保留射血分数心衰新版.ppt

ICU中的HF-PEF,YourCompanysloganinhere,Icu病人特点：高龄，高血压，糖尿病，相当一部分没有明显心脏病或心脏不大心脏超声正常仅有左房大，液体复苏大量快速短时间。困惑：呼吸困难，肺内湿罗音，渗出影，低氧血症心脏性还是非心脏性肺水肿？,保留射血分数的心衰（HF-PEF）,舒张性心衰：以往概念心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。近年概念又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(0.50or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。,概念,术语与名称的演变,舒张功能不全性心力衰竭(DHF),正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF),正常射血分数心力衰竭(HF-NEF或HF-PEF),最近，另一些试验征集了心衰和EF为4045、且没有其它原因心脏异常（如瓣膜或心包疾病）的患者。其中有些患者没有完全正常的EF（一般认为小于50），但也没有收缩功能的显著降低。因此，“保留”EF的HF一词（HF-PEF）被创造出来，以描述这些患者。因此，EF在3550之间的患者，代表一种“灰色区域”，并最可能有轻度的收缩功能不全。HF-PEF的诊断要比HF-REF的诊断更困难，因为它主要是一个排除性的诊断，即患者症状的潜在非心脏原因（如贫血或慢性肺病）必须首先要排除（表现）通常这些患者没有心脏扩大，而很多有LV壁厚度增加和左房增大。大多数有舒张功能不全的证据，一般认为这是这些患者心衰的可能原因。（因此称为“舒张性心衰”）重要的是应注意EF值及正常范围取决于所用的成像技术、分析方法和操作者。另外，收缩功能较敏感的测量，可能显示出保留甚或正常EF的患者为异常，因此，宁可说保留或降低的EF好过说保留或降低的“收缩功能”,HF-PEF在ICU中-流行病学,HF-PEF流行病学-发病率较高,我国人口普查年龄构成图,HF-PEF流行病学-易患因素,老年女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病和心肌缺血肥胖限制性和侵润性心肌病,HF-PEF流行病学-诱发因素,房颤肾功能不全肺炎贫血,ICU中的HF-PEF,目前尚无ICU中“保留”射血分数的心衰，发生率的统计资料。但ICU患者中老年人比例大、高血压、房颤、肾功能不全、贫血等均为ICU患者常见病。可见ICU中HF-PEF发病率应该较高。但ICU患者多不是单一疾病，且HF-PEF诊断较HF-REF困难，故诊断率偏低。,HF-PEF的发病机制,细胞分子学机制容量-压力机制其他,HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制,细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极）,HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制,细胞外,细胞内,Ca2+瞬间大量释放,Ca2+,游离钙迅速增加100倍,经Ca2跨膜，细胞内游离Ca2升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”,HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制,心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。,游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。,HF-PEF的发病机制-细胞分子学机制,横桥滑动,去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。,收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。,目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。,HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制,收缩性心衰,正常心脏,舒张性心衰,HF-PEF的发病机制-左室容量-压力机制,HF-PEF的发病机制-有效舒张期的改变,左室舒张/EA间期,收缩期,舒张期,HF-PEF的发病机制-E峰受损,青年,中年,老年,快速充盈,缓慢充盈,HF-PEF的发病机制-心房作用,心房的辅助泵作用约占心脏舒张功能的30%，心房肌纤维化、房室间期不良、房颤等均可导致心房辅助泵功能下降影响舒张功能。,HF-PEF的发病机制-PR间期过长/短,4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重,舒张期E峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的50%60%，当E峰和A峰持续时间短于心动周期的40%45%时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。