职业病.ppt

第四章生产环境与健康,不良的劳动条件影响劳动者的健康甚至引起职业病（occupationaldisease）,Hippocrates(古希腊医学家公元前460-377年)注意观察环境,了解病人所患疾病的根源BernadinoRamazzini(16世纪意大利医生被誉为职业医学之父)医生应问“从事什么职业”.论手工业者的疾病报道了威尼斯制镜工人汞中毒的临床征象DonaldHunter(英国医生被称为为职业医学倾注全部心血):所著DiseasesofOccupation医生应加问“同一工种其它工人是否有类似疾患”孔平仲(公元10世纪宋朝)采石人所患肺部疾患与职业有关-“石末伤肺”宋应星(明朝)所著天工开物总结了前人经验如煤矿用大竹筒排除矿内毒气吴执中(内科专家我国职业医学的先驱者和奠基人):主编职业病120万字的大型参考书,针对生产工艺流程的劳动组织生产设备布局劳动者操作体位和方式,智/体比例,根据生产技术机器设备使用材料工艺流程而设定的,作业场所的环境因素,职业病危害因素的主要产生来源,第一节职业性有害因素与职业性损害一.职业性有害因素概念：在生产环境、劳动过程和生产过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素，称为(一)生产过程中产生的有害因素1.化学性因素生产性毒物-铅、汞、砷、磷、苯、氯、农药一氧化碳、苯的氨基硝基化合物等生产性粉尘-矽尘、石棉尘、煤尘、有机尘等,2.物理性因素异常气象条件-高温、高湿、低温、强辐射异常气压-低气压高山病(高空飞行高原作业)海拔3000米a.急性高原反应b.高原肺水肿c.高原脑水肿高气压减压病(潜涵作业沉箱作业)下沉10.3米增加1个大气压下沉10米多溶解1升氮减压过快,溶解的氮气行成气泡,对组织产生压迫所致,噪声振动非电离辐射-高频电磁场、微波类神经征红外线角膜损伤白内障紫外线皮肤红斑水泡皮肤癌角结膜炎电光性眼炎激光视网膜损伤角膜损伤白内障电离辐射-X射线射线宇宙射线职业人群接触人群放疗病人原子弹核事故受害者急性局部和全身损伤死亡(事故)电离辐射损伤慢性皮肤伤造血系障碍(职业人群)远期致癌致(基因染色体)突变,3.生物因素屠宰、皮毛作业接触到炭疽杆菌畜牧业接触到布氏杆菌森林作业能受到带森林脑炎病毒的蜱叮咬森林脑炎医务工作者生物传染性病源物(非典)(二)劳动过程中的有害因素劳动组织和制度不合理,作息制度不合适精神(心理)紧张劳动强度过大,生产定额不当,超出生理状况个别器官和系统紧张长时间处于不良体位或使用不合理的工具,(三)生产环境中的有害因素1.自然环境中因气候炎热,通风不良,太阳辐射2.厂房建筑或布局不合理3.不合理的生产工艺过程产生的有害因素,污染环境职业性损害职业性有害因素对健康的损害主要包括:职业病与工作有关疾病(职业性多发病)工伤,职业性有害因素的致病模式,个体特征,职业性有害因素,作用条件(方式时间强度),遗传年龄性别营养疾病文化生活,与工作有关的疾病,(一)职业病OccupationalDisease概念:职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力。这类疾病统称为职业病(泛指职业病)。1.职业病范围:泛指职业病-职业性有害因素所引起的特定疾病法定职业病-以立法形式对职业病的范围进行的划定。具有法律效应。凡属法定职业病的病人待遇法定职业病的规定根据经济、文化的差距，各国各地区各阶段不同,职业病目录我国1957年14种1987年9大类100多种2001年10月中华人民共和国职业病防治法建立并获通过修改职业病目录为10大类115种,一.尘肺1.矽肺2.煤工尘肺3.石墨尘肺4.碳黑尘肺5.石棉肺6.滑石尘肺7.水泥尘肺8.云母尘肺9.陶工尘肺10.铝尘肺11.电焊工尘肺12.铸工尘肺13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,二.职业性放射性疾病*1.外照射急性放射病2.外照射亚急性放射病*3.