细胞和组织的适应与损伤PPT参考幻灯片.ppt

病理，林科教师：董敬茵办公室：rb519手机：1358433851 (683851) e-mail:董继杰，1，病理学概念和发展内容以及挑战医学中的状态研究人体病理学实验病理学，病理学概念，3，长期病理细胞病理学超微结构病理学(SEM，TEM)免疫病理学分子病理学，病理学发展，病因学(etiology) 2。发病机制(病机)3。病理改变4。结果(outcome)，5，1。基础医学和临床医学之间的桥梁课2。临床病理诊断有初级诊断，权威。第三，病理学在医学中的地位，第六，病理学的地位thelocationandimportanceofpathenlogyinmedicaleducation，pathologyisabridgebetweenbasicsiencion，7，(a)人体病理学1。尸体解剖学(Autopsy)2。活组织检查(bipsy) 3。细胞学(1)自然微生物(2)体液(3)穿针(2)实验病理学1。动物实验(Animalexperiment)2。组织和细胞培养(Tissueandcellculture)，4，研究方法，8，9，anexaminationofpathological fromeliving bodytosetosture理论内容和实验连接；一般肉眼标本与切片标本相关。病理学知识和临床实践；5，学习方法，14，概述：细胞(自调节)环境恒定刺激因子身体的形态变化自适应变性组织细胞和组织损伤细胞死亡特性刺激因子引起的损伤是强度细胞和组织的种类，第一章细胞，组织的适应和损伤，15，正常，适应和损伤细胞之间的关系概念：正常的实质细胞、组织或器官体积减少、伴细胞数量减少的原因和分类：胸腺、生殖系统萎缩生理性老年性萎缩全身营养不良、萎缩性萎缩性萎缩性萎缩性萎缩(as脑萎缩)局部(AS脑萎缩)病理性丧失性萎缩性神经萎缩(脊髓灰质炎)内分泌萎缩老化和损伤性萎缩；核浓度，间质细胞心脏，肝细胞内，lipofuscin，电子显微镜：细胞器自噬残留，结果：1)可复性轻度2)萎缩细胞体重消失，19，心脏萎缩(血管蛇状)，心脏萎缩，22，脑萎缩(82Y，男性)，23，概念：细胞，组织和器官体积增加分类：生理肥大病理肥大，补偿肥大，内分泌肥大，肥大的物质基础是细胞内小器官的增加， 概念：分化成熟细胞类型被其他分化成熟细胞取代的过程未分化多能细胞：预备细胞(reserivecell)干细胞(stemcell)原始间充质细胞(stemcell)，扁平苔藓，柱状上皮化生间叶组织的化生，分类：意思：22 a、Schematic diagrammofcolumnartos quadmousmtaxia . b、Metaplastictransformationofesalphagelatifiedsquadcotyhelium(left，29，上皮细胞通过一定程度转化为间质细胞表型生物学过程。意义：在胚胎发育、慢性炎症和肿瘤生长转移和纤维化中发挥重要作用。30，节ii细胞，组织损伤，1。细胞膜破裂：2 .活性氧物质的损伤：3 .细胞内高钙损伤；缺氧缺血性损伤；化学损伤；6.其他遗传变异，内分泌因素，老化，心理和社会因素等1，损伤原因，31，概念：细胞或癫痫内异常物质或正常物质异常积累的现象。原因：缺血、缺氧、感染、中毒等。特征：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。一般种类：2，细胞和组织损伤类型(形态变化)，(a)可逆损伤(变性，degeneration)，32，一般种类，细胞水肿或水变性细胞水肿，原因和机制：一般的心脏、肝脏、肾脏和其他实质器官。肉眼：长期膨胀，钝边，哑光。光学显微镜：细胞体积增加，染色变浅，细胞透明，染色淡，细胞质内的许多小红染色粒子，细胞核扩大。据说，细胞质不再松弛，胞体像气球一样肿起来，变得像气球一样。微结构：细胞质正常，细胞质内质网及线粒体扩张呈囊泡状，甚至崩溃。34，正常肾脏，肾水变性，35，36，肝细胞水分变性，37，结果，细胞水肿对复性脂肪性很强的细胞水肿的溶解坏死进一步发育，38，2。脂肪变性，概念：非脂肪细胞细胞质中出现甘油三酯(中性脂肪)或其数量显着增加的现象。