药理简答题(精心整理)

2007级祈愿版1.试述药理作用、效应；治疗作用、不良反应的概念，以及它们之间的关系。药理作用(drug action)-药物导致效应的初始反应。药理效应（pharmacological effect）-药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化。治疗作用（therapeutic effect）-符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。不良反应（adverse drug reaction）-指不符合用药目的、并引起患者其他病痛或危害的反应。关系：（1）药理作用常是药物与靶点有特异性亲和力而识别和结合的，发生相互作用并引发药理效应。（2）从信号转导角度描述：药物与机体信息转导系统（或通路）的受体或酶的识别和结合的初始反应，导致机体固有的生理、生化功能改变而产生药理效应。在此过程中，药物作用是动因，药理效应是结果。二者统称为作用机制。（3）治疗作用与不良反应是由药物生物活性、作用机制（药理作用和药理效应）决定而且必定存在的两重性作用。2. 从信息转导的角度可将受体分为哪些类型? 每类各举一个具体的受体说明之。1）G蛋白偶联受体：如M受体。受体为与G蛋白偶联的单一肽链，有7个跨膜区域；2）受体操控离子通道：如nAChR欧联的Na通道。细胞膜跨膜蛋白质，由5个亚基组成，是与受体相连的可变构的蛋白，由ACh结合部位和离子通道两部分组成，通道的开放或关闭取决于ACh的调控，与Ach结合时，膜通道开放，膜外的Na内流，引起突触后膜电位。3）酶活性受体：如胰岛素受体。受体与胰岛素后，受体分子中的酪氨酸磷酸化，进而激活酪氨酸蛋白激酶活性，使胞内某些蛋白质的氨基酸磷酸化，随后调节细胞核基因转录）4）细胞核内受体：如甲状腺素受体。是存在于细胞质和细胞核内的一类特异的蛋白质，形成激素受体复合物后，在核内与靶基因结合产生作用，调控其表达。3. 试述半数有效量、半数致死量、治疗指数的概念与关系及意义。1、半数有效量（50% effective dose,ED50）-在量反应是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应是指引起50%实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。2、半数致死量（50% lethal dose,LD50）-效应以死亡为指标的半数有效量。在质反应是指引起50%实验对象死亡的药物剂量。3、治疗指数（therapeutic index,TI）-LD50/ED50,用以表示药物安全性。4. 试述首过消除、肝肠循环、药物消除半衰期的概念及临床意义?1、首过消除（first pass elimination）-口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。意义：根据药物特性、临床需求等因素判断是否采取口服给药方式，来得到预期的治疗效果。2、肝肠循环（hepato-enteral circulation）-由肝细胞分泌到胆汁的某些药物与葡萄糖醛酸结合转化为代谢产物，排泄入小肠后被酶水解又成为原形药物，并被肠粘膜上皮细胞重吸收由肝门静脉进入全身循环。意义：肝肠循环使药物反复循环于肝、胆汁与肠道之间，延缓排泄而使血药浓度维持时间延长。3、药物消除半衰期（hale-life，t1/2）-血浆中药物浓度下降一半所需的时间。意义：反应机体消除药物的能力与消除药物的快慢程度；根据半衰期与药物转运和转化的关系判断体内药物浓度；药物分类；临床给药间隔依据。5. 缓释剂、配伍禁忌、安慰剂、耐受性、成瘾性、麻醉药品、药物滥用、耐药性的概念。