外照射慢性放射病4.内照射放射病5.放射性皮肤病6.放射性肿瘤*7.放射性骨损伤*8.放射性甲状腺疾病*9.放射性性腺疾病*10.放射复合伤*11.根据诊断标准可以诊断的其他放射性损伤,三.职业中毒1.铅及其化合物中毒19.一氧化碳中毒(不包括四乙基铅)20.二硫化碳中毒2.汞及其化合物中毒21.硫化氢中毒3.锰及其化合物中毒22.磷化氢磷化锌4.镉及其化合物中毒磷化铝中毒5.铍病23.工业性氟病6.铊及其化合物中毒24.氰及睛类化合物7.钡及其化合物中毒25.四乙基铅中毒8.钒及其化合物中毒26.有机锡中毒9.磷及其化合物中毒27.羰基镍中毒10.砷及其化合物中毒29.苯中毒11.铀中毒30.甲苯中毒12.砷化氢中毒31.正己烷中毒13.氯气中毒32.汽油中毒14.二氧化硫中毒33.一甲胺中毒15.光气中毒34.有机氟聚合物单16.氨中毒体及其热裂解物中毒17.偏二甲基肼中毒35.二氯已烷中毒18.氮氧化合物中毒36.四氯化碳中毒,37.氯乙烯中毒52.杀虫眯中毒38.三氯乙烯中毒53.溴甲烷中毒39.氯丙烯中毒54.拟除虫菊酯40.氯丁二烯中毒类农药中毒41.苯的氨基及硝基55.根据相关标准化合物中毒可以诊断的职(不包括三硝基甲苯)业性中毒性肝42.三硝基甲苯中毒病43.甲醇中毒56.根据相关标准44.酚中毒可以诊断的其45.五氯酚(钠)中毒它职业性急性46.甲醛中毒中毒47.硫酸二甲脂中毒48.丙烯酰胺中毒49.二甲基甲酰胺中毒*50.有机磷农药中毒51.氨基甲酸酯类农药中毒,四.物理因素所致职业病1.中暑2.减压病3.高原病4.航空病5.手臂振动病(局部振动病)五.生物因素所致职业病1.炭疽2.森林脑炎3.布氏杆菌病六.职业性皮肤病1.接触性皮炎2.光敏性皮炎3.电光性皮炎4.黑变病5.痤疮6.化学性皮肤灼伤(9-化学灼伤)7.根据诊断标准可以诊断的其它职业性皮肤病,七.职业性眼病1.化学性眼部灼伤2.电光性眼炎3.职业性白内障(含放射性白内障,三硝基甲苯白内障*)八.职业性耳鼻喉口腔疾病1.噪声聋2.铬鼻病3.牙酸蚀病(9-)九.职业性肿瘤1.石棉所致肺癌,间皮瘤2.联苯胺所致膀胱癌3.苯所致白血病4.氯甲醚所致肺癌5.砷所致肺癌,皮肤癌6.氯乙烯所致肝血管肉瘤7.焦炉工人肺癌8.铬酸盐制造业工人肺癌,十.其他职业病1.金属烟热2.职业性哮喘3.职业性变态反应性肺泡炎4.棉尘病5.煤矿井下工人滑囊炎,2.职业病特点(1)病因明确(2)剂量反应关系(3)一定的发病率(4)早期发现,及时合理处理,一般预后良好3.职业病的诊断和处理职业病的诊断必须由法定诊断机构集体诊断(由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担),政策性和科学性很强,与国家和患者的切身利益有关诊断的原则与程序(1)诊断依据-国家法规及职业病诊断标准(2)诊断原则-科学公正公平公开及时便民(3)集体诊断-三人以上职业卫生医师集体诊断(4)推定诊断-没有证据否定职业危害因素与病人临床表现之间的必然因果关系的,在排除其他致病因素并进行综合分析后,应当诊断为职业病(5)诊断举证-用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求,如实提供必要的资料(6)诊断复查-确诊为职业病的患者,用人单位应当按照职业病诊断书上注明的复查时间安排复查(7)诊断证明书-由参加诊断的医师共同签署,并经职业病诊断机构审查盖章,诊断应综合四方面的资料（1）职业史：重要前提主要内容-工种工龄接触有害因素的种类时间数量接触方式防护措施使用情况同工种其他人患病情况排除类似职业病的非职业性接触（2）生产环境的劳动卫生调查：主要内容-工艺流程操作方法环境卫生条件防护措施及使用效果等车间中有害因素的水平（3）临床表现症状和体征是否符合某一职业病的特征特别要注意早期典型症状和体征,（4）实验室检查或特殊检查：生物材料-毒物、代谢产物的含量和生化指标的测定接触指标X线胸片-接尘作业工人听力测定-噪声作业工人效应指标白指实验-接触局部振动工人(可提供病理改变的证据),(二)工作有关的疾病Work-relateddisease概念:职业性有害因素能使机体的抵抗力下降，潜在的疾病显露或已患的疾病加重，从而表现为接触人群中某些常见病的发病率增高或病情加重高温-消化道疾病接尘作业-呼吸道疾病歌唱家-声带结节高温作业噪声作业-高血压教师-静脉曲张特点:工作接触的有害因素不是直接的唯一的因素。