休克诊治精要含病因分类等 优质特选

休克诊治精要岳阳市一人民医院袁治夷主任医师,13,精编材料,一、研究休克的历史概况1症状描述：shock“打击、震荡”；2“急性循环障碍”：关键是血压下降；3“微循环学说”：关键是微循环障碍；4“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍。,14,精编材料,二、休克的定义休克(shock)：是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞氧供，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程。,15,精编材料,三、休克的病因和分类（一）按始动环节分类（二）按血流动力学特点分类,16,精编材料,（一）按始动环节分类1低血容量性休克(hypovolemicshock)2心源性休克(cardiogenicshock)3感染性休克(septicshock)4过敏性休克(allergicshock)5神经源性休克(neurogenicshock),17,精编材料,1低血容量性休克(hypovolemicshock)：由于血容量的骤然减少，回心血量不足，导致心排出量和动脉血压降低，外周阻力增高。常见病因：失血脱水血浆丢失严重创伤(又称为创伤性休克)。,18,精编材料,2心源性休克(cardiogenicshock):由于心肌受损导致心排出量降低，不能满足器官和组织的血液供应所致。常见于:(1)心肌收缩力降低(2)心脏射血功能障碍如：大块肺栓塞、乳头肌或腱索断裂、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。(3)心室充盈障碍如急性心脏压塞、快速心律失常等。,19,精编材料,3感染性休克(septicshock):由于细菌、真菌、病毒和立克次体的严重感染所致，特别是革兰阴性细菌感染引起的休克中，细菌内毒素起着重要的作用，又称内毒素性休克或中毒性休克。常见病因：革兰阴性杆菌革兰阳性球菌病毒及其他致病微生物,20,精编材料,4过敏性休克(allergicshock)：由于抗原进入被致敏的机体内与相应抗体结合后发生型变态反应，血管活性物质释放，导致全身的毛细血管扩张，通透性增加，血浆渗出到组织间隙，致使循环血量迅速减少引发休克。常见抗原：异种蛋白药物,21,精编材料,5神经源性休克(neurogenicshock):由于剧烈的神经刺激引起血管活性物质释放，使动脉调节功能障碍，导致外周血管扩张，有效循环血量减少引发休克。常见于外伤所致剧痛、脊髓损伤、药物麻醉等。,22,精编材料,（二）按血流动力学特点分类：1高排低阻型休克：血流动力学特点是总外周阻力降低，心输出量增高，血压稍降低，脉压可增大，皮肤血管扩张或动-静脉短路，血流增多使皮肤温度升高，又称暖休克。多见于G球菌所致感染性休克。,23,精编材料,2低排高阻性休克：心输出量降低，总外周阻力增高，血压降低可不明显，但脉压明显缩小，皮肤血管收缩，血液减少使皮肤温度降低，又称为冷休克。多见于G杆菌所致感染性休克及心源性休克。3低排低阻性休克：心输出量降低，总外周阻力也降低，故血压降低明显，实际上是失代偿的表现。,24,精编材料,四、休克的分期,25,精编材料,正常微循环动静脉短路小动脉微动脉真毛细血管网微静脉小静脉直径通路,26,精编材料,1休克期（亦称休克早期，休克代偿期，微循环缺血缺氧期）微循环受休克动因的刺激使儿茶酚胺、血管紧张素、加压素等体液因子大量释放，导致末梢细小动脉，微动脉，毛细血管前括约肌，微静脉持续痉挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，出现少灌少流，灌少于流，导致循环中灌注量急剧减少。,27,精编材料,上述变化使血液重新分布：以保证心、脑等重要脏器的血供；自身输血：肝脾储血库紧缩可迅速而短暂减少血管床容量；自身输液：毛细血管前阻力后阻力，Cap中流体静压下降，促使组织液回流进入血管。,28,精编材料,2休克期（亦称休克进展期，可逆性失代偿期，微循环淤血性缺氧期）此期系小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起代谢性酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激较敏感呈舒张反应，而微静脉和Cap后括约肌对酸性环境耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入Cap网，造成微循环淤血，同时Cap通透性增加，大量血浆外渗，造成循环血量锐减。此期“自身输血，自身输液”停止，微循环呈现低灌流状态，灌多流少。,29,精编材料,3休克期（亦称休克晚期，休克难治期，DIC期，微循环衰竭期）此期微血管反应性显著下降，微血管舒张，微循环血流停止，不灌不流。休克进入淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC。