外科休克

休 克(Shock),休克的定义,定义：各种致病因素引起的有效循环血容量减少导致组织灌 注不足、细胞代谢紊乱和器官功能受损的病理变化过 程。要点： 血管床容积与血管容量不匹配 心排量与代谢不匹配 组织细胞缺氧,休克的血液动力学分类,一 低血容量休克,原因：失血、创伤、烧伤、失液等-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血-创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤-烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失-失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。,二 心源性休克,病因：心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌抑制机制：在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或丧失引 起的心排出量与代谢不匹配。,三 分布性休克,病因感染性休克：肺部感染、各种严重的外科感染、急性肠梗 阻、消化道穿孔、坏死等。神经源性休克：高度紧张、惊恐、高位脊髓损伤、脑疝、 颅内高压。过敏性休克：药物或血制品，如青霉素、静脉中成药； 虫蛇、蜂咬伤。内分泌性休克：肾上腺皮质功能不全全身炎症反应性休克：重症胰腺炎、烧伤、创伤的急性反应期。,机制：血管收缩舒张功能调节的异常体循环阻力正常或增高：容量血管扩张致血 容量相对不足体循环阻力降低：血液在体内的重新分布,全身炎症反应综合征、脓毒血症和多器官功能不全综合征的标准,SIRS： 满足下述其中两个标准即为SIRS。 T38, HR90次/分，R20次/分,WBC12109/L或 4109/L或不成熟细胞占10。Sepsis:一般情况下SIRS伴有明确的感染灶 (免疫过度抑制病人可能例外)Severe sepsis(Septic shock): sepsis伴有血液动力学的紊乱。MODS： 器官功能不能维持机体稳态的状态。,感染性休克(Septic Shock),定义：全身炎症反应综合征伴有明确的感染灶 和血液动力学的紊乱。,四 梗阻性休克,病因：腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、 肺动脉栓塞。机制：心脏内、外流出道的梗阻引起心排量与代谢 的不匹配。,五 新的休克分型,显性失代偿休克：包括所有典型的休克临床特点隐匿性代偿休克：血压正常，心率30ml/h，也无高乳酸血症。但胃肠道仍处于缺血状态和V/Q不匹配引起的呼吸功能障碍(非ARDS)。可出现在休克早期，也可见于未彻底复苏后。,休克的病理生理变化,(一)基本病理生理变化和 组织有效灌注的条件,休克发生的基本病理生理变化 有效循环血容量减少致组织器官灌注减少。组织实现有效灌注的条件充足血容量：不足则心排量下降正常血管容积： 20真毛细血管交替开放，占 总血容量的6。良好心脏泵功能：泵衰竭则心排量降低。,(二)正常微循环的组成,微动脉 后微动脉通血毛细血管(直捷通路) 毛细血管前括约肌 A-V 吻合 真毛细血管 微静脉,(三)休克代偿期病理生理变化,1.机体代偿维持血压 有效循环血容量降低 主动脉弓、颈动脉窦压力感受器 血管舒缩中枢 肾素血管紧张素醛固酮系统 交感肾上腺髓质系统 水、钠潴留 血管收缩 大量儿茶酚胺释放 血压维持正常或升高,2.微循环缺血、缺氧,微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌 强烈收缩微循环灌注减少微循环缺血、缺氧,毛细血管前括约肌收缩毛细血管后括约肌开放毛细血管内压降低组织液进入微循环(自身输液)AV直捷通路循环血容量增加 微循环内液体 “只出不进” 微循环缺血、缺氧,(四)休克失代偿期的病理生理变化1.血压降低 微循环持续缺血缺氧无氧代谢增加引起酸性物质产生增多 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后括约肌仍持续收缩毛细血管网内液体“只进不出”血液淤滞毛细血管内压升高毛细血管渗漏有效循环血容量降低血压下降,2. DIC,血液淤滞微循环缺血缺氧 血管内皮细胞损伤 血管内微血栓形成 细胞因子释放DIC 全身炎症反应 MODS,3.氧代谢障碍,组织细胞缺氧是休克的本质问题缺氧无氧代谢增加 ATP生成减少 肝功能下降 乳酸大量产生 乳酸代谢降低 代谢性酸中毒 组织细胞器功能降低 组织功能降低 MODS,4.内脏器官损伤,休克失代偿 内脏缺血、缺氧 内脏血管内皮细胞受损全身炎症反应综合征 MODS,临床表现,休克的临床特点 项目 休克代偿期 休克失代偿期望 神志精神 清楚、但紧张、惊恐、痛苦 意识淡漠、甚至昏迷 皮肤色泽 开始苍白 苍白、肢端青紫、花斑诊 外周循环 正常 表浅静脉塌陷问 口 渴 有 极度口渴，也可无主诉 胸 闷 轻度心前区不适 严重的胸闷、胸痛诊 尿 量 正常 尿少或无尿触 皮肤温度 些许发凉 肢端冰冷或湿冷诊 脉 搏 有力，100次/分以下 细速或摸不清楚听 肺 呼吸音粗 干、湿性罗音诊 血 压 收缩压正常、舒张压升高，脉压缩小 收缩压90mmHg或测不出评 失 血 量 800ml以下 8001600ml以上估,诊 断,原发病：凡是存在严重创伤、烧伤、大出血、重症胰腺炎、 重度感染、过敏和心脏病史的病人，应想到休 克。