,EA间期缩短,EA间期缩短,临床表现,左心衰：左心舒张功能障碍患者存在肺淤血时可出现心悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼吸困难，严重者出现肺水肿。右心衰：右心室舒张功能障碍时，患者将出现体循环淤血，肝大、颈静脉怒张、下肢浮肿等。临床上的充血性心力衰竭中，约30%由HF-PEF引起。,临床表现-区别,HF-PEF的诊断,2012ESC急慢性心衰指南：HF-PEF的诊断需要满足4个条件1HF的典型症状2HF的典型体征3LVEF正常或轻度降低，LV无扩大4相关的结构性心脏病变（LV肥厚/LA大）和/或舒张功能不全。,HF-PEF-2007ESC诊断流程,HF的症状和体征,LVEF50%且左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)12mmHg或左心室舒张末压16mmHg,组织多普勒,E/E15,15E/E8,NTproBNP220pg/mlorBNP200pg/ml,超声血流多普勒:.E/ADT.肺静脉血流.左房扩大.左心室肥厚.房颤,组织多普勒E/E8,NTproBNP220pg/mlorBNP200pg/ml,舒张性心衰,HF-PEF的1+1+1诊断模式,HF-PEF的1+1+1诊断模式,HF-PEF的1+1+1诊断模式,HF-PEF的治疗,2012年ESC急慢性心衰指南中再次指出HF-PEF占HF比例可能达到50%以上，但指南的讨论焦点仍然是HF-REF，多数治疗手段的变化也均是针对EF在35%以下的这部分患者，治疗目的也以改善心室收缩功能为主。同时该指南还指出HF-REF与HF-PEF二者之间病因存在一定不同，而HF-PEF患者相对预后更好。,2012ESC急慢性心衰指南指出,HF-PEF似乎与HF-REF有不同的流行病学和病因HF-PEF患者年龄较大、女性更多且比HF-REF者肥胖。他们不太可能有CHD而更可能有高血压和房颤（AF）HF-PEF患者比HF-REF患者有较好的预后,HF-PEF的治疗,有效的药物治疗尚未肯定，可以参考的资料也仍然有限，因此，显示提出肯定的推荐意见尚有困难，也无统一的规范化治疗方案。但目前临床应用治疗收缩性心衰的药物（洋地黄类除外）均能缓解舒张性心衰的症状，为了证实两者的药物治疗雷同的询证医学研究正在进行中。目前，舒张性心衰的治疗仍以经验性治疗为主，治疗原则包括控制血压，降低心室率，利尿减轻体液潴留，减少充血的症状和体征。治疗可应用的药物，除洋地黄类药物不能应用外，其他6种收缩性心衰的治疗药物，包括受体阻滞剂，钙拮抗剂，ACEI、ARB、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等均可应用。而小剂量联合用药已成为舒张性心衰目前治疗的主要策略。,HF-PEF的药物治疗,受体阻滞剂ACEIARB钙离子拮抗剂利尿剂醛固酮受体拮抗剂窦房结抑制剂-伊戈布雷定？小剂量联合用药已成为舒张性心衰目前治疗的主要策略。,窦房结抑制剂-伊戈布雷定（2012ESC）,对窦性心律、EF35、尽管用了循证剂量的-阻滞剂（或最大耐受量）、ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）治疗，心率仍70b.p.m.且持续存在症状(NYHAII-IV级)的患者，应考虑使用以降低心衰住院危险IIaB对窦性心律、EF35、心率70b.p.m.、不能耐受-阻滞剂的患者，可以考虑使用以降低心衰住院危险。还应接受ACEI（或ARB）和MRA（或ARB）。IIbC该药对HF-PEF患者疗效尚无大规模临床证据,ACC/AHA2005年和美国心衰协会2006年有关舒张性心衰的治疗建议和指南,美国心衰协会2006年指南中的推荐,治疗5句话,1没有特效药物和方法2原则上不用洋地黄类药物3除正性肌力药物以外，治疗收缩功能不全心衰的药物均可应用。4小剂量开始，联合应用。5原发因素和继发因素的治疗很重要，不能仅看心衰本身。,预后,射血分数降低,射血分数正常,病例,患者田XX，男性，40岁。患者3天前无明确诱因出现恶心、频繁呕吐，腹泻，排稀水样便多次。间断上腹痛及精神萎靡，烦渴等症状。与XX县中医院就诊，诊断为：急性重症胰腺炎。手术治疗，清除坏死胰腺组织。术后患者出现血压下降，意识障碍，谵妄、躁动、嗜睡。辅助检查提示存在急性肾功能损伤。为继续治疗转来我院。入院诊断为：1、急性重症胰腺炎术后全身炎症反应综合征2、脓毒症脓毒症休克3、双侧胸腔积液双肺不张4、急性肾功能衰竭,在治疗过程中患者出现低氧血症、呼吸衰竭，给予机械通气治疗，并同时镇静、止痛配合治疗。入院后3天曾尝试脱离呼吸机支持一天，但患者出现呼吸困难、喘憋。继续给予机械通气治疗机械通气10天后脱离呼吸机支持，复查CT见胸腔积液、腹腔积液较前减少趋势,此期间患者每日入液量约3000ml左右，出量1500-2500ml之间，间断应用利尿剂及血液净化治疗，肌酐仍高，仍贫血（73g/L）低蛋白血症较前纠正，于脱离呼吸机支持当天拔除气管插管，患者神志清楚、能进食流食。,患者拔除气管插管后出现数次发作性喘憋、呼吸困难、平卧受限。经皮血氧饱和度下降、心率增快。查体肺内可闻及湿啰音。最长持续时间1小