2消化性溃疡 PPT参考幻灯片

第9章消化系统疾病，第2节胃和十二指肠疾病，消化器，临床医学概要，1，1。掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗原则。熟悉该病的主要治疗方法和药物。了解该病发病机制和治疗的新进展，教学目的和要求，2。讲授主要内容，总结病因病机、临床表现、实验室等检查、病理诊断、鉴别诊断和治疗。3.消化器是指在一定条件下由胃酸/胃蛋白酶消化胃肠粘膜引起的溃疡，可发生在食管、胃和十二指肠，或胃-空肠吻合口和含胃粘膜的梅克尔憩室附近。一般来说，所谓消化性溃疡主要是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。概述，4。类型：胃溃疡(GU)、十二指肠溃疡(DU)溃疡和糜烂：溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，糜烂仅限于粘膜流行病学：约10%的人一生中患有消化性溃疡。前列腺癌在男性中更常见，而在胃癌高发区，前列腺癌比前列腺癌更常见，但前列腺癌可能比前列腺癌更常见。心梗可能发生在不同的年龄，心梗更可能发生在年轻人，心梗更可能发生在中老年人。DU的峰值比GU早10年。消化性溃疡的形成：胃和十二指肠粘膜的自我防御-修复(保护)因子和侵袭(损伤)因子的失衡。GU主要被自身的防御-修复(保护)因素所削弱，DU主要被入侵(损伤)因素所加强，Hp、宿主(遗传状态)和环境因素都参与了PU的发生、病因和发病机制，6、保护因素粘液/碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜血流细胞更新前列腺素表皮生长因子，损伤因素：胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(幽门螺杆菌)、非甾体抗炎药、酒精、吸烟、应激性炎症、自由基，7、1。幽门螺杆菌(Hp)感染，Hp是PU的主要原因：1。糖尿病患者幽门螺杆菌感染率为90%-100%；GU为80%-90%2，根除Hp可促进溃疡愈合并显著降低溃疡复发率3，Hp感染改变了粘膜侵袭因子和防御因子之间的平衡：一方面，它诱导局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜的防御/修复机制，另一方面，它增加胃泌素和胃酸的分泌，并增强侵袭因子，8，幽门螺杆菌的作用机制，粘附：幽门螺杆菌具有粘附于上皮细胞以破坏细胞绒毛的功能。幽门螺杆菌产生蛋白酶分解蛋白质并破坏粘液屏障结构脲酶。幽门螺杆菌具有将尿素分解成NH3的脲酶活性，损害上皮细胞并保护细菌生长毒素。幽门螺杆菌具有细胞毒素相关基因蛋白的功能。幽门螺杆菌菌体能引起强烈的炎症反应，产生抗原免疫反应；9、2、非甾体抗炎药，抑制前列腺素的合成，减弱前列腺素对胃和十二指肠粘膜的保护作用；长期服用可诱发消化性溃疡，阻止溃疡愈合，增加溃疡复发率，增加溃疡出血和穿孔并发症的发生率；患有缺血性心脑血管疾病的患者需要长期服用抗血小板药物，如阿司匹林等。它是PU、10、3、胃酸和胃蛋白酶发生率高的人群。消化不良是由胃酸胃蛋白酶本身引起的。“无酸无溃疡”的概念在“惠普时代”并没有改变。胃蛋白酶，胃壁主要细胞分泌胃蛋白酶原，酸碱度 4，灭活，降解蛋白质分子，而胃酸起决定性作用，11，胃酸分泌增加与以下因素有关：壁细胞数量增加，壁细胞对刺激的敏感性增加，胃酸分泌的正常反馈抑制机制的遗传缺陷，幽门螺杆菌感染的迷走神经张力增加，壁细胞对盐酸分泌的刺激， g细胞对胃泌素分泌的刺激，12，4，遗传因素，PU家族史患者的PU发生率比一般人群高3倍； “O”血型的发生率可高40%。单卵双生子溃疡的均匀性高于双生子。，13，5，胃十二指肠运动异常，du患者胃快速排空十二指肠酸负荷增加粘膜损伤患者胃排空延迟GU 胃窦张力g细胞分泌胃泌素胃酸分泌十二指肠-胃反流，以及胃粘膜损伤；胃运动障碍加重幽门螺杆菌感染；胃排空障碍加重非甾体抗炎药对胃粘膜的损害。14，6。压力和心理因素、紧张、悲伤、焦虑和强烈的精神刺激可影响胃酸分泌、胃肠运动和由粘膜血流调节引起的溃疡。7.其他危险因素，吸烟：增加胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌紧张饮食因素：粘膜损伤，增加胃酸分泌，15，消化性溃疡的临床特征：慢性过程(几年到几十年)周期性发生，发作期与缓解期交替出现。