不是导致疾病而使疾病加重或增多。切断有害因素的接触，疾病可缓解但不可消除。,（三）职业性工伤Occupationalinjuries概念：工人在生产劳动过程中因操作失误，违反操作规程或防护措施不当而发生的突发性以外伤害。三职业性健康监护与健康促进（一）健康监护healthsurveillance概念：以预防为目的对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统的检查和分析，从而发现早期健康损害的重要措施。,内容：就业前健康检查掌握就业前健康基础资料发现职业禁忌证定期健康检查及时发现早期损害或可疑征象为生产环境防护措施效果评价提供资料职业性普查了解某种有害因素影响的分布为调整和修改“标准”提供依据,（二）职业健康促进Healthpromotionforworkingpopulation企业管理政策控制健康危险因素支持性环境降低病伤及缺勤率健康教育改善作业条件卫生服务达到促进职工健康职工参与提高职业人群生命质量推动社会经济持续发展WHO使职业人群ILO(占全球人口41%)了解所处的作业环境中可能接触到的有害因素及其对健康的影响参与控制影响健康的因素,改善环境和生产方式,降低所造成的危害加强健康教育，使职业者自觉的选择有利于健康的行为,综合性干预措施,总结:生产性毒物化学因素生产性粉尘生产过程中异常气象条件物理因素异常气压职业性有害因素噪声振动非电离辐射生物因素电离辐射劳动过程中生产环境中范围-10大类115职业病特点-诊断处理-1机构7原则程序4资料职业性损害工作有关疾病工伤就业前健康检查(1级预防)健康监护定期健康检查(2级预防)健康监护与职业病普查健康促进健康促进,第二节生产性毒物和职业性中毒概念毒物(toxicant)-一定条件下外来物质较小剂量引起机体功能或器质性损伤甚至危及生命的化学物中毒(poisoning)-受毒物作用引起机体一定程度损害而出现的疾病状态职业性毒物-在生产过程中存在可能对人体产生有害影响(occupationaltoxicant)的化学物职业性中毒-劳动者在生产过程中由于接触职业性毒物所(occuptionalpoisoning)发生的中毒毒物来源-原料(蓄电池铅)辅助材料(橡胶生产苯)半成品(苯胺硝基苯)成品(农药)副产品(炼焦煤焦油)废弃物(冶炼二氧化硫),存在形式-气体液体固体蒸发喷洒粉碎燃烧升华不完全蒸汽凝固雾粉尘烟冷凝气溶胶(aerosol)进入机体的途径-1.呼吸道(为主要途径)2.皮肤(为其次)3.消化道(多为意外事故),铅(lead)Pb我国最常见职业性中毒之一【理化特性】固体较柔软灰色金属比重11.3沸点1525熔点327加热至400500有大量铅蒸汽逸出氧化冷凝为铅烟铅氧化物为粉末状【接触机会】1.铅矿开采-尘2.熔铅作业(丝皮管箔)-烟尘蒸汽3.铅化合物-氧化物：蓄电池玻璃陶瓷景泰蓝油漆颜料釉料等其他化合物：制药化工工业汽油防爆剂【毒理】铅尘、烟呼吸道人体,吸入的氧化Pb烟呼吸道50%呼吸道排除50%血循环90%与红细胞结合肝肾脾肺数周后骨骼毛发牙齿Pb以磷酸铅形式存在铅中毒症状发作入血磷酸氢铅主要随尿排除血铅可通过胎盘屏障,影响子代(孕妇血铅浓度与6岁儿童感知语言定量记忆能力负相关),10%血浆蛋白结合铅游离可溶性磷酸氢铅,当酸碱平衡失调,卟啉代谢障碍(是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一)Pb-血红蛋白合成障碍-低色素正细胞性贫血Pb-平滑肌痉挛(肠壁小血管)-腹绞痛高血压铅面容Pb-中枢神经系统-兴奋抑制