（1）缓释剂-药物按一级速率缓慢释放能长时间维持有效血药浓度，产生持久药效的剂型。（2）配伍禁忌-药物在体外配伍时直接发生物理、化学性的相互作用而产生毒性、降低药效甚至影响药物的使用。（3）安慰剂-不具药理活性，但和临床试验药物具有相同形状的剂型。（4）耐受性-连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效。（5）成瘾性-药物在用药时产生欣快感（euphoria），停药后出现严重的精神和生理功能的紊乱。（6）麻醉药品-具有成瘾性的药物。（如morphine和heroin）（7）药物滥用-无病情根据地大量长期地应用药物。（8）耐药性-病原体包括病原微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性。6、比较新斯的明，吡斯的明，毒扁豆碱，依酚氯铵，安贝氯铵的药理学与临床应用特点。1、新斯的明：较少进入中枢。是胆碱酯酶抑制剂。对骨骼肌有很强作用，直接激活N2受体，或使乙酰胆碱在神经末梢蓄积，可治重症肌无力；对胃肠道平滑肌也有很强的刺激效应，用于术后肠梗阻、腹胀等。还可用于阵发性室上心动过速，对抗竞争性神经肌肉阻滞药的毒性反应，如筒箭毒中毒。2、吡斯的明：作用同新斯的明。主要用于重症肌无力，术后肠梗阻，腹胀，尿潴留。3、毒扁豆碱：易进入中枢系统。用于青光眼治疗，见效快，刺激性强，用于解救阿托品中毒。4、依酚氯铵：增强肌肉收缩力，但只维持时间短，因此常用于诊断重症肌无力。5、安贝氯铵：抑制胆碱酯酶，也可直接刺激N2受体，作用较新斯的明长而强，用于重症肌无力治疗。7、与阿托品比较，后马托品，贝那替秦，哌仑西平，东莨菪碱有哪些药理学和临床应用特点？1、阿托品：抑制腺体分泌、扩瞳、升高眼内压，松弛胃肠道平滑肌的作用，小剂量时减慢心率，大剂量时心率反射加快，能扩张血管改善微循环，较大剂量可兴奋大脑直至幻觉、惊厥，严重中毒时抑制中枢神经系统，出现昏迷。 主要用于缓解各种内脏痛，抑制腺体分泌，眼科扩瞳以准确检查，迷走神经兴奋导致的缓慢性心律失常，抗休克，也用于有机磷中毒的解救。2、后马托品：作用时间较阿托品短，适用于眼科检查。3、贝那替秦：抑制胃酸分泌，中枢安定作用，适用于兼有焦虑的溃疡病患者、肠蠕动亢进和膀胱刺激症状者。4、哌仑西平：阻断胃壁M1受体抑制胃液分泌，因不易进入中枢，故无阿托品样CNS兴奋作用，口服吸收少，应该饭前服用，主要治疗胃溃疡，急性胃黏膜出血，胃泌素瘤。5、东莨菪碱：药理同阿托品类似，但治疗剂量就有中枢镇静作用。主要用于麻醉前给药和晕动病治疗。8、与普萘洛尔比较，噻吗洛尔，艾司洛尔，吲哚洛尔，拉贝洛尔有哪些药理学和临床应用特点？1、普萘洛尔是无内在交感作用的1和2受体阻断药。阻断心脏1使心肌收缩力减弱，减慢心率，心排出量减少，耗氧量减少；阻断血管2受体，舒张血管作用被阻断，但由于心排出量减少血压仍然降低；阻断支气管2受体，增加呼吸道阻力，因此支气管哮喘病人禁用；由于血压降低肾血流量减少，增加钠潴留和血容量；同时减少了糖原分解和胰高血糖素分泌。临床主要用于治疗高血压、青光眼、偏头痛、甲亢、心绞痛、心肌梗死等。2、噻吗洛尔：阻断1和2受体效能比普萘洛尔大，无内在拟交感作用，减少房水的产生。用于慢性开角型青光眼和高血压的治疗。3、艾司洛尔：有心脏选择性，对肺功能、外周阻力和糖代谢基本无影响。可用于伴有肺功能受损的高血压患者。4、吲哚洛尔：有弱的激动1和 2受体作用，即内在拟交感活性。可减少对脂和糖代谢的干扰，主要用于伴有中度心动过缓的高血压，可用于治疗糖尿病。5、拉贝洛尔：同时阻断1和受体的作用，降低血压。可对抗其他受体阻断药产生的外周缩血管作用，用于治疗外周阻力型高血压以及妊娠高血压。