季节性发作时，上腹部疼痛是有节律的。临床表现，16。首先，慢性节律性上腹部疼痛，疼痛的原因：溃疡和周围组织的炎性损伤，胃酸的疼痛阈值增加，或痉挛的胃酸刺激溃疡表面的神经末梢。17.疼痛性质：饥饿样不适、隐痛、胀痛、灼痛(胃灼热)或疼痛部位：gu-正中或左下剑突、du-正中上腹部或右下腹部胃和十二指肠后壁穿透性溃疡的疼痛可放射至背部疼痛的节律：du:进食疼痛缓解疼痛(多为空腹痛，伴有夜痛)；谷：进食疼痛缓解(主要是餐后疼痛，约一小时后发作)疼痛的周期性：DU更明显。几天、几周、几个月之后，病情反复缓解。全年都可能复发，从深秋到早春频繁发生。18.第二，其他症状，伴有上腹部胀满、打嗝、反酸、恶心、厌食等症状。更常见于GU，缺乏特异性，这可能与伴发慢性胃炎有关。并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻伴相应症状，19、3、体征、缓解期：发病期无明显体征：上腹部压痛点稳定且有限，并发症体征，20、4、特殊类型消化性溃疡，1、无症状性溃疡：约15% 35%，多见于老年人，2、临床表现多不典型，多见于无症状患者，GU多位于胃上部或胃底部。溃疡通常更大。3.复杂溃疡：胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在。幽门梗阻的发生率较高。4.球后溃疡：夜间疼痛和背部放射痛常见，疗效差，易发生出血。5.幽门溃疡：症状通常不典型，腹痛缺乏周期性和节律性，餐后疼痛很常见，对抗酸剂的反应很差。易呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔6、难治性溃疡：经一定时间(GU12周、DU8周)常规治疗后，胃镜检查21例，实验室及其他检查1例，溃疡未愈合/愈合缓慢且经常复发。内窥镜检查和粘膜活检-首选检查内窥镜下的溃疡大多为圆形或椭圆形，底部平坦，覆盖有白色或灰白色涂层，边缘整齐，周围粘膜充血水肿。良性和恶性溃疡在活动期(A1，A2)、愈合期(H1，H2)和瘢痕期(S1，S2)有病理差异。惠普，22岁，2岁。x线钡餐检查：龛影是溃疡的直接征象；局部痉挛、易怒、十二指肠球畸形和局部压痛是溃疡的间接征象。超声诊断和鉴别良恶性溃疡的准确率低于胃镜。23.3.幽门螺杆菌(Hp)检测：侵入性试验：快速尿素酶试验(首选)、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、聚合酶链反应非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验(13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选)、血清学试验，24、GU:胃酸分泌正常或低于正常DU:部分DU胃酸分泌对诊断和鉴别诊断消化不良几乎没有价值，主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸和胃泌素同时15 mmol/hm2胃液分析，25、血清胃泌素(又称胃泌素)一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，而胃泌素高；当胃酸高而胃泌素低时，胃泌素和胃泌素肿瘤同时增加。当胃泌素为200pg/mlPU时，血清胃泌素稍高，这没有诊断意义。5.血清胃泌素的测定。病理，位置：DU95%发生在球部，少数发生在球后部(球后溃疡)；GU85%发生在胃窦的小弯曲处，在胃角的同一部位有两个以上的溃疡，称为多发性溃疡。胃和十二指肠溃疡也称为多发性溃疡。直径大于2厘米的复合溃疡称为巨大溃疡。形状：大多数溃疡呈圆形或椭圆形，大多数直径小于2.5厘米，深度小于1.0厘米。粘膜肌层受累，少数可深至肌层或浆膜，边缘整齐，规则，底部平坦，干净或有灰色渗出物。28、诊断、病史及主要症状可通过X线钡餐检查初步诊断：溃疡龛影可诊断，80直接体征：溃疡龛影-可诊断的间接体征：应激性、局部压痛、变形、胃弯曲侧的痉挛性缺口-不能作为诊断的依据。内镜检查和粘膜活检可用于诊断29例十二指肠球部溃疡、30例十二指肠球部线形溃疡、31例胃角溃疡、32例胃体溃疡、33例幽门管溃疡、34例并发症、1例。