ACS的急诊诊疗策略.ppt

1,急性冠脉综合征的急诊诊疗策略,广州医学院第一附属医院苏雪娥教授,2,急性冠脉综合征ACS（AcuteCoronarySyndrome）,急性冠脉综合征是以冠状动脉不稳定性斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征.,3,ACS分类,ST段抬高的ACS发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞QMI(STEMI)非ST段抬高的ACS发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞NQMI(NSTMI)或UAPST段不抬高的心肌梗死（CK-MB正常上限的两倍）不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）,4,主要病理特点,冠状动脉粥样硬化斑块不稳定斑块破裂，脂质胶原暴露plt粘附激活TXA2、ADP、凝血酶血小板聚集,5,plt（GP）b/a与纤维蛋白原结合血栓形成+血管痉挛血管闭塞心肌无灌注导致严重心肌缺血或原有缺血恶化或发生心肌梗死,6,定义,指由冠状动脉病变使血流急速减少或中断所致的一组临床综合征.ACS是以缺血性胸痛为主要症状的一组进展性心脏急症.,7,缺血性胸痛识别程序,症状体征心电图心肌标记物心肌酶,8,缺血性胸痛的识别症状,诱因部位和放射性质持续时间缓解方式,9,缺血性胸痛识别体征,面色、大汗心率心音心律失常血压,10,ST改变ST-AMI（Q波型）STAMI(非Q波型、心内膜下、微小）UAP（不稳定型心绞痛）T波改变心律失常：发生心脏性猝死,缺血性胸痛识别心电图,11,缺血性胸痛的识别心肌标记物,肌钙蛋白T/I（TroponinT/I）肌红蛋白心肌蛋白,12,缺血性胸痛的识别心肌酶,谷氨酸草酰乙酰转氨酶（AST）乳酸脱氢酶（LDH）肌酸磷酸激酶（CK）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）,13,急性心肌梗死的急诊诊治,定义心肌梗死(myocardialinfarction)是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地急性缺血，引起心肌细胞坏死。,14,临床典型表现,突发而持久的胸骨后剧烈疼痛、血清心肌坏死生化标记物浓度升高以及心电图特征性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,15,病理,1冠状动脉闭塞：斑块下出血粥样斑块破溃管腔内血栓形成2心肌病变：2030分钟少数坏死1小时以上绝大部分凝固性坏死,16,心肌梗死示意图,17,病理生理,心室舒张和收缩功能障碍.严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。,18,时间：数秒后发生面积：8顺应性下降，10心肌节段收缩异常EF下降15肺淤血25COSV40心源性休克,19,急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭Killip分级法：级无明显心衰；级有左心衰表现；级有急性肺水肿；级有心源性休克,20,临床表现,1先兆胸痛是最先出现的症状。新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。2缺血性胸痛（1）典型压榨样胸骨后剧痛，可向左上臂、左肩、颌部放射，持续20分钟以上，伴烦躁不安、出汗、恐惧，休息和含服硝酸甘油不缓解，可伴心律失常、休克和心衰。,21,（2）不典型1.无痛2.首发表现：休克心衰心律失常昏厥猝死呼吸困难上腹痛胃肠道症状,22,3体征（重视生命体征）非特异性心率改变血压不稳心律失常、心衰、肺水肿的相应体征S4心室舒张功能障碍S1低钝收缩功能障碍,23,心电图诊断AMI优点与进展,24,心电图诊断AMI优点,无创性操作简单,可在床旁进行重复性好，可作出诊断早期诊断,动态观察提示梗死部位了解病程,25,心电图诊断AMI进展,80年代以前的分类方法依据:心电图是否出现病理性Q波1.急性心内膜下心肌梗死2.急性透壁性心肌梗死,26,心电图诊断AMI进展,80年代以后的分类方法根据:心电图有无病理性Q波1.Q波型心梗2.