9.试比较苯妥英钠、乙琥胺、地西泮、丙戊酸钠的抗癫痫特点？1、苯妥英钠:对高频异常放电神经元的Na+通道具有显著组织作用，降低细胞膜的兴奋性，从而抑制癫痫病灶神经元的高频异常放电和放电扩散。苯妥英钠主要用于癫痫大发作、单纯部分性发作和精神运动性发作疗效较好。2、乙琥胺:抑制神经元T型Ca2+通道有关，副作用及耐受性少，是失神小发作的首选药，其他型无效。3、地西泮:与促进中枢抑制性递质GABA的突触传递功能有关，其对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态治疗效果显著4、丙戊酸钠为广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有效，机制与增强GABA作用有关，它能促进脑内GABA生成和抑制其转化，是GABA含量增高，提高突触后膜对GABA的反应性。10简述左旋多巴和卡比多巴合用治疗帕金森病的原理及优点？左旋多巴在脑内转变成DA，补充了纹状体中DA不足抑制胆碱酯能神经元的功能，其容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶作用下生成DA，发挥药理作用。卡比多巴是左旋多巴的增效药，由于其有较强的脱羧酶抑制作用，且不能通过血脑屏障入脑，因此和左旋多巴合用时可以减少其在外周组织的脱羧作用，使得较多左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，从而提高左旋多巴疗效。11长期使用氯丙嗪（冬眠灵）会出现哪些锥体外系反应？原因是什么？如何处理？长期应用氯丙嗪可以出现帕金森综合症(肌张力提高、面容呆板、动作迟缓、肌震颤；静坐不能)，表现为坐立不安、反复徘徊；急性肌张力障碍：多发生在用药后15天，由于舌面颈背肌肉痉挛，患者出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍以及吞咽困难。以上反应时由于氯丙嗪阻断了黑质纹状通路的D2样受体，是纹状体中DA功能减弱、Ach功能增强引起的。可以减少药量甚至停药来减轻消除症状，也可用抗胆碱药缓解不良反应。12氯丙嗪的临床应用有哪些？其降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？氯丙嗪临床主要用于治疗1型精神分裂症，呕吐和顽固性呃逆，以及低温麻醉、人工冬眠。同阿司匹林相比，氯丙嗪直接抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体体温，也降低正常体温，环境温度越低降温越明显，炎热天气反而可以使体温升高，原因是干扰正常散热过程。13、试比较他克林、占诺美林、丙戊茶碱、吡拉西坦治疗阿尔茨海默病的原理？1、他克林是可逆性中枢乙酰胆碱酯酶抑制剂，脂溶性高，直接作用于M型和N型胆碱受体，通过毒碱M1受体促进乙酰胆碱释放；2、占诺美林是M1受体选择性激动剂，易透过血脑屏障；3、丙戊茶碱是血管神经保护药，抑制神经元腺苷再摄取及抑制分解酶；4、吡拉西坦直接作用于大脑皮质，激活、保护与修复神经细胞，提高大脑对葡萄糖的利用率，改善大脑功能。14、简述地西泮的药理作用及作用机制 a.药理作用:主要是抗焦虑；镇静催眠；抗惊厥，抗癫痫；抗中枢性肌肉僵直。 b.作用机制:抗焦虑原因可能通过对边缘系统苯二氮卓类受体（BZ受体）的作用，抑制边缘系统电活动的发放和传递；镇静催眠主要是延长NREMS的2期，明显缩短SWS期；抗惊厥和癫痫和缓解大脑损伤所致的肌肉强直的作用机制可能和药物作用于不同部位的GABAa受体密切相关，GABAa受体是大分子复合体，含有14个亚单位。