新生儿肺透明膜病.ppt

1,新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）,吉大一院儿内三科严超英,2,一、概念,HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。,因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）,3,周期性呼吸：,呼吸急促：呼吸60次/分,5-10秒,呼吸减慢：呼吸20秒,心率100次/分,同时发绀或肌张力减低,呼吸不规则：呼吸停止20秒，不伴有心率减慢及发绀,5-10秒,4,呼吸困难：呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌张力减低。,呼吸衰竭：由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成换气和/或通气功能障碍而引起机体缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系,列生理、代谢功能障碍的表现。,5,二、病因：,缺乏肺泡表面活性物质(PS),来源：由肺泡II型细胞产生,磷脂蛋白复合物,磷脂类85%,蛋白质10%,碳水化合物5%,卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许(S),成分：,L/S2,作用：,降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。,Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance,7,1820周,28周,35周,8,胎龄（周）,发病率,5%,15%30%,60%80%,37,3234,28,9,P=,2T,R,T,R,功能残气量,10,当PS缺乏时,11,影响PS合成因素,孕母有糖尿病,缺氧、酸中毒、寒冷,重症肺炎,早产:,肾上腺皮质激素(剖宫产),吸纯氧、过度通气,肺发育不成熟，肺泡小，PS少,12,血糖,胎儿高胰岛素血症,低血糖（生后）,PS合成,拮抗肾上腺皮质激素,酸中毒,抑制PS合成,13,三、发病机制,肺泡表面活性物质,肺泡表面张力,肺泡萎陷,进行性肺不张,缺氧、酸中毒,肺小A痉挛,肺A阻力,卵圆孔、A导管重新开放,右左分流,持续胎儿循环,肺灌流量,肺毛细血管通透性,纤维蛋白沉着,透明膜形成,通气/血流下降CO2潴留,肺毛细血管内皮受损,14,四、病理：,大体：肺质韧，暗紫色，如肝脏,肺泡广泛不张，细支气管及肺泡壁上透明膜形成,15,多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。,主要表现：生后不久(26小时,12小时)出现症状,五、临床表现：,进行性呼吸困难,呼气性呻吟,发绀,呼吸衰竭,一般情况：,胸廓下陷,鼻扇、三凹征,呼吸音减低、湿罗音,心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音,呼吸不规则,呼吸暂停,肌张力低下,16,病情多于2448小时最为严重，重者在三天内死亡。,病程及预后：,常见并发症：脑室出血、肺炎，有并发症者病程长。,17,六、实验室及辅助检查：,血气分析:低氧血症：高碳酸血症：混合性酸中毒：电解质紊乱：,胃液泡沫稳定实验：阴性提示RDS,L/S比值测定：取羊水或新生儿气管分泌物:L/S1.5:有意义,PaO2,PaCO2,pH60%时:,SaO285%，,频繁的呼吸暂停,PaO250mmHg,38,机械通气：,适应症,重型,CPAP无效：,PaO260mmHg,方法,同步间歇指令通气:SIMV,同步间歇正压通气:SIPPV,TcSO285%,PH7.25,39,PS替代治疗,来源:,从羊水、牛、猪、肺灌洗液提取PS,方法：,气管内滴注,剂量：,100200mg/kg,用13次,间隔1012小时,注意：,尽早应用，静点口服,应在肺动脉高压纠正后应用,关闭动脉导管,消炎痛：,机理：,前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。,剂量：,0.1-0.2mg/kg,12、36小时再用1次,用法及效果：,43,对需提前分娩或有早产迹者，在分娩前2天给予孕妇肌注地塞米松6毫克，每日2次或用氢化考的松100毫克静点,每日2次，共2天（30周者效果差）。,对2830周早产儿，力争在生后30分钟内用PS(24h)。,九、预防,预防早产，控制母孕期糖尿病等,1,2,3,44,新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease,HMD）,一、概念六、X线二、