无（非）Q波型心梗。,27,心电图诊断AMI进展,90年代末分类方法根据:心电图有无ST段抬高1.ST段抬高型心梗（STEMI）2.非ST段抬高型心梗（NSTEMI）优点:敏感性升高:对治疗有指导作用:STEMI-采用溶栓治疗NSTEM-采用抗栓治疗，溶栓治疗有害无益。,28,心电图,1特征性改变有Q波心肌梗死特点：（1）病理Q波，面向坏死区；（2）ST段抬高弓背向上，面向损伤区；（3）T波倒置，面向缺血区。无Q波心肌梗死：1.ST段普遍压低大于0.1mv2.始终无Q波,29,急性前间壁心肌梗死超急性期,30,(2)动态演变过程:开始高大T1小时S-T抬高46小时后病理Q数日2周S-T回落基线、T低平数周数月T呈V型（3）定位和定范围,31,心肌梗死的心电图定位诊断导联前间壁局限前侧壁广泛下壁下间壁下侧壁高侧壁正后前壁前壁壁V1+V2+V3+V4+V5+V6+V7+V8+aVRaVL+-aVF+-+-+-+-,32,心电图不典型时注意发病至就诊相距的时间反复检查EKG2030min一次新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，按AMI处理。,33,提高诊断的敏感性和特异性,1、进行系列心电图描记,对疑似AMI患者,应多次反复系列描记，要注意发病12-24小时可出现心电图一过性伪正常化2、增加描记导联,对急性胸痛患者,描记15导联或18导联，可使ST段抬高检出率增加12%3、认真细致地观察和前后对比4、应熟悉AMI的不典型心电图表现,34,35,等位（同）性Q波的概念,一些AMI病例心电图出现不典型改变，为等位性Q波，因其与病理性Q波有等同的诊断价值。等位性Q波必须与临床、血清生化标志密切结合进行分析,36,等位（同）性Q波的概念（一）,V1、V2导连rS型波之前出现的小q波，如能排除右室肥厚、左前分支阻滞，多提示前间壁心梗,37,等位（同）性Q波的概念（二）,V3V6导联出现Q波，未达到病理性Q波诊断标准，但出现以下特点：Qv3Qv4或Qv4Qv5Qv6，多提示前壁心梗,38,等位（同）性Q波的概念（三）,进展性Q波：发病开始Q波微小，但逐渐加宽和（或）逐级加深，称为进展性Q波，高度提示心梗，但必须电极位置固定，排除操作因素的影响,39,等位（同）性Q波的概念（四）,病理性Q波区：Q波虽未能达到病理性Q波的标准，但上下一个肋间或左右轻度偏移均能描记出Q波，反映病理性Q波区的存在，提示心梗,40,等位（同）性Q波的概念（五）,胸前导联R波逆向递增：如Rv3Rv4或Rv4Rv5，提示前壁心梗（见图）,41,等位（同）性Q波的概念（六）,急性胸痛患者R波振幅进行性降低，提示心梗存在，也应排除操作因素的影响,42,等位（同）性Q波的概念（七）,V4V6导联R波起始部位出现0.5mm的负向波，与病理性Q波有等同价值,43,44,2、现场诊断典型急性缺血性胸痛ST段抬高与直立T波融合形成单向曲线有或无异常Q波即可诊断开始紧急处理,45,AMI干预策略,段抬高的ACS尽快，充分，持续开通“罪犯”血管挽救心肌，挽救生命时间就是心肌，时间就是生命（要求：从发现到机械开通血管90分钟，3小时内溶栓效果等同于急诊PCI）,46,3、现场处理,根据AMI治疗原则，因地制宜，采取措施减少心肌氧耗，增加心肌氧供（1）绝对休息（最适合体位）（2）吸氧。同时建立静脉通道，启动除颤仪作心电及生命体征及SpO2监测。,47,（3)硝酸甘油片0.5mg舌下含服，5分钟可重复，（也可静脉滴入）。或硝酸异山梨醇气雾剂舌下喷雾。2喷/次；注意低血压和心跳加快。,48,(4)抗血小板：阿斯匹林0.3g嚼碎服氯吡格雷300mg口服。(5)止痛：吗啡35mgiv5分钟后，可追加12mg；或杜冷丁1520mgiv。(6)止吐：胃复安10mgim。(7)血压高;止痛效果不好可用美托洛尔2.55mgiv。开搏通6.25mg口服，2小时后，用12.5mg;12.5mgtid.,49,(8)发生心律失常、心跳骤停应作相应处理,胸外按压、除颤等。(9)生命体征稳定才搬运病人，并电告急诊科准备。(10)搬运体位视心功能而定.(11）途中密切观察生命体征，出现不稳定应就地抢救，请上级医师到位指挥，协助抢救.,50,特殊情况处理,1、有休克，严重肺水肿的高危患者，立即争取对症处理，预先电告导管室，应直接送至最近的有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。