苯二氮卓类（BZ）和GABAa结合，诱导受体发生构象变化，促进GABA和受体结合，使细胞膜对Cl-离子通透性增加，氯离子大量进入细胞内引起超极化，神经元兴奋性降低，显示中枢抑制效应。15、what are the mechanism of actions and the therapeutic uses of NSAIDs? 作用机理：其抗炎作用可能和COX-2抑制有关，抑制体内PGS生物合成，抑制某些细胞粘附因子活性表达；抗血栓作用和多数不良反应可能与COX-1抑制有关。 临床应用：水杨酸类主要用于解热镇痛，风湿性类风湿性关节炎，小剂量可以防止冠状动脉血栓和脑血栓形成；苯胺类主要用于解热镇痛，抗炎作用弱且无胃肠刺激；吲哚衍生物镇痛抗炎作用强大，多用于关节炎等，不良反应多且重；丙酸类（如布洛芬)抗炎作用强，应用同吲哚类，但胃肠刺激弱；COX-2抑制剂可对关节炎、神经炎和软组织炎抗炎镇痛。16、乙酰水杨酸和对乙酰氨基酚是临床常用的解热镇痛药物，请比较二者的药理作用和临床应用有何异同相同点：都是NSAIDs(非甾体抗炎药)，都具有解热镇痛作用，并通过抑制COX-2和抑制PGS合成实现。不同点：药理：乙酰水杨酸：1、抗炎抗风湿作用较强。2、有抗血小板功能 对乙酰氨基酚：1、抗炎作用极弱。2、无抗血小板功能 临床：乙酰水杨酸：1、常用于急性风湿的诊断和治疗。2、小剂量口服抑制血栓形成，可防治血栓性疾病。 对乙酰氨基酚：无明显胃肠刺激作用，常用于不宜使用aspirin的头痛发热患者。17.简述钙通道阻滞药的作用特点，与其他血管扩张药相比在高血压治疗方面有何优点？1. 电压依赖性：Ca2+通道阻滞药对钙通道的阻滞作用受电压影响，与细胞膜除极程度成正比，表现为膜除极程度越高，药物的阻滞作用越强。二氢吡啶类选择性钙离子通道阻断药硝苯地平的结合位点在细胞膜外侧，主要作用于失活态的钙通道，具有电压依赖性，靶向血管平滑肌细胞，对痉挛性收缩的血管扩张作用更强。2. 频率依赖性：苯烷胺类（维拉帕米）和地尔硫卓类（地尔硫卓）药物结合位点位于包膜中内侧，作用于开放态的钙通道，通过钙通道进入细胞膜后才可结合到相应位点发挥作用。钙通道单位时间内开放的次数越多，药物进入细胞越多，对通道的阻滞作用就越强，呈频率依赖性。优点：1. 选择性扩张小动脉平滑肌，主要降低外周血管阻力即后负荷，而不减少心排量2.能扩张重要器官如心、脑、肾的血管，故在降低血压的同时，并不降低这些部位的血流量，反而增加组织血流量，改善器官功能 3.可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚 4.对血脂、血糖、尿酸、电解质等无不良影响17. 举一代表药物说明血管紧张素转化酶（ACE）抑制药与ACE中Zn2+的结合方式，用药初期降压和长期降压的可能原因是什么？ 卡托普利的-SH - 赖诺普利的-COOH -福辛普利的-POO - 与ACE的含Zn2+的结合位点结合导致ACE失活，其作用强度和持续时间取决于与Zn2+结合的亲和力与结合数目。降压机制：ACEI与ACE结合抑制ACE活性使Ang I无法转换成Ang II。早期：阻断了AngII的强大缩血管作用，降低外周阻力。取消AngII刺激醛固酮生成作用，降低血容量。取消了AngII对交感神经冲动传递的异化作用，减少心排出量。抑制缓激肽的灭活，保存缓激肽扩血管作用。长期：抑制和逆转心血管的重构，增加动脉顺应性。18. 根据高血压的严重程度不同如何选用治疗药物？ 轻度高血压患者：血压上升不高且不稳定者，一般先不首选药物治疗，可采取体育活动、控制体重、低盐、低脂肪饮食等措施。以上措施无效时，一般可首先选用利尿药。 中度高血压患者：在上述药物治疗基础上加用或单用其他药物，如受体阻断剂、钙通道阻滞药以及ACE抑制药等。 