心功能不全课件.ppt

心功能不全,Cardiacinsufficiency,每年全世界有1000万人心脏病发作,死亡人数约720万人。2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人，每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡；每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。,心血管疾病,人类“第一杀手”,授课内容,心脏基本的功能是什么？,心泵功能,舒张期充盈,收缩期射血,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心力衰竭(heartfailure),3.55.5L,充血性心衰(congestiveheartfailure,CHF),指心衰呈慢性经过时，最终体内血容量增多、静脉淤血明显，组织液增多的病理过程。,(P202),心功能不全,心功能不全,正常代偿期失代偿期(心力衰竭),病因,心肌舒缩功能障碍,病因,心脏负荷过重,病因,心肌舒缩功能障碍,压力负荷(后负荷)心室收缩时承受的负荷.,负荷,容量负荷(前负荷)心室舒张时承受的负荷.,心脏负荷过重,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣狭窄（开放不全）,肺动脉高压,各种感染,心律失常,水电酸碱平衡紊乱,气候急剧变化,情绪激动,妊娠、分娩,体力负荷过重,过多过快输液,心力衰竭,凡能引起心肌损害或增加心脏负荷的因素都可成为心衰的诱因,诱因,感染,发热交感兴奋血管收缩心脏负荷发热代谢率心率心肌耗氧量，供氧内毒素损伤心肌，抑制心肌收缩呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧,心律失常,快速缓慢,房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,过多过快输液,血容量增加,心脏前负荷,水电解质及酸碱平衡紊乱,高钾血症抑制心肌动作电位复极化期Ca内流心肌收缩性心肌传导性降低,水电解质及酸碱平衡紊乱,酸中毒H+竞争抑制Ca与肌钙蛋白的结合；抑制Ca内流与肌浆网Ca释放H+抑制肌球蛋白头部ATP酶活性氧化过程障碍，ATP产生,水电解质及酸碱平衡紊乱,妊娠和分娩,妊娠期血容量增加,稀释性贫血分娩期,交感-肾上腺髓质系统兴奋心率心肌耗氧量增加冠脉供血不足,心肌缺氧外周小血管收缩,循环阻力升高,其他,治疗措施不当劳累紧张激动,分类,left-sidedheartfailure,肺循环淤血，心排量降低，呼吸困难，肺水肿，组织灌流不足,right-sidedheartfailure,体循环淤血，脏器功能障碍，颈静脉怒张，胸腹水,wholeheartfailure,右心衰竭,全心衰竭,左心衰竭,发病部位,发生速度心输出量的高低,急性慢性,高心输出量低心输出量,(acuteheartfailure),(chronicheartfailure),(low-outputheartfailure),(high-outputheartfailure),低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,CO相对,CO绝对,病情严重程度,轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure),心肌舒缩功能,收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure),分级,心功能不全的代偿,A,神经体液机制的激活,B,心脏自身代偿,C,心外代偿,神经体液调节机制激活,心输出量,Ang,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,交感神经系统激活,儿茶酚胺,心肌肥大,心脏扩张,心率加快,1,2,3,心脏本身的代偿反应,心力衰竭的发病机制,A,心肌收缩性减弱,B,心肌舒张功能障碍,C,心脏各部舒缩活动的不协调性,心肌收缩性减弱,相关收缩蛋白破坏能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍(Ca2+转运异常),心肌收缩相关蛋白减少,心肌细胞数量减少,1.心肌细胞坏死：2.心肌细胞凋亡：,自由基,心肌收缩相关蛋白减少,心肌细胞数量减少,常见的心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过重,心肌损害,代谢异常,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化药物毒性,VitB1缺乏缺血缺氧,容量负荷过重压力负荷过重,瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血,高血压主动脉瓣狭窄肺栓塞肺源性心脏病肺动脉高压,血管、线粒体密度,心肌能量代谢障碍,能量生成障碍,丙酮酸脱氢酶,三羧酸循环,脂肪酸丙酮酸乙酰CoA葡萄糖,VB1,严重缺血缺氧,冠心病休克、严重贫血心肌肥大,磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,能量储备障碍,能量利用障碍,ATP酶,肌球蛋白,心肌过度肥大,心肌兴奋收缩耦联障碍,Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍,心肌过度肥大,酸中毒：竞争抑制肌钙蛋白与Ca2+结合,ATP,Ca2+,Ca2+,肌浆网,肌浆网转运Ca2+：摄取储存释放障碍,过度肥大,过度肥大,过度肥大,过度肥大,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,Ca,ATP,Ca2+,肌浆网,NE,过度肥大,过度肥大,过度肥大,胞外Ca2+内流障碍,过度肥大,ATP,Ca2+,肌浆网,NE,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,H,H,H,H,H,代表Ca2+,心肌收缩能力降低,心肌舒张功能障碍,ATP,Ca2+,肌浆网,NE,Ca2+复位,ATP,Ca2+,心肌舒张,复极化,细胞内Ca2+外流（钙泵）,肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵）,胞浆Ca2+(10-510-7M，舒张阈值),Ca2+与肌钙蛋白分离,肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型,肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP),细肌丝复位、肌节伸长,心肌舒张功能障碍,ATP,心室收缩功能,僵硬度,ATP,钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性,大量的出血,引起心包填塞。