失调神经纤维阶段性脱髓鞘,铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见ALA升高（血、尿）卟胆原升高（尿）尿卟啉升高（尿）粪卟啉升高（尿、血）FEP升高、ZPP升高(红细胞)FEP-游离原卟啉游离原卟啉+Zn2+结合ZPP锌原卟啉,琥珀酰辅酶A+甘氨酸,ALA卟胆原尿卟胆原粪卟啉原,Pb,粪卟啉原氧化酶,原卟啉,亚铁络合酶Fe2+,血红素,珠蛋白,血红蛋白,Pb,Pb,Pb,线粒体,ALAS,ALAD,尿卟啉原合成酶,原卟啉原脱羧酶,胞质内,【临床表现】最常见职业性中毒之一慢性中毒为主1.神经系统中毒性类神经征-头痛乏力肌肉关节酸痛失眠食欲不振周围神经病-(感觉运动混合)手套袜套样改变腕下垂中毒性脑病-癫痫样发作2.消化系统口内金属味一般消化系统症状肠蠕动腹绞痛3.血液系统低色素正细胞型贫血,【诊断及处理原则】铅中毒分级诊断标准处理原则铅吸收有密切铅接触史，尚无铅中毒临床表现，尿铅0.39mol/L(0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h);或血铅2.41mol/L继续原工作,36(50g/dl);或诊断性驱铅试验后尿铅1.45mol/L(0.3mg/L)月复查一次。而70%汞盐呼吸道、皮肤、消化道汞与血浆蛋白结合各器官数小时后肾脏(其次肝心中枢神经系统)与金属硫蛋白结合汞硫蛋白汞汞硫蛋白金属硫蛋白耗尽肾脏损伤汞主要随尿排除【临床表现】1.急性中毒:短时高浓度吸入(1mg/m3)Hg起病急咳嗽、呼困、口腔炎尿汞、尿蛋白、管型尿,机体,Hg,中毒机理不清,认为：汞不仅与巯基,而且与羰基.羟基.氨基等均有较强的亲和力,这些基团是体内重要的酶和生命物质,汞与之结合后,活性受抑,2.慢性中毒:(1)易兴奋症-中毒性类神经征喜怒无常易激动或抑郁状(2)震颤-无节律细微震颤(眼舌指端)粗大意向性震颤(3)口腔炎-粘膜溃疡肿胀出血流浓牙齿松动流涎【诊断与处理原则】汞中毒分级(慢性)诊断标准处理原则汞吸收汞量增高，尚无汞中毒的临床表现根据具体情况，可进行驱汞治疗轻度中毒尿汞升高,并出现类神经征及轻度口腔、应予驱汞治疗，牙龈炎及震颤者原则上不必调离原工作中度中毒在类神经征的基础上出现精神性格改变，应积极予以驱汞治疗，震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。适当安排工作与休息，治疗后一般应调离汞作业重度中毒除中度中毒的临床表现外，有明显的神必须调离汞作业，给经精神症状，粗大的震颤，四肢共济失予积极治疗调等中毒性脑病，尿汞增高或正常。,【治疗】巯基络合剂首选二巯基丙磺酸钠0.2g每天1-2次肌注连用3-4天,间隔3-4在重复用药口服汞盐不可洗胃应灌鸡蛋清豆浆牛奶三.其他金属镉沸点767电镀染料电池肾脏肾脏损伤肺癌金属络合剂熔点320.9合金焊条肝脏病理性骨折禁用二巯基丙醇锰熔点1260冶金电焊锥体外系锥体外系神经障碍金属络合剂沸点1962的症状和体征EDTA二巯基丁二酸钠铬沸点2672铬酸-镀铬铬酸鼻鼻中隔穿孔金属络合剂熔点1890铬酸盐-颜料肺癌EDTA二巯基丁二酸钠重铬酸-强氧化剂二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠,四、有机溶剂(一)苯Benzene(C6H6)苯中毒占大连市职业性化学物中毒首位【理化特性】无色透明芳香气味易燃液体易挥发沸点80.1蒸汽比重2.77沉于空气下方微溶于水、易溶于酒精乙醚氯仿等有机溶剂【接触机会】1.苯的制造-煤焦油提炼石油的裂解2.生产有机物的原料-生产酚氯仿合成塑料纤维洗涤剂药物农药炸药3.作为溶剂-制药、有机合成(树脂)、印刷(油墨)稀释剂、粘合剂-喷漆、制鞋萃取剂-生药的浸渍、提取、重结晶,【毒理】苯呼吸道吸入(皮肤吸收少量消化道吸收意义不大)呼出(50%)在体内氧化(40%)蓄积体内(10%)对苯二酚酚邻苯二酚分布于骨髓、脑、神经系统与硫酸根or葡萄糖醛酸结合尿排出(尿酚在接触后3h,10mg/L-苯吸收),产生毒作用,酚代谢物与硫酸盐或葡萄糖醛酸结合,随尿排出,【临床表现】(1)急性中毒-(短时高剂量)表现为中枢神经系统的麻醉作用兴奋.