重度高血压患者：在上述联合用药基础上，改用或加用作用较弱的米诺地尔等。 高血压危象及高血压脑病患者：宜静脉给药，如用硝普钠静脉滴注。临床常采用联合用药以增强疗效，减少不良反应的发生。19. 抗心律失常药物的分类？每类列举一代表药物 依据它们的电生理机制分成IV类：I类 钠通道阻滞药，能阻滞心肌细胞快钠通道，抑制钠离子内流。根据阻滞钠通道特点和程度的不同以及对钾通道和APD影响的差异分为三亚类：IA-奎尼丁；IB-利多卡因；IC-氟卡尼。II类 -肾上腺素受体阻断药，如普萘洛尔；III类 延长APD药物，如胺碘酮；IV类 钙拮抗药，如维拉帕米。20. 根据充血性心力衰竭（CHF）发病的病理机制，临床上使用的药物主要包括哪几类？每类列举一个代表药物。A，ACEI，如卡托普利；以及ARAs，如氯沙坦B，利尿药，如呋塞米 C，受体阻断药， 如卡维地洛D，醛固酮拮抗药，如螺内酯E，正性肌力药： 1强心苷，如地高辛；2拟交感神经药，如多巴胺，多巴酚丁胺；3磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农。F，血管扩张药： 1舒张小动脉为主，如肼屈嗪；2舒张小静脉为主，如硝酸酯类；3均衡性 如哌唑嗪，硝普钠 21，简述受体阻滞剂，硝酸酯类合用治疗心绞痛的原理和优点，并举一合用实例。普萘洛尔和硝酸异山梨酯合用。原理：RBs可以阻断1受体，减弱心肌收缩力，减慢心率，使心室舒张期延长，血压降低，从而降低心肌耗氧量。硝酸酯是NO的供体，在平滑肌细胞内催化释放出NO，NO与其受体结合后使血管舒张，抑制血小板凝聚和粘附，抗血栓形成。优点：两药协同降低心肌耗氧量；RBs能对抗硝酸酯引起的反射性心率加快，硝酸酯可缩小RBs所致的心室容量增大和心室射学时间延长，互相取长补短；合用时各自用量减少，不良反应减少。22、按作用机制不同可将调血脂药物分成哪些类型？每类列举一个代表药物。1，HMG-CoA还原酶抑制剂：能阻止肝细胞合成胆固醇，使之含量减少。如洛伐他汀。2，影响胆固醇吸收和转化的药物：本类药作为阴离子交换树脂，在肠道内与氯离子和胆汁酸进行离子交换，形成胆汁酸螯合物阻断胆汁酸重吸收，间接降低血浆肝脏中胆固醇含量，如考来烯胺。3，影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：苯氧酸的衍生物，如吉非贝齐；烟酸。4、其他调血脂药物，如普罗布考，是合成的亲脂性抗氧化剂。23、按效能和作用部位不同可将利尿药分为几类？每类举例，并说明其作用部位、答：A 高效能利尿剂：主用作用部位在髓袢升支粗段，选择性抑制NaCl的重吸收，又称袢利尿剂。如呋塞米，作用于髓袢升支管腔膜侧的Na+/K+/2Cl-共转运子。B 中效能利尿剂：主要作用于远曲小管近端，如氢氯噻嗪，抑制远曲小管近端Na+/Cl-共转运子。C 低效能利尿剂：包括 保钾利尿药：主用作用在集合管和远曲小管，产生拮抗醛固酮作用。如螺内酯，拮抗醛固酮受体；阿米洛利，抑制管腔膜上的钠通道。 碳酸酐酶抑制药，主要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。26、糖皮质激素的用药方法一般分为哪四种(包括选用药物)，各用于哪些疾病的治疗？1、大剂量突击法：用于严重中毒性感染及中毒性休克，脏器移植，难治性肾病综合症，全身红斑狼疮病。2、一般剂量长期疗法：用于结缔组织病，肾病综合症，顽固性支气管哮喘，中心性视网膜炎，淋巴细胞性白血病.3、小剂量替代疗法：用于腺垂体功能减退，艾迪生病及肾上腺皮质次全切除术后等原发性或继发性皮质功能不全，一般每天给与维持量可的松12.5-25mg4、隔日疗法：用于需要长期治疗的疾病，以采用泼尼松和泼尼松龙等中效制剂较好。