,30,精编材料,五、休克的血流动力学检查1中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）：有助于鉴别休克病因，低血容量性休克时CVP降低，心源性休克时CVP增高。2肺动脉楔压（pulmonaryarterywedgepressure,PAWP）：有助于了解左室充盈压并指导补液。心源性休克患者常升高。,31,精编材料,3心排出量（cardiacoutput,CO）及心脏指数(cardiacindex,CI):有助于了解心脏功能状态。CO正常值为48L/min，CI正常值为2.54.1L/（minm2）。CI2.0L/(minm2)提示心功能不全，CI1.3L/（minm2）同时伴有周围循环血容量不足提示为心源性休克。4微循环检查眼底镜检查可见小动脉痉挛和小静脉扩张，严重时出现视网膜水肿。压迫指甲放松时，血管充盈时间延长大于2秒，皮肤与肛门温差增大，常大于1.5摄氏度。,32,精编材料,六、休克的诊断标准,33,精编材料,1具有休克的诱因。2意识障碍。3脉搏100次/分或不能触及。4四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性（再充盈时间2秒）；皮肤花斑、粘膜苍白或发绀；尿量0.5ml/(kgh)或无尿。5收缩压90mmHg。6脉压30mmHg。7原有高血压者收缩压较基本水平下降30以上。,34,精编材料,凡符合1、2、3、4中的两项，和5、6、7中一项者，即可诊断。注意重点寻找以下四条病情线索：1四肢湿冷是周围阻力的线索。2中心静脉压血容量的线索。3脉压心排血量线索。4尿量内脏灌注线索。,35,精编材料,七、休克的治疗休克的治疗原则首先是稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。,36,精编材料,1一般措施镇静、吸氧、禁食、减少搬动；仰卧头低位，下肢抬高到2030度，有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位。留置导尿管，监测尿量。2原发病治疗是治疗的关键，应按导致休克的病因针对性治疗。3补充血容量除心源性休克外，补液是抗休克的重要治疗方法。尽快建立深静脉通道，快速补充等渗晶体液、胶体液或高晶高胶液。具体视不同类型的休克而定。见表1。,37,精编材料,表1输液与中心静脉压和动脉压的关系,38,精编材料,补液实验：取等渗盐水250ml，于510min内经静脉注入，如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压而升高，则提示心功能不全。,39,精编材料,4纠正酸中毒休克时常合并代谢性酸中毒，当机械通气和液体复苏后仍无效时，可给予碳酸氢钠100250ml,静脉滴注，并根据血气分析调整。除了血气分析外，治疗还需要结合病史、电解质与阴离子间隙等因素综合考虑，纠正电解质紊乱。5改善低氧血症保持呼吸道通畅，必要时气管插管；宜选用可携氧面罩或无创正压通气给氧(PEEP)，保持血氧饱和度95，必要时行气管插管和机械通气。,40,精编材料,6应用血管活性药物适用于经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。常用的药物有：多巴胺：550ug（kgmin）静脉滴注。多巴酚丁胺：常用于心源性休克，2.510ug/(kgmin)静脉滴注。,41,精编材料,异丙肾上腺素：0.51mg加5葡萄糖液200300静滴，速度为24ug/min。适用于脉搏细弱、少尿、四肢厥冷的患者。去甲肾上腺素：适用于重度、极重度脓毒性休克，用5葡萄糖或葡萄糖氯化钠注射液稀释，48ug/min。肾上腺素：应用于过敏性休克，0.51mg/次，皮下或肌注，或根据病情给予静脉泵入。间羟安：与多巴胺联合应用，15100mg加入氯化钠注射液或5葡萄糖注射液500ml内，100200ug/min静滴。,42,精编材料,7其他药物糖皮质激素：适用于感染性休克过敏性休克，可应用氢化可的松300500mg/d，疗程不超过35日，或地塞米松1020mg/次，静注，一般用药13日。纳洛酮：鸦片受体阻滞剂，具有阻断-内腓肽的作用。首剂0.40.8静注，24小时可重复，继以1.6或更大剂量纳洛酮静滴。8防治并发症和重要器官功能障碍。,43,精编材料,八、各类休克的特点与急救,44,精编材料,（一）低血容量性休克1临床特点（1）休克指数（脉率收缩压）为0.5，正常或失血量为10；休克指数为1.0，失血量约为2030；休克指数为1.5，失血量约为3050；（2）收缩压80mmHg，失血量约为1500ml以上；（3）凡有以下一种情况，失血量约在1500ml以上：苍白、口渴；颈外静脉塌陷；快速输平衡液1000ml，血压不回升；一侧股骨开放性骨折或盆骨骨折。,45,精编材料,2急救处理紧急处理对心跳、呼吸骤停者立即行心肺复苏。