邵阳医专病理教研室-附件PPT课件

.,1,邵阳医专病理教研室,第一章细胞和组织的损伤与修复,.,2,绪论,WhatisPathology?Pathologymaybedefinedasscientificstudyofthecauses,pathogenesis,pathologicchangesandoutcomeofdiseases.病理学(Pathology)是研究疾病的病因(etiology)、发病机理(pathogenesis)、病理改变(pathologicchange)和转归(outcome)的一门医学基础主干学科。,.,3,绪论,content病理学总论(GeneralPathology):疾病状态下人体组织和器官的共有的基本的反应和结构改变，亦即基本病理过程。病理学各论(SystemicPathology):各种疾病的病因、病变及其发生发展的特殊规律,.,4,绪论,病理学在医学中的地位桥梁课程(基础医学课目中与临床最接近的当推病理学,因为它是临床与基础之间的桥梁。要学好临床先要学好病理学，我毕业后才认识这个道理。原想加学一年病理学以资弥补，可是没能作到，至今引为遗憾。）（张孝骞）,.,5,绪论,研究方法:活检、尸检、动物实验、组织与细胞培养观察方法:大体观察、组织病理学、细胞病理学、超微病理、组织与细胞化学（特染）、免疫组化,.,6,绪论,Whatismeaningofthelearning?a.认识疾病本质的理论基础Theoreticbasesofdiseasesb.临床疾病诊断的金标准Goldenstandardsforclinicdiagnoses,.,7,绪论,病理诊断是金标准；病理医生为医生的医生（doctorsdoctor）病理为医之本“Asisourpathology,Soisourmedicine”WillianOsler1849-1919,.,8,CellularInjury透明变性血管壁玻璃样变：见于高血压病时肾、脾等器官细小动脉结缔组织玻璃样变：常发生于瘢痕组织及纤维化肾小球细胞内玻璃样变：Russell小体,.,39,hylinechange,血管壁玻变,.,40,hylinechange,脾被膜玻璃样变,.,41,hylinechange,肾小球玻变,瘢痕组织,.,42,hylinechange,细胞内玻变,Russellbody,.,43,变性（degeneration）,4病理性色素沉着(pathologicpigmentation)含铁血黄素（hemosiderin）胆红素（bilirubin）：如核黄疸黑色素（melanin）,.,44,Pathologicpigmentation,Hemosiderin,.,45,melanin,.,46,变性（degeneration）,5病理性钙化（pathologiccalcification）营养不良性钙化（dystrophiccalcification）局部碱性磷酸酶增高磷酸增多+血清钙磷酸钙沉积转移性钙化（metastaticcalcification）全身性钙、磷代谢失调。血清中钙/磷比例升高,.,47,Dystrophiccalcification,.,48,Metastaticcalcification,.,49,细胞坏死,定义：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发炎症反应。炎症时渗出的嗜中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死的发生和溶解。Necrosis-irreversibleinjuryforchangesproducedbyenzymaticdigestionofdeadcellularelements发生：迅速发生；可逆性损伤（变性）发展而来。,.,50,细胞坏死,基本病变：核主要形态标志（Identificationofnecrosis）核固缩(pyknosis)核脱水、缩小、染色加深，提示DNA停止转录；核碎裂(karyorrhexis)染色质崩解成致密蓝染的碎屑，核膜溶解；核溶解(karyolysis)DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解、核淡染、只见或不见核的轮廓。,.,51,细胞坏死,胞质红染，胞膜破裂，细胞解体消失；间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚。最后坏死细胞和基质融合成一片模糊无结构的颗粒状物质。,.,52,细胞坏死类型(Typesofnecrosis),1.凝固性坏死（coagulationnecrosis）定义：坏死细胞的蛋白质凝固，常保持其轮廓残影，变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称凝固性坏死。特点：坏死组织的水分减少，而结构轮廓则依然保存形态：大体：灰白、土黄色、边界清楚，干燥，坚实镜下：胞核消失，胞浆细颗粒状，结构轮廓可辨认,.,53,细胞坏死类型(Typesofnecrosis),机理：坏死细胞蛋白质凝固，封闭了蛋白质的溶解过程。干酪样坏死（caseousnecrosis,caseation）是彻底的凝固性坏死，是结核病的特征性病变。坏死组织彻底崩解，含脂质状如干酪或豆渣；镜下不见组织轮廓，无定形的颗粒状物质。,.,54,Coagulativenecrosis,.,55,肾梗死,.,56,Coagulativenecrosis,.,57,细胞坏死类型(Typesofnecrosis),2.液化性坏死（liquefactionnecrosis）定义：坏死组织因酶性分解而变成液态。主要发生在含可凝固的蛋白质少和脂质多（脑和脊髓）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。发生在脑和脊髓软化化脓、脂肪坏死、细胞水肿而来的溶解坏死,.,58,Liquefactivenecrosis,.,59,细胞坏死类型(Typesofnecrosis),3.坏疽（gangrene）：坏死腐败（继发性感染）定义：是身体内直接或间接的与外界大气相通部位的较大范围坏死，并因腐败菌生长而继发腐败。肉眼观：黑色特点：坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成黑色的硫化铁坏死组织呈黑色。H2S+Fe+FeS,.,60,坏疽（gangrene）类型,干性坏疽：常发生于四肢末端，水分容易蒸发的体表组织，坏死组织干燥，腐败感染轻，边界清楚。