27、Describe the major pharmacological effects and clinical uses of glucocorticoids.药理作用：是强大的抗炎作用，免疫抑制，抗过敏，以及抗休克特别是中毒性休克，此外可以迅速退热，刺激造血功能，提高中枢神经系统的兴奋性，促进食欲，但同时容易导致骨质疏松。临床应用：替代治疗，严重感染和炎症，自身免疫疾病和过敏性疾病、休克，支气管哮喘和慢性阻塞性肺炎的急性加重，慢性肾炎及肾病综合症，急性淋巴细胞性白血病等，对心血管系统疾病的急症可以抑制心肌心包炎症水肿，加强心力，改善心功能。28、Give specific drugs to describe the classification and the clinical uses of antithyroid agents.1、硫脲类（甲硫氧嘧啶，甲巯咪唑）与甲状腺内的过氧化物酶结合而使之失活，从而使I不能氧化成活性碘，酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸，二碘酪氨酸，且使MIT和DIT不能缩合成T3和T4。用于甲亢治疗，适用于轻症和不适宜手术或放射性碘治疗者。甲状腺手术前准备，减少手术中出血。甲状腺危象辅助治疗。2、碘及碘化物（碘化钾，碘化钠）小剂量是合成甲状腺激素的原料，大剂量有抗甲状腺作用，作用于单纯甲状腺肿，甲状腺功能亢进手术前准备，甲状腺危象。3、放射性碘（I131），I131经过甲状腺摄取后，在腺泡内放出,r射线，增生的甲状腺细胞对其敏感，而对其他周围组织操作很少。用于甲亢，也可用于控制甲状腺癌的发展，甲状腺摄取碘功能测定。4、受体阻断药，主要用于其阻断作用，控制甲亢，手术前准备，甲状腺危象。29、Give specific drugs to compare the mechanisms of action of agents used in the treatment of asthma.1、肾上腺素受体激动药（肾上腺素，麻黄碱），通过激动肾上腺素2受体，激活腺苷环化酶而增加平滑肌内cAMP浓度，使细胞内Ca2+水平降低，从而松弛平滑肌；肾上腺素还可激动受体，使呼吸道黏膜血管收缩，减轻黏膜水肿，有利于改善气道阻塞；此类药物还可以激动肥大细胞膜上的受体，抑制过敏介质的释放，预防过敏性哮喘的发作。2、茶碱类（茶碱，氨茶碱）A、抑制磷酸二酯酶的活性，使气道平滑肌细胞内的cAMP含量提高，使细胞内Ca2+水平降低，气道平滑肌张力降低，气道扩张。B、促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，引起气道平滑肌松弛。C、阻断腺苷受体的作用，对抗内源性腺苷诱发气管收缩。3、M受体阻断药（异丙溴托铵）对呼吸道平滑肌具有较高选择性，只在局部发挥舒张平滑肌作用4、糖皮质激素类（倍氯米松）诱导磷脂酶A2抑制蛋白如巨皮素的产生，抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，从而使白三烯及前列腺素的合成减少，使小血管收缩，渗出减少，因而能降低气道反应性。5、肥大细胞膜稳定药（色甘酸钠）A、稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质。B、直接抑制引起气管痉挛的某些反射。C、抑制非特异性支气管高反应性。30、肝素和华法林的抗凝作用机制、药理作用特点以及使用方法有何不同？抗凝机制：肝素是与抗凝血酶3（ATIII）结合形成可逆性复合物，充分暴露其活性中心，加速ATIII对凝血因子的灭活；而华法林是作为Vita K的拮抗剂，阻止凝血因子活化，使凝血发生障碍。 