临床表现：除上述临床特点外，如果血压的升高和心率加快同时存在，应考虑休克已经发生；而血压低于90mmHg以下，则休克进入失代偿期。,休克的监护,(一)休克观测指标1.意识状态：反映脑组织的灌注。清楚；淡漠。2.生命体征：体温：体温恢复到正常表明休克得到控制脉搏或心率：心率加快在血压降低前；血压降低而心率不加快，提示预后很差；血压正常，心率逐渐恢复正常，表示休克得到纠正。呼吸频率：呼吸频率逐渐恢复正常，也表明休克的好转。血 压：早期舒张压升高;抑制期，BP90mmHg, 脉压1.0-1.5有休克; 2.0严重休克。5.尿 量：记录每小时尿量.30ml/h表明休克纠正；但是，必需排除复苏时应用高渗液体或应激状态高血糖引起的利尿； 尿崩；尿少需排除尿管堵塞和尿道损伤外漏。,(二)Swan-Ganz导管监测血液动力学,适用征：严重组织灌注障碍；氧合功能改变 临床作用：明确诊断；指导治疗、判断疗效。,1.CVP：可反映液体复苏、心功能或肺循环阻力程度。正常 510cmH2O；15cmH2O， 提示心功能不全或肺动脉阻力较高； 超过20cmH2O，表示存在充血性心力衰竭。2.肺动脉嵌压(PCWP)和肺动脉压(PAP): 反映肺静脉、左心房压和左心室前负荷。PAP 在1022mmHg; PCWP15mmHg提示容量过多或左心功能不全。3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为46L/min；CO/BS为CI，正常2.53.5/(min.m2)；SVR(MAP-CVP)/CO80,正常为100130kPa.s/L.,(三)氧代谢动力学监测,1.全身氧代谢：氧输送、氧耗量、氧摄取及混合静脉血 氧分压氧输送(DO2)：单位时间内心脏泵血提供给组织细胞的氧量。受三个因素影响，呼吸功能(动脉血氧饱和度和氧分压)、血红蛋白、心脏指数。正常值，500-600ml/min.m2氧耗量(VO2):单位时间内组织器官所消耗的氧量。 160-220ml/min.m2。氧摄取率(O2ER):单位时间内组织的氧耗量占氧输送 的比率，正常20-30%.氧 需: 机体单位时间内维持组织细胞正常代谢 所需的氧量。,氧债：机体的氧耗量不能满足正常代谢，即氧需与 氧耗量的差值。血乳酸浓度：血乳酸越高，表示微循环障碍越重。混合静脉血氧饱和度(SvO2)或血氧分压(PvO2):正常值65%和 40mmHg经皮动脉血氧饱和度(SaO2):94%,2.器官氧代谢监测胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注最晚。正常值同动脉血pH值，7.35表示缺血缺氧。颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢,(四) 凝血功能监测,临床上有显著的出血倾向引起DIC的原因凝血酶原时间：超过正常值3秒血小板:80109/L或呈进行性降低Fg600ml/min.m2;氧摄 取7.35防止MODS： 终止全身炎症反应。,(一)调整血管床与容量匹配，维持正常灌注压 (MAP 6080mmHg),1.液体复苏补充液体的性质：先输注晶体再补充胶体。如平 衡液、NS、血浆、全血、蛋 白或代血浆。补充液体的量与速度：迅速将BP和CVP纠正到 正常范围，每小时可达 10002500ml。,2.血管收缩剂 原则：在补充足够液体的前提下可根据休克的不同类型选择血管活性 药物。去甲肾上腺素：兴奋受体，轻度兴奋受体，兴奋心肌、收缩血管和增加冠脉血流。剂量0.021.5g/kg/min,主要用于分布性休克，如感染性休克、神经源性休克等。多巴胺：兴奋受体、 1受体和多巴胺受体。作用与剂量相关，可显著增加心率而增加机体的氧耗。2 g/kg/min，扩张肾、胃肠血管；210 g/kg/min收缩和扩张血管都有； 10g/kg/min 强烈收缩血管。2025 g/kg/min不能维持血压时，可加用去甲肾上腺素。阿拉明：间接兴奋/受体，可与多巴胺合用，比例为1：2。,(二)调整心排量，保正正常代谢,1. 强心药物 多巴酚丁胺： 1受体兴奋剂，正性肌力作用，210 g/kg/min。 西地兰：0.20.4mg/次，24小时不超过1.2mg.,2.改善微循环血管扩张剂： 受体阻断剂和抗胆碱能药。酚妥拉明：阻断受体解除微循环淤滞。0.10.5mg/kg酚苄明： 阻断受体兼有反射性兴奋 受体作用。可增加冠 脉血流。山莨菪碱(654-2):舒张血管，改善微循环。4080mg/h 持续静推至症状改善。东莨菪碱：0.3mg/次，可连续用3次。总量，2mg/天硝普钠：产生NO而扩张血管。20100 g/min.一般用药不超 过3天。,(三)纠正酸碱平衡紊乱,最常见的类型：呼碱和代酸。可给予面罩吸氧增加呼吸死腔而缓解呼碱；轻度代酸不必急于纠正，经足够的液体复苏后可自行调整。宁酸勿碱：防止氧离曲线左移引起组织缺氧。,氧离曲线与组织的缺氧,Bohr 效应（H+ 、CO2、O2三者与H