高血压病的发病机制ppt课件_第1页
高血压病的发病机制ppt课件_第2页
高血压病的发病机制ppt课件_第3页
高血压病的发病机制ppt课件_第4页
高血压病的发病机制ppt课件_第5页
已阅读5页，还剩8页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

高血压的发病机制、交感神经过度活跃、肾素-血管紧张素系统、肾钠潴留增加、血管重塑、内皮细胞功能障碍、发病机制、胰岛素抵抗、交感神经过度活跃、长期精神压力、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激也可导致高血压。大脑皮质兴奋、抑制交感神经失衡肾素释放增加高血压儿茶酚胺小动脉收缩增加交感神经活性是高血压发病的重要环节。肾素-血管紧张素系统(RAAS)机制：小动脉平滑肌收缩肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮血压去甲肾上腺素特征：血浆肾素水平测定显示血管紧张素仅在少数组织中发挥长期作用，并可能在高血压形成中发挥更大作用。导致RAAS激活的主要因素包括：肾灌注减少、肾小管钠浓度降低、血容量减少、低钾血症、利尿剂、精神紧张、感冒等。肾滞留钠增加，1。使细胞外液量写下，血容量增加。2.细胞内na 、增加的na 交换、细胞内ca 浓度、血管壁张力阻力。交感神经活性因钠潴留而增强，血压因肾钠潴留倾向增加而升高。血管重塑和血管的异常变化主要表现为血管张力增加和血管壁增厚，从而增加总外周阻力并导致血压升高。1。血管紧张度增加的原因：血管平滑肌对血管活性物质的敏感性和反应性增加。2.管壁增厚的原因：尤其是中层增厚是由平滑肌细胞肥大、平滑肌细胞增殖和细胞基质合成增加引起的。血管壁增厚进一步导致血管阻力增加和血管壁反应性增加。血管重塑在高血压维持和进展中的作用：对血流动力学的影响：抵抗血管纤维化和管壁增厚，减小血管直径；血管损伤：血管直径的减小使剪应力的增加容易引起内皮损伤，促进动脉粥样硬化的形成和发展。内皮舒张因子的产生减少(前列环素2、内皮依赖性舒张因子一氧化氮等。)和收缩因子增加(内皮素、血管收缩因子、血管紧张素)。当血压高时，血管对这些物质的反应也会改变。血管壁对血管收缩物质的反应增强，而对血管舒张物质的反应减弱，这也是血管持续收缩和血管张力增加的机制之一。胰岛素生理分泌葡萄糖耐量在高血压发病中的意义可能如下：肾小管重吸收钠胰岛素交感神经肥大血压细胞内钠和钙浓度胰岛素抵抗。高血压早期无明显病理改变：心输出量小动脉张力高血压持续进展全身小动脉玻璃体改变、血管壁“重结构”外周血管阻力心肌细胞肥大儿茶酚胺室壁肥厚高心脏病心力衰竭AT心室腔扩大长期高血压晚期心脏改变内膜下脂质沉积；冠状动脉粥样硬化早期心脏改变、心脏、腔隙性梗死脑梗塞脑出血高血压性脑病肾小球目标动脉硬化、肾实质缺血持续高血压肾小球
人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论