急诊内镜检查上消化道出血可以清楚地确定出血的原因和位置。在胃溃疡的基础上可以看到止血粘连，35例胃窦溃疡伴活动性出血，36例空肠嵴溃疡伴活动性出血，37例空肠嵴溃疡伴活动性出血，38例，2例。穿孔率为2% 5%。三种结果中的DU为6% 10%:弥漫性腹膜炎(游离穿孔)溃疡穿孔，由破裂进入腹腔引起，并被邻近的固体器官如肝、胰、脾的穿孔和其它(穿透性溃疡)溃疡进入腔内器官而阻塞形成瘘，39，3。幽门梗阻的发生率为2% 4%，主要表现为上腹胀满、消化不良或幽门管溃疡引起的饱胀不适、餐后疼痛加重和一夜酸臭呕吐。营养不良和减肥功能障碍：局部充血、水肿、痉挛器官障碍：疤痕、粘连，40，4。癌变率GU 1%注意癌变的可能性：长期慢性GU病史，45岁以上无并发症的节律性疼痛消失，疗效不佳胃肠检查显示胃癌粪OB试验仍为阳性。经过一个疗程的严格的药物治疗(6-8周)，症状没有改善，41，胃溃疡癌变，42，鉴别诊断，1。功能性消化不良：消化不良症状，无器质性病变，病情明显受精神因素影响，常伴有消化道外神经官能症。心理治疗、镇静剂和对症治疗通常会产生x光结果，而内窥镜检查结果是阴性的。43.2.慢性胆囊炎和胆结石：与吃油腻食物相关的疼痛位于右上腹部，可能伴有发热、黄疸、b超、内镜或内镜逆行胰胆管造影检查以帮助识别。44.该病呈进行性、持续性发展，上腹部肿块，体重减轻，内科疗效差。内窥镜加活组织检查或胃肠镜被用来区分那些怀疑恶性溃疡与阴性活检一次。在短期复查胃镜和用强酸抑制剂再次活检后，溃疡的减少或愈合不能排除恶性溃疡。3.胃癌：45岁。胰腺非细胞肿瘤分泌大量的胃泌素，并且肿瘤通常非常小(200pg/ml)。4.佐林格-埃里森综合征：46，治疗，治疗目的：消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止复发和避免并发症，47，1。一般治疗，生活规则，工作和休息相结合，避免过度劳累和精神压力，改变不良生活习惯，合理饮食，避免刺激胃的食物和药物，停止服用非甾体抗炎药，48，2 2。药物治疗，20世纪70年代以前：抗酸剂和抗胆碱能药物的第一个变化：H2RA的第二个变化：根除幽门螺杆菌，49，(1)根除幽门螺杆菌疗法，药物：铋：枸橼酸铋钾220-240毫克bid果胶铋100毫克抗生素：阿莫西林1.0bid甲硝唑0.4bid替硝唑0.5bid克拉霉素0.25-0.5 bid克拉霉素50，方案，三联疗法：质子泵抑制剂，两种抗生素，铋， 两种抗生素如洛赛克40毫克/天克拉霉素500毫克/天甲硝唑800毫克/天枸橼酸铋钾480毫克/天阿莫西林1.0/天甲硝唑800毫克/天疗程为1-2个星期四联合治疗：PPI铋，两种抗生素用于初期治疗失败，51，(2)抑制胃酸分泌的常用药物，H2RA:西咪替丁400毫克雷尼替丁150毫克/天法莫替丁20毫克/天替尼替丁150毫克/天疗程4-8周枸橼酸铋钾：沉淀在胃粘膜和溃疡基底上，保护粘膜，杀灭幽门螺杆菌使用：110 G3-4次/天，疗程4-6周米索前列醇：抑制胃酸分泌，增加粘液/碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流量。预防溃疡复发，消除风险因素：幽门螺杆菌感染，非甾体抗炎药的管理，吸烟等。溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤的主要预防对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡，预防老年人或病情严重者溃疡复发的措施：治疗一个疗程后，每周用H2RA或奥美拉唑10mg/d维持治疗2-3次，采用自我调节方式和间歇给药，减少复发，预防并发症。维持治疗持续3-6个月或更长时间，54，4。治疗策略，区分幽门螺杆菌()(-)如幽门螺杆菌()，抗幽门螺杆菌治疗抑酸治疗(H2RA或质子泵抑制剂)如幽门螺杆菌(-)，常规抑酸治疗或粘膜保护治疗疗程：抗幽门螺杆菌治疗1-2周抑酸治疗：DU4-6周；谷6-8周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用非甾体抗炎药、吸烟、并发其他严重疾病、溃疡并发症等情况决定。55岁5岁。非甾体类抗炎药溃疡的治疗和预防、非甾体类抗炎药剂量的暂停或减少、幽门螺杆菌感染的检测和同时进行的根除治疗未能终止非甾体类抗炎药，质子泵抑制剂治