对病情危急者采取边救治边检查、边诊断，或先救治后诊断的方式进行抗休克治疗。尽快采取内、外科止血手段进行止血。液体复苏：补液量：常为失血量的24倍；当血细胞比容0.25或血红蛋白60gL时，应补充红细胞。,46,精编材料,新学术观点当失血性休克尚未进行彻底止血前应注意遵循“限制性液体复苏”的原则。传统的液体复苏强调先晶后胶，晶体液以等渗液为主，新的学术观点强调休克早期即可采取高渗晶胶混合液进行液体复苏。理由：高渗晶胶液能够利用组织间液和细胞内液扩充循环血量，达到快速扩容，改善微循环，逆转休克的病理生理状态的作用；而等渗液存在扩充和维持循环血容量的效率低，加重细胞及组织水肿的不良作用。目前临床上使用较好的高渗晶胶液霍姆（4.2%氯化钠+7.6%羟乙基淀粉混合注射液）。,47,精编材料,（二）心源性休克1临床特点心源性休克的临床表现与其他类型休克相似，但应注意，原有高血压患者，虽收缩压90mmHg，可能比原有血压明显下降，伴脉压缩小时，可能已发生心源性休克。心功能指标为：CI2.2L(m2min),PAWP18mmHg。,48,精编材料,2急救处理一般治疗必要时给予吗啡镇静。抗心律失常快速心律失常使用胺碘酮、缓慢性心律失常使用阿托品、异丙肾上腺素，必要时安装临时心脏起搏器。血管活性药与血管扩张剂联合应用有利于减轻心脏前、后负荷，防止肺水肿。多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺等均可提高血压、恢复器官灌注，如血压不低，可与硝酸甘油、乌拉地尔或硝普钠联合静脉滴注。,49,精编材料,限制补液量，注意补液速度强心剂在急性心肌梗死发病24小时以内原则上不使用洋地黄类药物。临床主要采用血管扩张剂与非洋地黄类正性肌力药物合用。心肌保护药能量合剂和极化液对心肌具有营养支持和预防心律失常的作用，1，6-二磷酸果糖有一定的心肌保护作用。机械辅助循环急性心肌梗死合并心源性休克患者药物治疗无效时，如有条件应使用主动脉内气囊反搏术（IABP），或在其支持下进行急诊冠状动脉介入治疗（PCI）。,50,精编材料,（三）感染性休克或脓毒性休克1临床特点全身表现寒战、高热、多汗、出血、栓塞及全身性肿胀等。临床上根据四肢皮肤温度差异可分为“暖休克”和“冷休克”，前者为“高排低阻型”，后者为“低排高阻型”。,51,精编材料,2急救处理(1)液体复苏（fluidresuscitation）早期液体复苏是感染性休克治疗最重要的措施。在最初6小时内达到以下目标：,52,精编材料,AMAP65mmHg或SBP90mmHg；B尿量0.5ml/（kgh）；C中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）70%。具体方法：30分钟内先给晶体液5001000ml或胶体液300500ml。根据血压、心率、尿量及肢体末梢温度的监测调整补液量。当CVP达812mmHg，但SvO230%,Hb升至7090g/L。如血小板5109时，应给予血小板悬液12U。,53,精编材料,控制感染A抗生素的选择应采取“广覆盖，降阶梯”的策略。B治疗前应留取血液或体液标本做细菌培养和药敏试验，再根据培养结果针对性选择抗生素。C积极清除感染病灶。血管活性药的应用经液体复苏后仍不能改善动脉血压和组织灌注，应使用血管活性药，首选去甲肾上腺素或多巴胺，难治性休克患者可使用血管加压素。,54,精编材料,对已经接受了足够液体复苏和大剂量常用的血管加压剂后，仍不能提升血压的顽固性休克，可以考虑使用血管加压素。成人的剂量为0.01-0.04单位/min。莨菪类药物能改善微循环，对感染性休克效果较好。,55,精编材料,新学术观点最新研究提出“新型选择性胆碱能受体阻滞剂-长托宁（盐酸戊乙奎醚）”在脓毒性休克中的应用受到高度重视。长托宁通过解除小血管痉挛，降低外周阻力及改善微循环，使末梢转暖持续时间长，心率无明显增加，降低心肌氧耗。同时使脉氧饱和度增加，血乳酸水平下降，抗休克疗效肯定。用法：休克早期及MODS早期，首次剂量2mg，1小时重复一次，共35次。,56,精编材料,糖皮质激素推荐静脉给予氢化可的松200300mg/d，连续35天。(小剂量、中疗程）。维持内环境稳定感染性休克时常伴有低镁血症，在纠正电解质平衡时应注意补镁。同时应特别注意控制高血糖症，维持血糖水平8.3mmol/L(150mg/dl)。改善细胞代谢，纠正低氧血症一般鼻导管或面罩给氧未能显效时，应尽早行机械辅助呼吸，及时纠正低氧血症。防治并发症预防MODS的发生，采用相应预防与治疗措施。,57,精编材料,（四）过敏性休克1临床特点过敏性休克时一种极为严重的过敏反应，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。绝大多数为药物所引起。临床表现为用致敏药物后，迅速发病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。查体可见球结膜充血，瞳孔缩小或散大，神志不清，咽部充血，四肢厥冷，