,心室顺应性,心脏各部分舒缩活动不协调,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,横桥拆除障碍,ATP减少,机制,压力感受器容量感受器化学感受器,心率加快,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快(180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短冠脉血流过少；心室充盈不足,Frank-Starling定律,1.72.12.23.6m,收缩力,肌节初长,紧张源性扩张,肌源性扩张,心肌紧张源性扩张,遵循Frank-starling定律，心脏作功的增加是通过增加心室腔大小的机制来实现。,正常状态下,肌节长度2.2m：粗细肌丝最佳重叠，有效横桥数最多，产生最大收缩力,紧张源性扩张心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张.,肌源性扩张心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张.,心肌细胞体积增大，重量增加,心肌肥大(myocardialhypertrophy),男:350g女:300g,离心性肥大,向心性肥大,在长期压力负荷作用下，肌纤维并联增生，肌纤维增粗，室壁厚度，心腔无明显扩大。,在长期容量负荷作用下，肌纤维串联增生，肌纤维长度，心腔扩大。,向心性肥大,离心性肥大,心肌肥大,离心性心肌肥大,正常心脏横切面,向心性心肌肥大,心肌肥大,利：是慢性心功能不全极为重要的代偿方式。心脏总体收缩功能。,心肌肥大,弊（500g）：心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。,心肌的不平衡生长,单位重量心肌交感神经分布密度肥大心肌毛细血管数量增加不足线粒体数目相对肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降肌浆网ATP酶活性下降,心脏本身的代偿反应,心输出量,180,2.2,500,非心肌细胞及细胞外基质的变化,心肌细胞重塑,心肌细胞肥大,心肌细胞表型改变,心室重塑,ATP酶活性,重构心肌：V1，V3,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高V2():活性次之V3():活性最低,心肌细胞表型改变,Myocardialdisarray.Differentaspects(A-D)withincreasedinterstitialfibrosis.,非心肌细胞及细胞外基质的变化,心外代偿,血容量增加,血流重分布,A,B,组织利用氧能力增强,D,红细胞增多,C,血容量增加,钠水潴留,水钠重吸收,积极作用心室充盈CO维持动脉血压不利影响心性水肿，心脏负荷耗氧,血容量增加,意义:,利:维持血压，保证重要器官血液供应；弊:周围器官缺血，心脏后负荷增加。,交感兴奋,代谢产物,皮肤内脏血管收缩,心、脑血管扩张,意义:,血流重分布,红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强细胞线粒体数量增多,酶活性增高肌红蛋白含量增多,利:增加氧的携带，改善周围组织的供氧；弊:增加血黏度，心脏负荷增大。,增加组织对氧的利用能力，储存能力。,正常心肌舒缩的分子基础,肌节,粗肌丝,细肌丝,细肌丝(肌动蛋白),粗肌丝(肌球蛋白),具ATP酶活性,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,收缩蛋白,调节蛋白,称为收缩蛋白称为调节蛋白,肌丝滑行过程条件：收缩蛋白、调节蛋白、Ca2+、ATP,肌肉收缩模式,肌浆网释放Ca2+,心肌收缩,去极化,细胞外Ca2+内流,Ca2+与肌钙蛋白结合,肌球-肌动蛋白复合体形成,细肌丝向肌节中央滑行，肌节缩短,向肌球蛋白旋转到肌动蛋白沟中,肌球蛋白头部ATP酶激活，水解ATP，释放能量,胞浆Ca2+(10-710-5M，收缩阈值),心肌舒张,复极化,细胞内Ca2+外流（钙泵）,肌浆网摄取(回收)Ca2+（钙泵）,胞浆Ca2+(10-510-7M，舒张阈值),Ca2+与肌钙蛋白分离,肌钙蛋白、向肌球蛋白恢复原型,肌球-肌动蛋白复合体解离（ATP),细肌丝复位、肌节伸长,正常的舒缩活动，必须具备三个条件：,Ca2+运转正常,能量代谢正常,收缩蛋白与调节蛋白性能正常,1,2,3,常见的心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍,心脏负荷过重,心肌损害,代谢异常,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化药物毒性,VitB1缺乏缺血缺氧,容量负荷过重压力负荷过重,瓣膜关闭不全室间隔缺损甲亢动-静脉瘘慢性贫血,高血压主动脉瓣狭窄肺栓塞肺源性心脏病肺动脉高压,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,CO相对,CO绝对,甲状腺机能亢进症严重贫血维生素B1缺乏病动-静脉瘘妊娠,高动力循环状态,心输出量,?,颈静脉怒张,右心衰竭表现,?,右心衰竭,左心衰竭,心输出量,体循环淤血,肺循环淤血,肾少尿,皮肤苍白,骨骼肌疲乏,?,脑晕厥,组织器官缺血缺氧,?,右心衰竭,左心衰竭,心输出量,体循环淤血,肾少尿,皮肤苍白,骨骼肌疲乏,?,脑晕厥,组织器官缺血缺氧,肺循环淤血,定义：仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。,劳力性呼吸困难（dyspneaonexertion),回心血量肺淤血心率左心室充盈肺淤血耗氧量缺氧刺激呼吸中枢,机制：体力活动时,定义：平卧时加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难的程度。,端坐呼吸（orthopnea),机制：端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,端坐呼吸（orthopnea),定义：患者夜间入睡后突然感到气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解。,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea),机制：平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血加重；入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩；入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低。,夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea),H2O,肺水肿(pulmonaryedema),H2O,H2O,H2O,家兔肺水肿,?,右心衰竭,左心衰竭,心输出量,体循环淤血,肾少尿,皮肤苍白,骨骼肌疲乏,?,脑晕厥,组