AD早期识别及诊治ppt课件

老年痴呆症(老年痴呆症，广告)的早期发现和诊断，上海交通大学附属6人民医院神经科验光，内容摘要，广告开馆和早期信号和筛选，AD的诊断过程，AD的药物治疗和优化治疗策略。主要痴呆亚型的患病率，ratnavmallietal . overview . ucsfmemoryandagingcenter . 2013，april。全世界每4秒就有一名新诊断的患者！2010年全世界认知障碍约3560万人中，中国为540万人，是世界最大的人口！全球危机更是中国的危机！2012:globalprencenoncofdementia(%)，AD配置文件简介，AD配置文件简介-ad的经过，早期诊断的优缺点，FromGeriatrGerontolInt2014，确定ad早期信号的含义，早期诊断，改善早期干预改善症状，进程延迟，脑脊液检测，视频检测：-有助于AD的早期诊断-经济成本的限制，特别是发展中国家尚未大规模推进-2011年版的nia/aa对AD提出生物标记的诊断价值，需要进行更多的研究，以调节和验证早期症状识别：阿尔茨海默病的早期信号-支持越来越多的证据-有效的大脑和识别功能变化的早期临床标记guidelinessforthediagnosindmanagemenofeimerdisease . eurjndaeur；2.towarddefiningtheprelinicalstagesasoft : recommendatisfromthenationinstituteonaging-alculationworkgroupcsondiagng uidelive，老年痴呆“10多岁”早期信号，年龄相关症状，早期信号和筛查。9，from:Alzheimer s association 2012，老年痴呆症“10多岁”早期信号，年龄相关症状，早期信号和筛查。10，家庭和社区早期发现基础，家庭和社区基础筛选标准：AD8(可反映最近几年的变化)SED-11Q(可反映最近一月份的变化)(symptomsoarmlydementia)，from :蒙特利尔认知评估量表(moca)，-基于诊断室的筛选检查量表(MMSE，MoCA)，早期信号和筛选检查。-AD早期精神行为症状，跟踪5年的精神行为症状，针对正常和早期广告患者：主要是冷漠、抑郁、焦虑、烦躁、反应过度和广告进展，Fromintjgeriatrpsychiatry 2013:personalitytraitsandbehavis，在世界认知障碍负担加重的情况下，AD在中国国内的发病率和严重性仍然严重低估中国老年痴呆症患者人数或威胁社会保障制度的最大课题，识别早期信号，并积极应对治疗和治疗，对治疗和护理有帮助，总结，key tyeechan，wan，Jing，Jing，Liu，38:1623，内容摘要，AD简介和早期信号和选择性检查，AD的诊断过程，AD的药物治疗和优化治疗策略，nin CDs-adrda临床诊断标准1984(AD概念)，I ara诊断标准-通过临床检查和神经心理检查认为痴呆：-两个或更多认知领域缺陷：-记忆和其他认知障碍的进展恶化-无意识障碍-40 脑电波产生正常或非特异性的变化，例如慢波的增加。CT检查确认了脑萎缩，并随着进展增强。，neurology 34 July 1984。research criteria forthediagnosisoft zheimer s disease : revisiontheningtheningtheningcdsADR dacrosia(2007-iwgnewcriteriac .脑脊液生物标记异常A1-42减少，总tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增加，或三者同时存在；D.PET的特殊症状双侧颞叶糖代谢减少(FDG-PET)；其他有效的配体(如11C-PiB、FDDNP等)预测了AD病理学的变化。e .直系亲属中确认的常染色体显性基因突变引起的ad，duboisb，et al. lancet neurol。2007，6336634-746，MRI-海马萎缩，MRI冠状动脉位置能明显显示海马萎缩；a)广告患者，b)同伴控制；.uk/，FDG-pet、adandftd患者的FDG-PET和恢复位置的FLAIR图像。ad患者颞叶代谢减少(黄色箭头)，FTLD患者额叶代谢减少(红色箭头)；www.radiologyassistant.nl/，正常NC、MCI、AD患者的淀粉样沉积PiBPET成像。