肝脏最常见，心脏、肾脏等也有发现。原因和机制：原因：感染、中毒、缺氧、营养不足机制：脂肪代谢破坏1。脂肪酸氧化障碍-氧化2。脂蛋白合成障碍胆碱缺乏症3。肝细胞细胞质内脂肪酸中性脂肪合成，39，肝脂肪变性病理变化，脂肪液主要是中性脂肪，还可能有磷脂和胆固醇。肉眼：肝脏扩大，边缘变钝，颜色黄，质量柔和，面油腻。光学显微镜：肝细胞肥大，实质细胞细胞质内大小不一，将肝细胞核推到一边。部位与病因有一定关系。电子显微镜：内质网内围膜周围的圆形同质体称为脂质体，并融合成脂肪滴。40，脂肪间(肉眼)，41，A，脂肪间的下一张图片显示，肱染色，42，心肌脂肪症，肌纤维间出现小脂肪滴的排列：左心房心内下乳头肌更多，称为虎斑病弥漫性：双侧心室心肌充满淡黄色，见于严重缺氧和中毒。43，心外膜上排列的脂肪组织沿着心肌的间质向心脏内腔方向延伸，心肌萎缩，严重的人可能猝死。心肌脂肪浸润，44，结局，复性病变严重脂肪变性实质细胞坏死功能损伤间脂肪变性心肌脂肪收缩力心力衰竭。45、3。像玻璃一样的变化，概念：连接组织、血管壁、细胞内均匀性、红色毛玻璃等半透明蛋白质沉积。类型：细胞内玻璃等结缔组织玻璃等微动脉壁玻璃，发生微动脉硬化，46，(1)细胞内玻璃等变化，在伴有肾小球肾炎或明显蛋白尿的慢性炎症的浆细胞胞质内红染色剂 body病毒肝炎和酒精性肝病的情况下发现。细胞内红盐(Mallorysbody)形态：细胞浆中出现很多不同大小的圆形红盐基药。蛋白质积累，47，48，48，(2)纤维结合组织玻璃等变化，胶原纤维老化的表达为纤维瘢痕组织，纤维化肾小球，动脉硬化纤维红旗块等肉眼：灰色，半透明，定性。镜子下：纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，相互融合，染成红色的型钢、带状、片状半透明都没有结构物质。机制：胶原分子间交联增加，糖蛋白沉着，49，50，(3)动脉壁玻璃等变化：高血压时肾、脑、脾和视网膜微动脉。显微镜：动脉壁增厚，硬化，管狭窄或阻塞。机制：血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，凝固成非结构均匀的红色染料，动脉壁增厚，中空变窄或闭塞。51，血管壁玻璃等变化，52，4。淀粉样变，病变：镜下细胞外间质瘤淀粉样蛋白-木科多糖复合物异常沉积HE染色显示鲜红色均相。淀粉和碘反应相似，所以得名。细胞间，小血管基底膜，网状纤维支架，血管壁。全身：罕见、慢性化脓性、骨髓瘤、结核病。局部性：结膜、上呼吸道等伴随浆细胞浸润的慢性炎症。53、54、55、5。粘液性变性，病变：间质松弛，多边形星形胶质纤维细胞之间充满淡蓝色粘液样基质。常见部位：风湿性等胶原病，动脉硬化，中叶组织肿瘤气质。机制：癫痫有粘多糖和蛋白质积累。56，粘液变质，57，6。病理色素沉着、组氨酸脂质褐色色素hemosiderinlipofuscinmelamin成分ferritin 50%脂质蛋白其他二羟基吲哚颜色金、棕褐色褐棕色棕色棕色、深棕粒大小小形态c巨噬细胞(心力衰竭细胞)附睾上皮细胞黑色素细胞神经细胞(组织间质)，59，肺巨噬细胞有胰蛋白酶，60，病毒性肝炎(胆红素沉着)，61，7。病理钙化，概念：组织内有固体钙盐沉积，骨头、牙齿除外。肉眼少量、白色、硬、碎石和钙盐的量为蓝色颗粒，分类：营养不良变性、坏死或异物的钙盐沉积(如结核坏死灶、动脉硬化、寄生虫卵钙化)。转移性全身钙，磷代谢紊乱引起的血清钙或血清钙盐是由正常组织内沉积引起的。，经常：肠吸收钙过多：vitD过量，婴儿骨钙过量迁移：甲状旁腺功能亢进，多发性骨髓瘤，严重骨质破坏，血液中大量骨钙。过量剂量vitD从窗口吸收钙，62，营养不良钙化，63，viewlookkingdownontheupenedaortcvalveinaheartwithacalificaorticstenosis，66，(2)不可逆损伤-细胞凋亡(celldeath)，概念：细胞损伤是不可逆转的阶段，包括细胞核、代谢停止、结构破坏、功能丧失。坏死凋亡细胞凋亡，67，1，1。坏死，概念：体内局部细胞死亡，死亡细胞的原生质膜崩溃，结构自溶解和急性炎症反应。原因：缺血、缺氧、感染、有毒物质、辐射特征：代谢停止，以及因功能