2、距离医院路程30分钟以上，可选择院前（现场或救护车上）静脉溶拴。,51,4、急诊科抢救室救治,抢救室必备:心电图机心电监护除颤仪复苏囊临时起搏器呼吸机一般抢救设备人员到位：12名有经验的医生、2名护士在场抢救,52,时间就是心肌：10分钟作出诊断和危险度评估；30分钟开始溶拴治疗；或90分钟开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）。目的：让病人尽早恢复心肌血流灌注。,53,诊断要点,1、AMI的诊断标准：必须具备下列三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,54,1.临床症状,（1）注意起始症状和体征的诊断价值：压榨性胸痛伴有苍白、大汗是AMI最常见的起始症状；突然昏厥，血压不稳常见合并窦缓、高度AVB；呼吸困难、紫绀、咯大量泡沫痰、肺部罗音、S1低钝、S4由泵衰竭引起；,55,休克常由多因素造成（AMI的疼痛、出汗、泵衰竭Killip级）；猝死于现场多为AMI致室颤、心跳骤停胃肠道症状，注意是AMI导致植物神经功能失调表现；胸痛伴有脑卒中为心脑综合征,56,急性缺血性胸痛鉴别诊断：剧烈持续胸痛：肺动脉栓塞急性主动脉夹层急性心包炎急性胸膜炎脊珠网膜下腔出血上腹胀痛：胃肠炎急性胆囊炎胰腺炎,57,2.心电图：初始18导联心电图可用以决定处理方案，典型的特征性心电图:相邻两个导联ST段抬高是冠脉闭塞强有力的证据。,58,不要遗漏AMI不典型EKG：超急期的“高大T波”S-T普遍压低V1-6R波规律失常新左束支传导阻滞（LBB）原为倒置的T波突然变直立（伪性改善）右室梗死RV35后壁梗死V1、V79,59,3.二维超声心动图,心室壁缺血损伤数分钟内即可发现节段性室壁运动障碍。超声微泡造影了解心肌微循环和心肌存活情况。正电子发射断层仪（DET）心肌声学造影（MCG）,60,4.实验室检查,血清心肌损伤生化标记物：包括心肌结构蛋白及其分解产物、心肌酶1肌红蛋白早期指标.心肌、骨骼肌中的低分子色素蛋白，.迅速从梗死心肌释放，.敏感性高，特异性低，.早期检出后，应再通过“确定指标”证实,61,肌钙蛋白T、I（cTnT、cTnI）确定指标（金指标）.损伤心肌释出的心肌结构蛋白轻链；.迅速释放，持续时间长；.敏感性、特异性都最高，.快速床旁试条可用来半定量快速诊断，但阳性结果要以定量法确认。.诊断标准值超过参考组的99%。,62,3磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）确定指标.心肌酶.迅速溢出，持续时间短.特异性仅次于肌钙蛋白.诊断标准：连续二次测定值超过参考组的99%或测得最高值大于正常上限的两倍。,63,表1AMI的血清心肌标记物,肌红蛋白肌钙蛋白CK-MBcTnIcTnT出现时间（h）1-22-43-4100%敏感（h）4-88-128-12峰值时间（h）4-810-2410-24持续时间（d）0.5-1.05-105-142-4,64,*血清心肌标记物测定注意点.根据相距发病时间选择项目.多项组合提高诊断阳性率.高度可疑、EKG无决定意义时用血清心肌标记物监测.推荐：即刻、24h、69h、1224h采血.疑再梗死查CK-MB,65,5.危险性评估,尽量识别AMI高危患者：(1)休克(2)肺水肿(3)致命性的心律失常,66,(4)伴有下列任何一项属高危患者：女性大于70岁既往心梗史房颤前壁心梗肺部罗音糖尿病窦性心动过速（100次/min）低血压（收缩压70次/分、BP110mmHg，应监测BP与心电序贯疗法：先静脉迅速起效后改口服，维持有效血浓度,73,用法：美托洛尔5mg(5ml)iv(1ml/min)，2分钟后重复共3次15mg。15分钟后病人血流动力学稳定后改口服50mgq6h共2天后100mgbid持续治疗。,74,3.早期溶栓治疗效益：促进心肌愈合室壁瘤心律失常保护心肌心脏扩大心腔内血栓舒缩功能心脏破裂,75,临床多中心试验结果小于6小时溶栓减少死亡3612小时溶栓减少死亡21218小时溶栓减少死亡1迟1小时溶栓死亡数增加1.60.6,76,心肌坏死的数量是决定患者预后最主要的因素。