺功能肺功能改变较早而明显。如肺活量测定有进行性降低时应考虑有早期石棉肺。7.X线征象（1）肺门阴影增大、肺纹理增多。上肺透过度增加，而中、下肺野透过度减低。（2）两肺中下野散在细网状影，其中间杂有直径约1mm的颗粒状阴影，以肺底和肺门区较为显著。（3）胸膜可有不同程度粘连和肥厚。,石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿,有机粉尘（organicdust）是指以有机物质为主要成分的粉尘，其包括动物性粉尘、植物性粉尘和人工合成有机粉尘。,（一）棉尘病（byssinosis）,1.病因：长期吸入棉、麻等植物性粉尘2.临床表现：特征性的胸部紧束感和（或）胸闷、气短等症状，并有急性通气功能下降的呼吸道阻塞性疾病“星期一症状”：在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状,(二)职业性急性变态反应性肺泡炎,1.病因：在生产过程中吸入某些具有抗原性的有机粉尘2.临床表现：以肺泡变态反应为主的呼吸系统疾病“农民肺（farmerslung）”：发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群,第五节物理因素及