湿性坏疽：湿性坏疽多发生于内脏（肠、胆囊、子宫、肺等），坏死组织含水分多，腐败菌感染严重，呈污黑色，恶臭；气性坏疽：见于严重的深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌感染，坏死组织产生大量气体，使坏死组织内含气泡呈蜂窝状。,.,61,Drygangrene,.,62,细胞坏死类型(Typesofnecrosis),4.纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)定义：发生于结缔组织和血管壁。是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。形态：间质胶原纤维及小血管壁结构逐渐消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素。机理：抗原抗体反应胶原纤维纤维蛋白,.,63,Fibrinoidnecrosis,.,64,细胞坏死结局,1.细胞坏死后发生自溶(autolysis)，并在坏死局部引起炎症反应。2.坏死组织溶解，经淋巴管、血管吸收，巨噬细胞吞噬清除。3.坏死组织分离、排出、形成缺损。皮肤、粘膜处浅表缺损称为糜烂(erosion)；较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer);,.,65,细胞坏死结局,坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道(sinus);两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管(fistula);在有天然管道与外界相通器官（肾、肺）内，较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管、口腔、输尿管、尿道）排除后残留的空腔，称为空洞（cavity）.,.,66,细胞坏死结局,4.机化(organization):不溶解组织,由肉芽组织吸收、取代坏死物的过程称机化。最终形成疤痕组织。5.包裹(encapisulation):病灶较大,坏死物难于溶解吸收，由纤维包裹。6.钙化：坏死组织可发生继发性营养不良性钙化。,.,67,凋亡(apoptosis),凋亡(apoptosis)是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称为程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）。Apoptosis-vitalprocessthathelpseliminateunwantedcells-aninternallyprogrammedseriesofeventseffectedbydedicatedgeneproducts,.,68,凋亡(apoptosis),光镜单个，胞浆浓缩，红染，强嗜酸性，可有或无固缩核碎片，嗜酸性小体。电镜凋亡的细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集，核质致密，染色质边集,.,69,凋亡(apoptosis),a.形如树叶或花的自然凋落b.并不代表自体损伤,非被动过程c.一种细胞自主的、有序的死亡过程d.凋亡的发生与基因调节有关，又称为程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）e.凋亡基因激活，自我消亡f.清除无用细胞,.,70,apoptosis,.,71,损伤的修复,修复(repair):局部组织和细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。再生；纤维性修复,.,72,损伤的修复,再生(regeneration)概念：组织缺损后，由临近细胞分裂增殖以恢复原有组织的结构和功能的过程。类型：生理性再生生理性补充与更新（完全再生）病理性再生（1）完全再生：条件（2）不完整再生：条件（纤维性修复）,.,73,损伤的修复,各种细胞的再生能力不稳定细胞(labilecells)：再生能力强稳定细胞(stablecells)：具潜在再生能力永久性细胞(permanentcells)：再生能力较弱或缺乏,如：神经细胞、骨骼肌、心肌,.,74,各组织的再生过程,1.上皮组织的再生常伴其它组织再生（1）皮肤或粘膜表面的鳞状上皮再生基底细胞先单层后复层皮肤附件常不能完全再生（2）粘膜表面被覆的柱状上皮再生隐窝部或腺颈部先立方后柱状可延伸为管状腺（3）腺上皮的再生取决于腺体种类、结构的简繁、损伤的轻重不完全再生常有瘢痕形成，可使器官硬化,.,75,各组织的再生过程,2.纤维组织再生：成纤维细胞纤维细胞3.血管的再生：小血管再生大血管修复(1)小血管再生:始于毛细血管再生(2)大血管的修复:内皮完全再生肌层瘢痕修复,.,76,纤维性修复,肉芽组织（granulationtissue）概念：旺盛增生的、幼稚的纤维结缔组织，似嫩肉。组成；新生毛细血管+成纤维细胞+（炎细胞）,.,77,肉芽组织(granulationtissue),.,78,肉芽组织(granulationtissue),形态:健康肉芽:鲜红色、柔软、湿润、分泌物少，表面有均匀分布的颗粒，触之易出血不健康肉芽组织:生长迟缓，呈水肿状、苍白色、松弛无弹性，色暗有脓苔，表面颗粒分布不均,.,79,肉芽组织(granulationtissue),肉芽组织的作用：1）抗感染、保护创面2）填补缺损3）机化及包裹,.,80,肉芽组织(granulationtissue),结局纤维化瘢痕组织损伤炎症反应肉芽组织瘢痕（顺序发生）成熟的表现：1）细胞成分（成纤维细胞、内皮细胞及炎细胞）减少2）胶原成分增多、组织致密3）血管改建并逐渐减少,.,81,瘢痕组织(scartissue),概念：经肉芽组织改建而成的致密纤维组织对机体有利：恢复组织连续性，保持组织器官的完整性及坚固性对机体不利：硬化、粘连、阻塞,.,82,创伤愈合(woundhealing),概念：组织再生+肉芽组织增生+瘢痕组织形成基本过程急性炎症反应（1天）伤口收缩（2-3天）细胞增生、瘢痕组织形成（5-6天）,.,83,创伤愈合(woundhealing),皮肤和软组织创伤愈合的类型取决于损伤程度及有无感染及异物一期愈合(healingbyfirstintention):手术切口二期愈合(healingbysecondintention)痂下愈合(healingunderscar)：较浅表而出血的皮肤创伤,.