大多数NC患者没有淀粉样沉积(NC)，但较少部分(25%)为(NC)；大多数MCI患者都有普通(MCI)或严重的amyloid-沉着(MCI)，但40%50%没有amyloid-沉着(MCI)。临床诊断AD的患者有严重的amyloid-沉积。pibPETimages、f-18 FDDNP-peti nad，f-18-FDDNP的非选择性结合血管外ab神经盘和血管内神经纤维纠缠用作pet标记物，具有与纳米摩尔级的亲和力。F-18FDDNP-PET的AD患者成像。黄色/红色标记老年人和神经纤维缠结数，IntJAlzheimersDis.2011687945，mriandtau/apet，ville magne . lancet neurol . 2015 Jan；14 (1) :114-24，2011 nia-alzumer sasocial ion criteria-redefining AD，alzumer S13(6):14-29，典型的ad排除标准(血液检查、脑MRI等导致认知障碍或痴呆的其他疾病或排除相关疾病的其他疾病)1。病史：a .突然发病b .早期以下症状：步行障碍、癫痫、行为变化；2.临床特征：a .局部神经特征b .早期锥体外系征象c .早期幻觉d .认知波动；记忆及相关症状可能充分出现的其他严重疾病1。非AD性痴呆；严重抑郁症；脑血管病；4.中毒、炎症、代谢障碍，这些都需要进行特定检查；5.内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号变化，与感染或血管损伤一致；2014-IWG简化了AD诊断过程，临床表现型典型(海马遗忘综合征)非典型(后皮质萎缩、进行性失语、额叶病变)临床前阶段无症状风险：AD表现型(典型或非典型)症状前阶段(常染色体显性突变)；没有AD表型，需要的病理生理标记(1)脑脊液中A1-42的减少，t-tau或p-tau蛋白水平的升高；(2)特异性检测淀粉样斑块的PET成像表明，示踪物保持量增加；痴呆，局部征象，罕见痴呆，CJD，血管性痴呆，帕金森综合症，慢慢发病缓慢，额叶痴呆帕金森氏症/痴呆，甲状腺功能低下维生素B12缺乏症，检查室检查，不典型，鉴别诊断，血管性痴呆(VaD)，中风史多，脑血管病3个月内主要发生，突发或阶梯形缓慢进展，局部征象，路易体痴呆(DLB)，脑脊液-突触核蛋白减少，认知水平波动锥体外系症状：相对对称，震颤与痴呆同时出现，或随后出现幻觉，根据幻觉对镇静剂敏感的跌倒过程迅速进行(3-8年)，hals，Et al。69 (11) :145-52。图、额叶痴呆(ftd)，1 jasond Warren，Jonathan rohrer，Martin NR ssor . frontotemporaldementia . BMJ 2013；347: f 4827。2 scottm.mcginnis，MD . neuro imagingin neurodegenerativedementias . semann neurol . 2012；32 (4) :37-360。临床分类-行为障碍性痴呆-语义性痴呆-进行性非流畅性失语痴呆病理变化Pick小程序，TDP-43临床特征以上，语言障碍记忆，定向障碍后期影像特征-额叶萎缩，正常颅内压脑积水(NPH)，SAH，缺血性中风，颅脑损伤，颅脑损伤，颅脑损伤后行走障碍，认知障碍和尿失禁，颅内压0.3)。克-雅病(CJD)，两种类型，类型经典CJD分为散发性、医源性和家族性MRIDWI(right)图像或FLAIR(left)图像，尾部核和/或壳体核，大脑皮层异常高的信号。变异型主要是精神和行为症状，缺乏经典的CJD周期脑电图检查，可能牛海绵状脑病感染了人类，MRI在双侧丘脑后结节的对称信号(丘脑喉)，clinra diol . 2001 sep；56(9)3336363636036-39。其他，抑郁症，谵妄甲状腺功能下降症TT3，TT4，TSH 集中力下降，漠不关心，抑郁维生素B1缺乏眼外肌麻痹，精神异常，运动障碍，Korsokoff:信息保持正常不到一分钟，虚构明显的维生素B12缺乏，内容摘要，AD简介及早期信号和筛选，AD的诊断过程，AD的药物治疗，AD患者通过早期治疗受益，患者在临床症状出现的20 30年前发生了脑部病理变化，如果在AD早期开始治疗，功能水平可以保持很高。，smallg，bullock.alceimers dement 20117 (2) 3336177-84。francescamangialaschelanceneural 2010；9333690