限制、减少梗塞范围的途径和方法成为近10多年的研究热点，并取得突破性的成果。,77,2、溶栓药物作用机制：溶栓药物是一种蛋白酶，可直接或间接溶解血栓成分纤维蛋白，称为纤溶酶原激活剂,78,血栓溶解机制示意图,血栓中的纤溶酶原,激活,t-PArt-PA,纤溶酶,UKr-SK,激活,血液中的纤溶酶原,冠脉内血栓中的纤维蛋白原,可溶物质（血栓溶解）,冠脉再通,79,3、适应症：缺血性胸痛持续30分钟，含硝酸甘油不能缓解。至少两个相邻导联ST段抬高（胸导0.2mv，肢导0.1mv）；或提示AMI病史伴LBB。距起病12小时，最好3小时,80,4、病人选择：年龄：一般75岁根据病人体重;不单纯以年龄为除外标准。注意脑卒中危险因素如高血压、TIA、脑血管意外史。另溶栓药物选择及剂量加以考虑。,81,溶栓禁忌证,近期（2周内）有活动性出血（消化道、呼吸道）、手术史、外伤史；妊娠或近期（周内）分娩史；脑血管意外3个月内；出血性疾病，严重的肝肾功能障碍，恶性肿瘤；对治疗反应不良的休克；心肺复苏术10分钟；严重的未控制的高血压(200/120mmHg);用过SK或有SK过敏史者。,82,常用溶栓药物和治疗方案,尿激酶（UK）150万单位，30分钟静脉滴注加速用药方案(弹丸注射+静脉滴注)大剂量方法(300万单位),83,常用溶栓药物和治疗方案,链激酶（SK）150万单位，60分钟静脉滴注加速给药方案(30分钟),84,常用溶栓药物和治疗方案,重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)总剂量为100mg，首先10mg2分钟静脉注射，之后小时滴注50mg，此后小时再滴注40mg，用药时间为小时。小剂量方法（5075mg）加速用药方案（90分钟）,85,溶栓的辅助治疗(一）,阿斯匹林首剂负荷量300mg(溶栓前嚼服)，以后每天100200mg长期使用。抵克力得0.5或波力维300-600mg嚼服，以后前者0.25，后者75mgQD。,86,溶栓的辅助治疗(二）,肝素rt-PA溶栓前5000IUiv.，溶栓开始后600800IU/h连续滴注48小时，随后应用低分子肝素,共57天。,87,9、溶栓疗效评价方法,直接指征冠脉造影TIMI分级：0级完全闭塞，级部分闭塞，级灌注不完全，级灌注充分。,88,间接指征临床评价再通标准：心电图抬高的ST段于2h内回降50%；胸痛2h内基本消失；2h内出现再灌注心律失常；血清CKMB峰值前移至发病14h内。具备2项或以上者考虑再通；2、3组合不算；第1项最有价值。,89,90,10、溶栓并发症,过敏低血压出血心律失常：再灌注心律失常有血流动力学改变的要处理。,91,*泵衰竭合并心源性休克主动脉内球囊反搏药物：多巴胺：去甲肾上腺素：多巴酚丁胺：,92,(一）经皮冠脉介入治疗（PCI）,直接PCI药物溶栓联合PCI补救PCI,93,经皮冠状动脉腔内成型术(PTCA),94,经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后,95,(二）冠状动脉搭桥术(CABG),适应症：PCI失败心导管术中突然冠脉闭塞室间隔缺损修补乳头肌断裂修补,96,非ST抬高急性冠脉综合征的处理,目的：早期发现不典型AMI不漏诊AMI预防发展为AMI措施：EKG、血清标记物监测抗凝+抗血小板凝集及抗心绞痛冠脉造影/PTCA/支架/搭桥,97,血小板聚集形成血栓,血小板的粘附和激活,血流中的正常血小板,血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活,血小板,内皮细胞内皮下腔,血小板粘附到内皮下腔,血小板血栓,98,抗血小板疗法,抗血小板药：Asprin波立维血小板GPb/a受体拮抗剂推荐用法:氯吡格雷(波立维)口服吸收快.2小时开始吸收,首次负荷量300mg(3小时抑制血小板聚集率70%).此后75mgqd持续912个月联合阿司匹林300mg.qd3。此后Asprine100mgqd,99,抗凝疗法,.抗凝药：肝素低分子肝素例：低危Asprine波立维高危低分子肝素+波立维,100,抗缺血治疗,静滴硝酸甘油受体阻滞剂钙通道阻滞剂调脂,101,静滴硝酸甘油,用法：1020ug/min，510min增加510ug注意:监测BP、HR及临床反应，易低血压终点：控制临床症状