欣快感.头痛.头晕.恶心.呕吐.神志模糊(2)慢性中毒-(长期低剂量)表现为造血系统的损伤神经系统中毒性类神经征造血系统白系统+血小板全血系统中性粒出血倾向再生障碍性贫血淋巴细胞相对白血病苯所致白血病以急性粒细胞性白血病为多见国际癌症研究中心(IARC)认定为致癌物(3)其它-皮肤脱脂、干燥、皲裂、过敏性湿疹,【诊断】急性中毒-中枢麻醉症状慢性中毒-造血系统抑制苯中毒分级诊断标准处理原则观察对象根据职业禁忌证，应调离苯作业岗位轻度中毒在3个月内每12周复查一次，如白细胞计数持续或一般可从事2工作基本低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L，或半日工作常有头晕、头痛、乏力、失眠，记忆力减退等症状。中度中毒多有慢性轻度中毒症状,并有易感染和(或)出血倾向。根据病情，适当符合下列之一者：安排休息a.白细胞计数低于4109/L或中性粒细胞低于2109/L；b.白细胞计数低于3109/L，伴有血小板计数低于60109/L或中性粒细胞低于1.5109/L。重度中毒出现下列之一者可诊断重度中毒：全休a.全血细胞减少症；b.再生障碍性贫血；c.骨髓增生异常综合征；d.白血病,苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一，在3个月内每12周复查一次仍无好转，且找不到其他原因者：a.白细胞计数波动于（4-4.5）109/L；b.血小板计数波动于（60-80）109/L；c.红细胞计数男性低于41012/L，女性低于3.51012/L；血红蛋白定量男性低于120g/L，女性低于110g/L；d.周围血细胞计数增高，出现幼稚或形态不正常的血细胞。,【治疗与处理】(1)急性中毒-病人:转移至空气新鲜处清洗被污染皮肤脱去被污染衣物葡萄糖醛酸orVitC(iv)(2)慢性中毒-治疗原则与其它原因所致造血抑制相同,以恢复造血功能为重点忌用肾上腺素(二)甲苯、二甲苯(作为苯的替代物)理化特性：芳香味无色透明易燃易爆易挥发接触机会：苯的替代物(作为溶剂稀释剂油漆、喷漆、橡胶、皮革、汽油中掺合剂等)毒理：甲苯氧化苯甲酸+甘氨酸马尿酸+葡萄糖醛酸二甲苯氧化甲基苯甲酸+甘氨酸甲基马尿酸(二甲基苯酚.羟基苯甲酸),随尿排出,临床表现:急性中毒-中枢神经麻醉作用+皮肤、粘膜刺激作用慢性中毒-中毒性类神经征+慢性皮肤炎、皮肤皲裂纯甲苯、二甲苯对血液系统无明显影响诊断与处理:诊断根据职业接触史+临床表现+现场劳动卫生调查处理脱离污染环境、对症治疗、适当休息,五.苯的氨基和硝基化合物苯环的氢原子被一个或几个氨基和硝基取代而生成的一类芳香族化合物苯胺硝基苯【理化特性】化合物多为固体或液体沸点高挥发性低难溶或不溶于水溶于脂肪和有机溶剂【接触机会】油漆油墨香料染料农药炸药塑料橡胶合成树脂合成纤维等工业中广泛应用【毒理】呼吸道粉尘蒸汽皮肤吸收入体从肾脏排出,NH2,NO2,毒作用共同特点:1.形成高铁血红蛋白-血红蛋白(Fe2+Fe3+)代谢生产苯胲苯醌亚胺即失去携氧的能力和释氧能力2.溶血作用-红细胞内赫恩小体(变性珠蛋白小体)3.肝脏毒性-直接.继发4.泌尿系统损伤-直接.继发5.皮肤粘膜损伤致敏作用-皮炎6.眼晶体损伤-中毒性白内障(三硝基苯二硝基酚)7.致癌作用-联苯胺奈胺致膀胱癌,【常见化合物】苯胺-液体皮肤吸收苯胲高铁血红蛋白形成、赫恩小体+出现溶血急性中毒:缺氧、溶血性贫血（4天后）慢性中毒:类神经征、轻度发绀、贫血、肝脾大红细胞内赫恩小体三硝基苯(TNT)-固体黄色晶体(炸药成分)呼吸道.皮肤吸收急性中毒:肝区痛、口唇紫绀、类神经征慢性中毒:中毒性白内障、中毒性肝损伤再生障碍性贫血,【治疗与处理】特殊解毒剂-美蓝当血中高铁血红蛋白30%-40%时,用小剂量美蓝-1-2mg/kg还原型辅酶高