肺癌分期

NSCLC的NCCN临床实践指南,筛查,高危人群：1）年龄55-74岁，2）吸烟史30包年，3）戒烟15年中危人群：1）年龄50岁，2）吸烟史20包年，3）具有被动吸烟以外的危险因素低危人群：10mm非实性结节 3-6月内LDCT,稳定6-12月/LDCT,增大则手术治疗,手术治疗界限：IIIA（除T47cm的肿块）分期之前的手术切除；之后则以放化疗+手术辅助化疗（定义：为手术之后为防止复发行药物治疗）：界限为高危险者行辅助化疗，高危因素 :T4cm,Nx,低分化或神经内分泌肿瘤，楔形切除，脏层胸膜,小分子靶向治疗：EGFR一线：吉非替尼、厄洛替尼、阿法替尼二线：阿法替尼（8万/月）、osimertinibALK:一线：克唑替尼、艾乐替尼；色瑞替尼、艾乐替尼（均为一类推荐）,免疫治疗：1.程序死亡受体-1（PD-1）抑制剂用于EGFRALK均阴性的一线治疗 那武单抗（鳞非鳞癌）；派母布罗珠单抗；雷莫芦单抗,EGFR-TKI耐药热点研究梳理,EGFR-tki耐药,MET抑制剂,AfatinibDacomitinib,奥希替尼,非小细胞肺癌,顺铂+吉西他滨 VS 顺铂+培美曲塞,NSCLC,nab-紫杉醇( 白蛋白结合型紫杉醇)+卡铂 VS溶剂型紫杉醇+卡铂一线治疗晚期NSCLC,NSCLC,NCCN NSCLC组推荐nab-紫杉醇/卡铂方案作为身体状况良好的NSCLC患者的一线治疗方案。,对淋巴结阳性的可切除NSCLC，尤其肿瘤大小4 cm时，以铂类为基础的术后辅助化疗是标准治疗。对合适的局部晚期（III期） NSCLC ，同步放化疗是标准治疗。对合适（PS 0-1）的进展期（IV期）并且没有基因突变的NSCLC ，含铂双药化疗是标准治疗，不仅能够延长生存，还能改善生活质量；对存在特征性基因突变的晚期非小细胞肺癌，针对性的靶向药物能够延长无进展生存期。在晚期NSCLC ，获得组织学类型（鳞癌或非鳞癌）和分子标记（EGFR、ALK、ROS、RET等）的信息，对治疗决策具有重要意义。,NSCLC,在不可手术治疗的III期NSCLC患者中，在同步放化疗后继续采用多西他赛+顺铂化疗可以延长无进展生存期卡铂+紫杉醇（CP）或卡铂+贝伐单抗（CPB）治疗的IIIb-IV期NSCLC可改善非小细胞肺癌化疗患者生存状况。,NSCLC,NSCLC术后辅助化疗的生存分析,NSCLC患者手术切除后行辅助化疗（ACT）可以提高生存率。但这些患者仍是复发和死亡的高危人群。根据患者的实际情况来决定术后辅助化疗以及化疗的具体时间（TTAC）以保证患者从治疗中最大程度的获益,NSCLC,NSCLC术后风险预测,SARI基因抑制肺癌转移，可能成为NSCLC预后的指标早期NSCLC系统淋巴结清扫20个 VS 淋巴结清扫卡铂非铂化疗+每日1次放疗化疗+每日2次放疗化放疗序贯老年和非老年同步放化疗生存获益相似，但肺炎骨髓抑制更多,NSCLC,期非小细胞肺癌（NSCLC）的治疗,NSCLC,卡铂+紫杉醇（CP） VS 顺铂+依托泊苷（EP）,同步放疗,克唑替尼 VS 培美曲塞+铂化疗,NSCLC,已经确认鳞细胞癌新的潜在靶点。例如，纤维母细胞生长因子受体（FGFR）异常较为常见，关于FGFR抑制剂的试验也在进展中。,NSCLC,阿法替尼VS顺铂+培美曲塞一线治疗表皮生长因子受体（EGFR）突变的IIIB/IV期NSCLC阿法替尼单药治疗后出现肿瘤进展的患者中，继续阿法替尼+紫杉醇化疗VS紫杉醇化疗，患者仍能获益,NSCLC,MET肝细胞生长因子（HGF） 受体，过表达可导致肿瘤细胞对化疗和放疗的耐受，并与远端转移和较短的无转移生存期有关。研究发现高MET表达与ECX治疗患者不良预后相关。,NSCLC,抗-HGF单克隆抗体,Ficlatuzumab（AV-299）Rilotumumab（AMG102） TAK701（HuL 2G7）,NSCLC,抗MET受体抗体,Onartuzumab （OA-5D5，OAM4558g，MetMAb） 受体酪氨酸及酶抑制剂（TKI） Tivantinib（ARQ197） Cabozantinib（XL184） Golvatinib（E7050）,NSCLC,小细胞肺癌,SCLC（包括T1N0M0）术后4-6周化疗5年生存率明显延长术前新辅助化疗有争议同步放化疗优于单纯放疗或化疗顺铂效果是否由于卡铂？IP方案是广泛期SCLC标准化疗方案,SCLC,肺癌的其他治疗,针对骨相关事件的预防与治疗方面：对肺癌骨转移者唑来膦酸每12周的方案是可行的止吐治疗方面，甲氧氯普胺处理晚期延迟性呕吐，甲氧氯普胺+地塞米松 不低于