药理作用特点：肝素在体内外均有抗凝作用，作用迅速，另可抗动脉粥样硬化和抗炎；华法林在体外不抗凝，在体内只能阻止凝血因子前体形成，对已有凝血因子无作用，故显效慢，口服至少12h后起效，半衰期较长。 使用方法：肝素临床多采用静脉给药，口服和直肠无效；华发林可口服给药，作用时间长。31、按作用机制不同，抗消化性溃疡药物可以分为哪些类型？每类列举一个代表药物1、抗酸药：在胃内与胃酸中和，降低胃蛋白酶活性，解除胃酸对黏膜及溃疡的侵蚀，如氢氧化镁。2、抑制胃酸分泌药。A、H2受体阻断药，如西咪替丁。B、H+-K+-ATP酶抑制药，如奥美拉唑。C、M胆碱受体阻断药，如哌仑西平。D、促胃液素受体阻断药，如丙谷胺。3、胃黏膜保护药：通过增强胃黏膜细胞的屏障作用和HCO3-的屏障发挥作用，如米索前列醇。4、抗幽门螺杆菌药，如阿莫西林-广谱青霉素32、抗微生物药物的主要作用机制是什么？主要是通过干扰病原体的生化代谢过程，影响其结构和功能，使其失去正常的繁殖能力而达到抑制或杀灭病原体的作用。1、 抑制细菌细胞壁的形成：-内酰胺类抗生素可与青霉素结合蛋白（PBPs）结合，通过抑制转肽作用，阻碍了肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，使细菌肿胀，破裂。2、 改变胞质膜的通透性：某些药物使膜通透性改变，细胞内蛋白质、氨基酸、核苷酸等外漏，造成细胞死亡。3、 抑制蛋白质的合成：抑制蛋白质合成的药物分别作用于细菌蛋白质的起始，肽链延伸和终止阶段，通过抑制30S亚基和70S亚基合成起始复合物的形成、阻止氨基酰tRNA在30S亚基A位的结合、使合成的肽链不能从核糖体释放出来等方式，使核糖体循环受阻，合成不正常无功能的肽链。4、 影响核酸代谢：抑制DNA回旋酶，拓扑异构酶从而抑制DNA合成和mRNA转录；通过抑制DNA依赖的RNA多聚酶而抑制mRNA的合成；抑制病毒合成蛋白质的酶而使病毒复制受阻。5、 影响核酸代谢：抑制叶酸合成过程中的合成酶和还原酶，使细菌体内氨基酸、核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行。33、导致病原微生物耐药的主要机制是什么?1、产生灭活抗菌药物的酶：如-内酰胺酶，钝化酶等，使抗菌药物在与细菌作用之前即被酶破坏而失去抗菌作用。2、抗菌药物作用靶位改变：改变靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合；细菌与抗生素接触后产生一种新的靶蛋白，原敏感菌没有的靶蛋白取代靶蛋白的功能，使抗菌药物不能与新的靶蛋白结合；靶蛋白数量增加，药物存在时仍有足够量的靶蛋白可以维持细胞的形态和功能，使细胞正常生长。3、改变细胞外膜通透性，使药物进入菌体减少。4、影响主动流出系统：细菌能通过主动流出系统将进入菌体的药物排出体外，产生多重耐药。34、试比较天然青霉素G和人工半合成青霉的优缺点(或特点)。每类人工半合成青霉素各举一个具体的药物说明之。天然青霉素优点：1、性质稳定，作用强，价格低廉。2、对敏感菌有强大的杀菌作用，对宿主无毒。3、对部分格兰阳性球菌，格兰阴性球菌，格兰阳性杆菌，螺旋体敏感 缺点：1、不耐酸，不能口服。2、不耐青霉素酶，对产青霉素酶菌无效、3、抗菌谱窄。4、易发生过敏反应。5、治疗螺旋体引起的感染使可出现患者症状加重的现象。半合成青霉素1、口服耐酸青霉素：如青霉素V。优点：抗菌谱与青霉素G相同，能口服给药。缺点：口服个体吸收差异大，给药剂量有限，不适用于严重感染，可见过敏反应，胃肠道反应。2、耐酶青霉素：如甲氧西林。优点：对产青霉素的耐药金黄色葡萄球菌有强大的杀菌作用，除甲氧西林外，其余均耐酸，可口服或注射。缺点：可见过敏反