病理生理学课件 发热ppt课件

发烧，1，1 .感冒，4 .非典，5 .手足口病，2 .禽流感，3 .甲流，2，3，痉挛伴随着在热原的作用下使体温调节中枢上升调节定点引起的一个体温上升超过正常值的0.5的主要表现，8、生理的体温上升体温上升发热(调节的升温)一般42C病理的体温上升过热(被动的升温)可42C人体温上升分类：9，10，11， 13、银屑病患者，14，甲状腺功能亢进患者，15，甲状腺功能亢进患者2，16，发热与过热的比较，病因是不改变热原的发病机制而定点预防放热障碍的原则物理降温，热原，过热，发热，17，2 .对热原和活性物质，通常将引起人体和动物发热的物质加热热原分为内生热原(EP )和外生热原(发热活性物)两种。 EP是指在外生热原的作用下，吞噬细胞被激活，释放出的热原，可以使体温调节定点上升。 发热活性物质是指使产生的热原细胞活性化、合成、释放EP的物质。 18，3 .发热活性物质的种类，1 .细菌及其毒素克阴性细菌和内毒素热和毒性成分是脂多糖中的脂质a分子量大，10002000KD下不能透过血液脑屏障稳定性强，耐酸、耐热、干热1600C2小时就能失活，19，种特异性对任何动物都能加热潜伏期长，需要2030分钟发热量小，具有0.11.0g就能发热的耐性，结核患者没有持续发热的情况下效果部位是产内发热原细胞作用是活化产内产热原细胞，合成EP并释放、20，G-菌细胞壁示意图，21，22，克阳性细菌和外毒素，如：肺炎双球菌，葡萄球菌和溶血性链球菌等及其外毒素。 2 .病毒和其他微生物HIV、麻疹病毒和螺旋体等。 3 .抗原抗体复合体4 .类固醇类似于本胆固醇。 5、炎症物质硅酸盐结晶、尿酸炎结晶和石棉纤维等。23、肺炎球菌革兰染色、24、g菌肽多卫星和g菌肽多卫星结构、多卫星骨架溶菌酶作用点四肽侧链青霉素作用点DAP五肽架桥革兰阳性菌、26、27、HIV结构、28、(1)EP的种类和细胞来源、四、四(2)EP的特性和作用，1 .自己的成分是蛋白质2 .分子量小，能够透过血脑屏障3 .没有耐热性，稳定性差4 .具有特异性5 .潜伏期短，只需15分钟左右6 .发热量小，3050ng就能活化7 .没有耐性8 30、(三) EP的作用部位，体温调节中枢主要是POAH，其次是延髓、脑桥、中脑和脊髓等部位。 1 .下丘脑最终板血管区神经元的作用2.EP的直接作用，31、32、(4)EP的作用方式是，EP到达下丘脑后某些中枢介质可能参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调节点发生变化，发热中枢调节介质1 .正调节介质2 .负调节34分为1 .调节介质1 )前列腺素(PGE)2)Na /Ca2比3 )环磷酸腺苷(cAMP)4)肾上腺皮质刺激激素(CRH)5)一氧化氮(NO )，35，1 .前列腺素，2 .直接4 .直接3.APC 注入到pg合成酶EP体调中枢的花生四烯酸PGE发热，36 2.Na /Ca2比，Na TNa /Ca2 T注入Ca2 TCa2 Ca2 CAMP发热注入ca2camp发热：37， 2 .负调节介质1 )精氨酸加压素(AVP)2)褪黑素细胞刺激素(a-MSH)3)膜蛋白A1(annexinA1)，精氨酸加压素(AVP ) :由视上核、室旁核的大细胞神经元合成。下丘脑腹隔区的神经纤维和神经终端被证实存在AVP，与抗发热相关。 具有很强的解热作用，其解热作用比对乙酰氨基酚(热情痛)大25000倍。 38，1 .信息传递活性物质作用于热原细胞，产生并释放EP，EP再次作为“信使”向下丘脑体温调节中枢传递血流。 5、发热体温上升的基本环节，39，2 .中枢调节EP改变下丘脑感温神经元的化学环境，使体温调节中枢的调节点上升，正常的血液温度变成冷刺激，引起感温神经元的兴奋，抑制感温神经元，调温效应。 40、3 .效果部分由于运动神经导致骨骼肌的紧张度变高，冷度变强，使发热增加，另一方面通过交感神经系统使皮肤的血收缩，散热减少。 发热大于散热，体温上升。 41，1 .信息传递，2 .中枢调节，3 .效果，42，43，时期，热型及其热代谢特征，I，体温上升期II，峰值期III，解热期，发热比散热大，发热-散热平衡，散热比发热大，44，一，体温上升期，茶色脂肪组织：脱新生儿和冬眠动物多为茶色脂肪组织，成人少。 新生儿发热时没有明显的寒流反应，发热增加主要来自茶色脂肪组织的氧化。 代谢率上升：体温上升了lC，代谢率上升了13%。 另外，内自然热原，如TNFa、IL-1等能直接作用于外周组织，提高代谢率，寒战：发热量迅速增加到45倍，成为此次的主要原因。45、二、高温持续期间，体温上升到适合新定点水平的高度时，在其高度附近变动，是高温持续期间。 发热=散热本期发热的增加主要来自上升的代谢率的发热感：血压上升使皮肤温度上升刺激温度感觉感受器。46、三、体温下降期、“定点”恢复正常散热生产的热血温度还很高，47、7 .热限制，在一定范围内，体温随热原量的增加而上升，达到一定高度后，继续增加热原量，其发热效果不增加，体温反应曲线出现平坡48，8 .发热体的主要功能和代谢变化，(1)生理功能的变化1 .心血管系统2 .呼吸系统3 .消化系统4.CNS，49，(2)代谢变化1 .蛋白质的分解强化。 2 .加强糖原和脂肪分解。 3 .盐分代谢紊乱。 50、第五节发热的利害和治疗原则、51、一、发热的利害观、发热的利害有弊端。 1 .有利方面：一定程度的发热有利于机体抵抗感染，消除对机体有害的原因。 2有害方面：包括体温上升本身的危害、发热活性物、内源性热原和发热性中枢介质的不利作用，两者之间很难明确分离。 52、二、发热治疗的病理生理学基础、病因学治疗在一般发热不需要急于对解热疗法产生不利影响占支配地位时，必须迅速退烧，慎重使用物理降温来合理选择退烧药：退烧药的机制，抑制发热性细胞因子的生成：如葡萄糖PGs合成的抑制：如环氧合成酶抑制剂的消炎痛、乙酰水杨酸系