急性胰腺炎消化系统疾病内科学课件.ppt

急性胰腺炎、acutepancreatities、2、3、急性胰腺炎acutepancreatities、急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP )多见，呈自限性，预后良好。 重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP )、少数、胰脏出血坏死、经常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症、病死率高。 EtiologyandPathogenesis，病因和发病机制，5， 6、病因Etiology，(1)病因的多种常见病因：胆石症、大量饮酒、暴饮暴食、7、病因Etiology (1)胆石症和胆道疾病的主要机制：“共同通路说”: 70%80%的胰管和总胆管合并共同通路在十二指肠壶腹部开口的其他机制：闭塞o 病因Etiology (二)大量饮酒和暴饮暴食乙醇胃酸胰岛素、胆囊素胰脏外分泌Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头浮肿胰液排出阻碍胰管内压、胰液内蛋白栓形成胰液排出不良，9，病因Etiology (3)胰管闭塞胰管结石和回虫、胰管狭窄， 肿瘤胰管闭塞胰管内压上升胰脏腺泡破裂急性胰腺炎胰脏综合失调症副胰管引流胰液引流不良，10，病因Etiology，(4)手术和创伤腹部手术：胰胆和胃手术腹部扭伤ERCP术后，11，病因Etiology (5)内分泌和代谢障碍的高钙血症胰管内结石高脂血症脂肪栓塞妊娠，12，病因Etiology，(6)感染：急性流行性腮腺炎等(7)药物(8)其他，13，发病机制Pathogenesis，(2)发病机制胰酶活化是引起胰腺炎的前提条件，胰蛋白酶转化为胰蛋白酶14、发病机制Pathogenesis，1、胰脏消化酶除了淀粉酶、脂肪酶具有生物活性外，胰脏分泌的大部分消化酶(胰蛋白酶原、糜烂蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶原a、激肽酶原、胰舒血管素原等)都不活性正常情况下，胰蛋白酶处于惰性状态，其原因是胰脏分泌胰蛋白酶抑制物(PSTl )能与被激活的少量胰蛋白酶结合。 部分酶(mesotrypsin，enzymeY )能分解胰蛋白酶，使胰蛋白酶失活。 非特异性抗蛋白酶物质1-抗胰蛋白酶和1-巨球蛋白的存在。 胰腺泡细胞内的分离结构在合成运输胰酶过程中与溶酶体水解酶(如组织蛋白酶b )分离，后者激活胰蛋白酶。 15、发病机制Pathogenesis，2 .胰酶活化腺房细胞内胰蛋白酶原的契机是抑制上述胰蛋白酶原活化的能力降低，使腺房细胞内的胰蛋白酶原早期活化。 各种原因引起的胰管闭塞和胰液大量分泌增加了胰管内的压力，损伤腺房细胞，使胰酶活化。 各种原因引起的胰脏血供给障碍、胰脏损伤，使腺房细胞内的各种酶共存，组织蛋白酶b有机会激活酶原。 病毒和细菌毒素激活胰酶，损伤腺房细胞。 遗传性胰腺炎发病与基因突变有关，如胰蛋白酶基因和囊性纤维化跨膜调节(CFTR )基因。 16、发病机制Pathogenesis，3 .病理生理变化胰蛋白酶催化胰酶系统，激活补体和速激肽系统，引起胰脏组织的炎症反应，严重引起全身病理生理变化，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌转座等。17、发病机制Pathogenesis，各种消化酶和活性物质的病理生理作用：磷脂酶A2(PLA2 )分解细胞膜的磷脂，产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，引起胰脏组织坏死和溶血的弹性酶水解血管壁的弹性纤维， 形成胰脏出血和血栓的脂肪酶，与胰脏及周围脂肪坏死、液化相关的激肽释放酶使激肽酶原转化为激肽，增加血管扩张和通透性，引起微循环障碍和休克的辅助体系是被激活的单核巨噬细胞， 多核嗜中性粒细胞释放细胞因子(TNF、IL-1、IL-6、IL8 )、花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子、白三烯)、蛋白水解酶和脂肪水解酶会被激活，使血管通透性增加，引起血栓形成和胰脏组织坏死。 活化的消化酶和活性物质的共同作用，引起胰脏实质和邻近组织的自我消化，还促进各种有害物质的释放，形成恶性循环，损伤越来越重。 18、19、发病机制Pathogenesis，微循环障碍上述机制可引起血管壁损伤、血管壁渗透性提高、血栓形成。 