心音听诊PPT课件

。1、王国民内科(诊断学)，听诊心音应该听什么？心率加心音，心律杂音，心音，心包摩擦音。正常心音：主要由第一和第二心音组成，第一心音出现在心脏的收缩期，是心室收缩的标志。第一心音的成分主要是二尖瓣和三尖瓣关闭，心尖较大，底部较轻。第二个心音出现在心脏舒张期，是心室舒张期开始的标志。主要是由于主动脉和肺动脉血流突然减速和半月形瓣膜关闭引起的振动。在心脏的底部，声音更大，而在心尖，声音更轻。第一心音和第二心音的区别第一心音音调较低，持续时间较长。它在心尖最响，代表心脏收缩的开始。(2)第二心音音调较高，持续时间较短，在心脏底部声音最大，代表舒张期开始。(3)第一心音与心尖搏动、颈动脉搏动同时出现，第二心音出现在心尖搏动和颈动脉搏动之后。4。第一心音增强：影响第一心音强度的因素有四个，即房室瓣的解剖病理性质；收缩期心室压力的增加率；心室舒张期充盈；心室收缩时房室瓣的位置。第一心音过强在二尖瓣狭窄中很常见。由于血流被阻止通过狭窄的二尖瓣进入左心房，左心室在舒张期充盈较少，二尖瓣在心室收缩前仍处于最大打开状态，二尖瓣叶片的自由边缘远离瓣膜开口，在心室收缩时自由边缘移动较大，产生较大的振动，因此心尖第一心音亢进。(前者是二尖瓣狭窄的第一心音功能亢进并伴有开口音；后者是完全房室传导阻滞的第一心音亢进)，心音。第一心音的衰减：普通和二尖瓣反流。由于左心房中的大血流、进入左心室的大血流以及舒张期间左心室的过度充盈，二尖瓣的自由边缘在收缩前接近房室口，瓣膜纤维化或钙化回流不完全，二尖瓣关闭期间的振动小，心尖第一心音减轻，心音减弱。第二心音增强：第二心音的强度受循环阻力大小、血压水平和半月形瓣膜的解剖损伤的影响。当肺循环阻力增加和肺血流量增加时，第二心音的肺动脉瓣的成分增加，并且在肺动脉瓣区域中的第二声音是机能亢进，其通常不传递到心尖。当体循环阻力增加，循环血流量增加时，主动脉压力高，主动脉瓣关闭紧密，主动脉瓣区的第二心音高强度，可传导至心尖，因此心尖的第二心音主要由主动脉瓣成分组成。心音。心音分裂：当心音分裂时，两个心音分量之间的间隔可以在0.03秒以上清晰地听到。现在请听不同时间间隔的分裂音，时间间隔为0.08秒的分裂音变为播放1以下0.06秒的分裂音；间隔为0.04秒的分割声音从回放2下方的0.06秒缩短；间隔为0.04秒的分割声音被缩短到回放3以下0.02秒；回放4，心音。8、首次心音分裂：正常情况下，虽然左右心室收缩不同步，但很少听到心音分裂、完全性右束支传导阻滞、心电图右束支传导阻滞型室性心律、左心室早搏、左心室人工起搏等。由于右心室兴奋延迟，右心室收缩滞后于左心室形成第一心音分裂。心音。9、分裂的第二颗心如此吸气时，腔静脉返流较多，伴有较少的左右分流，而呼气时则相反，腔静脉返流较少，伴有较多的分流，因此第二次心音分流不受呼吸影响，称为固定分流。心音。11、完全性右束支传导阻滞，右心室收缩和舒张延迟，肺动脉瓣关闭滞后，形成广泛的第二心音分裂，呼气时可听到，吸气时更明显。心音。12，完全左束支传导阻滞和延长左心室射血时间，主动脉瓣延迟关闭可能导致第二心音反向分裂，其特征是在呼气期间分裂音变宽。心音，心音，13，收缩期早期卡拉ok声：肺收缩期喷射声也叫卡拉ok声：请注意不要混淆喷射声。喷射声和喷射噪音有完全不同的含义。肺动脉收缩期射血音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、瓣膜性肺动脉狭窄、肺血流量增加和肺动脉压增加，如房间隔缺损、室间隔缺损等。它是高频剧烈的早期收缩音。肺动脉收缩期喷射声在胸骨左边缘的第2和第3根肋骨处最大。呼气时很明显，吸气时几乎听不到，并且不会到达顶点。额外的心音。14、主动脉收缩期射血音或卡拉ok音：见于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法洛四联症、肺动脉狭窄或闭锁等患者。也是在心脏收缩早期出现的短而尖的声音。胸骨右边第二和第三根肋骨之间最大的声音可以传递到心尖，不受呼吸和姿势的影响。额外的心音。