轻度胰腺炎大多无明显的微循环灌注不足，而SAP有明显的胰脏缺血表现，缺血的程度与坏死的范围成正比。 20、发病机制Pathogenesis、器官衰竭消化酶、活性物质和坏死组织液、经血循环、淋巴管转移到全身，引起全身多器官障碍。 系统性炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsyndrome，SIRS )的发生与炎症因子(PAF，TNF )、激活的胰酶(胰蛋白酶、磷脂酶、弹性蛋白酶)进入血液循环有关的ARDS连续发生微血管血栓形成卵磷脂酶消化肺表面活性剂卵磷脂相关的血管活性肽和心肌抑制因子引起心力衰竭和休克。 21、发病机制Pathogenesis，细菌易位对急性胰腺炎的发展有重要作用，肠道缺血损伤肠道屏障，细菌在胃肠繁殖上升，肠道细菌进入血液循环或通过淋巴管路径，引起远处感染。 如果感染容易并发多器官衰竭，死亡率就明显增加。 Pathology病理，23，病理Pathology，急性胰腺炎的病理变化包括间质炎症和胰脏组织坏死两方面：急性水肿型急性坏死型，24，病理Pathology，间质炎症肉眼可见胰脏肿大，病变波及胰脏的一部分或整体，显微镜下显示间质水肿、炎症细胞浸润25、病理Pathology、胰脏坏死间质坏死和/或大面积脂肪坏死胰脏周组织出血灶，有新鲜出血胰脏组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润，波及小血管，引起血栓、坏死、破裂，26、病理Pathology，少见胰脏假性囊肿因为胰液溢出和血管障碍，部分病例出现腹腔积液、胸腔积液和心包积液，出现肾小球病变、急性肾小球坏死、脂肪栓塞和分散性血管内凝固。 过剩的脂肪酶与血流一起输送全身，也有可能引起皮下和骨髓的脂肪坏死。 27、ClinicalFeatures，临床表现，29，症状，1 .腹痛：本症的主要表现和最初症状的性质是钝痛、绞刑、钻孔痛、刀割痛，经常在胆石症发生后不久发生。 疼痛：持续性伴发作性恶化，轻症患者腹痛35天缓和，重症剧痛多见于持续时间长的中上腹部，呈带状放射到腰背部，弯腰抱膝能减轻，30，临床表现ClinicalFeatures，2 .恶心、呕吐和腹胀3 . 酸碱平衡和代谢障碍，31，体征，MAP:症状和体征不一致的SAP :腹部压痛，有肌肉紧张，明显的腹部膨胀感，肠鸣音减弱或消失。 腹膜炎时出现全腹压痛、反跳痛，胰脏和胰周广泛坏死渗出时出现移动性浊音。 并发假性囊肿或脓肿时，上腹部可触摸到肿瘤。血液、胰酶及坏死组织液通过筋膜和肌层侵入腹壁时，可见Grey-Turner征象、Cullen征象。 黄疸增大的胰头压迫总胆管、总胆管或壶腹部嵌顿性结石，并发少数肝细胞障碍而引起肝细胞性黄疸。 32，comprise，并发症，34，局部并发症，胰脏脓肿：23周后发生。 高热、腹痛、上腹部肿块和中毒症状假性囊肿：34周形成。 胰脏周围的包裹性液体积存，在囊壁没有上皮，由纤维组织和肉芽组织构成。 囊肿穿破引起的胰原性腹水、35、全身并发症、急性呼吸衰竭和心律失常、消化道出血、胰性脑病败血症和真菌感染高血糖、慢性胰腺炎、实验室和其他检查、37、实验室和其他检查、(1)血清淀粉酶发病612h开始上升，48h下降超过正常值3倍的话，血清脂肪酶2472h开始上升，持续了710天。 就诊晚的急性胰腺炎有诊断价值，38，有实验室和辅助检查，(3)c-反应蛋白(CRP )评价和监测急性胰腺炎的重症度(4)生化检查血糖：高于10mmol/L的高胆红素血症低钙血症： 1.5mmol/L，3 影像学检查腹部平片腹部超声波CT影像对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、病情的重症度评价有重要价值，增强CT扫描是诊断胰脏坏死的最佳方法，40，diagnosisanddifferentialdiagnosis，诊断和错误诊断急性发作剧烈的持续性上腹痛、恶心、呕吐血清淀粉酶活性提高(正常值上限的3倍)影像学上胰脏有无形态学变化排除了其他急腹症，45、病情评价(重症胰腺炎)、临床症状：焦躁不安、四肢痉挛、皮肤斑点状等休克症状：腹肌强直、腹膜刺激症、grey-t 实验室检查：血钙 11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然降低腹腔穿刺：高淀粉酶活性腹水，46，鉴别诊断，消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻，Treatment，治疗，48，一般治疗， 重症治疗、维持监测水、电解质血容量营养支持：早期肠内营养抗菌药：喹诺酮类或亚胺培南减少胰液分泌：生长抑素抑