15，早期收缩卡拉ok声或收缩期喷射声，是由于心室收缩期喷射期间扩大的肺动脉或主动脉的突然扩张和振动，或当主动脉或肺动脉阻力增加时半月形瓣膜的有利打开，或狭窄的半月形瓣膜打开期间的突然限制，导致早期心室收缩中的额外声音。附加心音。16、中晚期收缩期卡拉ok音：这是一种高频、短而脆的爆裂样声音，可由心外原因引起，如胸膜和心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿等。它也可能由心内原因引起。由于房室瓣或腱索突然紧张，这种声音被称为腱索拍击声。这些额外的声音大多位于心尖、胸骨下段或心前区。由于各种原因导致的乳头肌功能障碍和二尖瓣脱垂及罗音综合征，除了在心尖或胸骨下端出现中晚期收缩期罗音外，还伴有晚期收缩期杂音。二尖瓣脱垂的额外声音也是由收缩期中后期腱索或瓣膜的突然张力引起的，这具有病理意义。收缩期中后期罗音通常是单音，但偶尔也有两种或两种以上的声音。额外心音，17、舒张早期急速或增强的第三心音：正常青少年可在心尖听到第三心音，第三心音出现在快速心室充盈结束时，这是由于快速心室充盈结束时心室肌纤维的伸展导致房室瓣、腱索和乳头肌的血流突然紧张减速而引起的。听诊在舒张期的前1/3和中间1/3之间，正常的第三心音随呼吸变化在坐位消失，当心室舒张充盈加速时，如运动、发热或心率加快，则明显，无病理意义。附加心音，18、舒张早期奔涌：指病理性第三心音，即舒张早期心室壁振动或房室瓣振动引起的对扩大的心室极其迅速的充盈，常见于严重的心肌损伤、左心衰竭、瓣膜功能不全、大量左向右分流等。心尖的钟形听诊头能最清楚地听诊病人的左侧位置，这是一种低调的声音。如果是右心疾病，应该听诊一般来说，正常人听不到，但有时40-50岁以上的老年人和心房扩大时能听到，但当心房颤动发生时就消失了。当心室过度充盈或充盈阻力因顺应性降低而增加时，心房压力增加，心房收缩增加。此时，心室壁张力是高能量的，并且传导声音良好。如图所示，胸壁上可以听到心房声音。严重的心肌损害是常见的，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心绞痛发作、高血压、严重主动脉瓣狭窄等。对于右心疾病，可以看到肺心病或肺动脉狭窄和肺动脉高压。对于左心脏病患者，左侧卧位在左心室搏动最强的地方听诊最清楚。对于右心疾病，听诊应在胸骨左下缘进行。听诊时应轻轻地放置钟形头。如果听诊器压在胸壁上，听不清楚。额外的心音。舞动的节奏：心房的声音受到呼吸的影响，呼气时左心的第四个音增强。右心相反(声音1)。近年来，经前期驰豫引起了临床的关注。大多数急性心肌梗死发生在发病后1-2天内。随着疾病的恢复，第四个音调和第一个音调之间的距离逐渐缩短，最后消失(音调2)。心绞痛发作时原声出现，发作缓解时原声消失，意义重大。对于主动脉狭窄患者，左心室与主动脉之间的压差大于70毫微克，对于左心室舒张压大于15毫微克的患者，第四种声音明显。重叠驰豫也称为舒张中期驰豫，是由增强的第三和第四心音重叠引起的。明显的心动过速会缩短舒张期。快速心室充盈和心房收缩同时发生。这两种音调重叠。药物或迷走神经刺激会降低心率并分离两种音调。此时，可能听不到两个音调中的一个或两个，或者可能只听到其中一个或两个。这时，它也被称为四重奏节奏，或机车疾驰节奏。以下是一名冠心病患者的重叠驰豫节律，从正常心音开始，然后叠加重叠音调形成重叠(音调3)请再次听四个音调，从正常心音开始，然后依次叠加第四个音调和第三个音调形成机车驰豫节律(音调4)。额外的心音，22，心音打开，正常房室瓣打开时振动，心音图形成第二心音的四个部分，但在听诊时听不到。心房压力在舒张期增加，房室压差在舒张期增加，紧张的房室瓣被强血流压向心室。由于打开过程中的结粘连，它会突然受到限制，无法继续打开。这种振动会产生卡嗒声，称为开门声。有些人还认为二尖瓣打开后，从左心房到左心室的血流速度导致瓣叶在关闭方向上突然和暂时地振动，所以称之为关闭挡板。然而，它在临床上仍被习惯性地称为开口咬合。开启卡扣的存在证明阀门活动部分良好，适用于边界分离操作。二尖瓣狭窄的程度与打开的时间间隔和主动脉瓣的第二音分量成正比。时间间隔越短，左心房压力越高，二尖瓣狭窄越严重(声音释放26)。以下是打开快照强度的变化(回放27)。在胸骨左边缘的第四肋间隙可以最清楚地听到开口音。心尖有舒张中期杂音的干扰，不适合打开心音听清楚(回放28)。在肺动脉瓣区和主动脉瓣区都可以听到开口声。主动脉瓣区听到的大部分额外声音是开口声(声音29)。附加心音是指除心音和附加心音以外的异常声音。它来源于心脏壁和血管壁的振动特性：特殊的性质和长的持续时间可以掩盖心音，这对于疾病诊断具有重要意义。心脏杂音的概念。24、噪声形成的机理，血液f心脏杂音、心脏杂音、心脏瓣膜(通道)狭窄血流通过狭窄(或相对狭窄)的瓣膜和通道产生杂音。当血流通过时，狭窄前后形成湍流。这种噪音在主动脉瓣狭窄(声音1)(心脏收缩期)胸骨右边缘的第二根肋骨和二尖瓣狭窄(声音2)(心脏舒张期)的心尖之间都能听到。心脏杂音。27、瓣膜功能不全的原理与狭窄性半月瓣膜功能不全的原理相同。舒张期反流杂音，如主动脉瓣关闭不全引起的杂音(放射性酮1)。伴有房室瓣关闭不全的完全收缩期反流杂音，如三尖瓣关闭不全发生时在胸骨下部听到的杂音。请注意吸气时噪音增强和呼气时噪音降低的特点(回放2)。心脏杂音，异常通道血流通过心腔或大血管的异常通道时形成湍流。例如，当室间隔缺损发生时，在胸骨左边缘的第三和第四肋骨之间可以听到由于血液从左向右分流而产生的这种大而粗的噪音。心脏杂音。29、心脏腔室中的异常漂浮物、心脏腔室中的腱索破裂以及漂浮物体，例如破碎的、翻转的或带有赘生物的瓣膜，在漂浮时会干扰血液层流。当像乐器的簧片一样振动时，会产生乐音的音乐噪音。主动脉瓣翻转时请听音乐噪音。心脏杂音。30，血管扩张，心脏杂音。31、心包摩擦声：它也是一种心脏杂音，它不是由上述血流变化因素引起的，而是由粗糙的心包变性(心包炎症)引起的。当心脏跳动时，心脏壁上的两层增厚粗糙的心包相互摩擦产生振动。下面听到的是这种杂音，这种杂音摩擦感和亲近感。特点：粗糙，像刮痕；可以听到心前区，坐在前面更清楚。含义：各种心包炎。32、心脏杂音听诊点心脏杂音听诊点应注意杂音的听诊位置和传导以及杂音发生的时间。噪音的强度和形式；低语的音调和音色；体位、呼吸和运动的影响。杂音的听诊定位和传导：有些心脏杂音相对有限，有些则相对广泛。不同的心血管疾病会产生带有自己听诊位置和传导方向的杂音。在大多数情况下，杂音最大的位置与产生杂音的解剖位置一致，但也有许多杂音听诊位置与血流方向有关。例如，主动脉狭窄中杂音最大的位置通常在胸骨上部的右边缘或颈部。然而，主动脉瓣关闭不全杂音的最大部分可以位于心脏的顶端。杂音的传导方向和范围有助于判断杂音的来源。二尖瓣狭窄患者左胸骨第三和第四根肋骨之间可听到以下杂音。34，这是由半月形瓣膜功能不全引起的舒张期返流性杂音，那么该患者是合并主动脉瓣功能不全的瓣膜疾病，还是二尖瓣狭窄继发的相对肺动脉瓣功能不全？这取决于噪音传播的方向和范围，以及它与呼吸的关系。相对肺功能不全的杂音局限于胸骨左边缘，而主动脉瓣关闭不全的杂音可传导至胸骨右边缘和心尖。例如，当二尖瓣关闭不全发生时，可以在心尖听到这种收缩期反流杂音。如果这种杂音传到腋下和背部，则表明前部瓣膜损伤是主要的，但如果它传到心脏前部区域和心脏基部，则表明后部瓣膜损伤是主要的。嘿。杂音出现时间：在第一次心音之后和第二次心音之前出现的杂音称为收缩期杂音，根据出现时间和持续时间分为早期收缩期杂音、中期收缩期杂音、晚期收缩期杂音和完全收缩期杂音。请听早期和中期的收缩期杂音：(回放1)。请再听一遍收缩末期杂音：(回放2)。在第二次心音之后和第一次心音之前出现的杂音杂音的出现时间对确定临床意义非常重要。一般来说，舒张期杂音和持续杂音是病理性的，而收缩期杂音则不完全如此。总收缩期杂音通常是病理性的，而早期和中期较弱的收缩期杂音可能是生理性的，应结合其他情况确定。一般来说：舒张期杂音、持续杂音和双相杂音是器质性和合理的杂音，而收缩期杂音取决于强度。根据Levine分类，收缩期杂音根据其强度和形态分为6级。记录方法为2/6级。3/6级，杂音2/6，通常为功能性杂音；等级3/6，器质性杂音。影响舒张期杂音强度分级的因素：狭窄程度；阀口压力级差；血流速度；心肌收缩力。应该注意的是，病理变化的程度和噪音的强度往往是不平行的。请听小室间隔缺损，它会产生如此大的噪音。嘿。38、噪声形式是由心音图记