免疫2015课件五年制超敏反应.ppt

超敏反应、超敏反应、超敏反应是指机体对抗原(包括自身抗原和外来抗原)的适应性免疫反应(包括体液和细胞反应)引起的炎症损伤现象。其他类似表达：过敏或过敏反应：指的是一些个体的外部刺激“显著超过普通人群的反应强度”的事实。根据超敏反应的机制和临床特点，结冷和库姆斯可分为四种类型：型-即刻型(IgE)型-细胞毒性型或细胞溶解型(IgG，IgM)型-免疫复合物型或血管炎型(IgG)型-迟发型(Th1，TDTH)，型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导。它发生在局部或全身。其主要特点是：反应发生迅速，再次接触过敏原后迅速消退。它通常会导致身体的生理机能障碍。IgE是不会造成严重组织细胞损伤的抗体。肥大细胞和嗜碱性粒细胞有明显的个体差异，遗传背景中的补体不直接参与通过血清的被动转移。型过敏性疾病发病率：欧洲人口：25-35%瑞典：30-40%北京：37.7%常见病、多发病涉及儿科、耳鼻喉科、内科、外科等。1.型超敏反应1涉及的主要成分和细胞。过敏原及其特征性过敏原是指能够选择性激活CD4 Th2细胞、诱导特异性IgE抗体反应并引起过敏反应的抗原物质。过敏原也被称为过敏原。天然过敏原：相对小分子量(10-20kDa)的可溶性蛋白抗原临床上常见的过敏原：花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛、药物如青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物和其他食物如异源血清乳、鸡蛋、鱼虾、蟹壳等。导致型超敏反应的特异性IgE抗体被称为过敏原。IgE与同一物种或彼此密切相关的动物细胞具有特异性亲和力(细胞亲和力)。因此，IgE被称为细胞亲和抗体，即它具有相同组织细胞的亲和力。IgE可以通过其Fc片段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IGE fc受体(FcRI)结合，从而使机体处于致敏状态。CD4 Th2细胞和由CD4 Th2细胞分泌的细胞因子如白介素-4可以诱导过敏原特异性B细胞增殖并分化为产生特异性IgE抗体的浆细胞。参与细胞的肥大细胞广泛分布在皮肤和粘膜下结缔组织中的微血管周围以及内部器官的包膜中。它具有吞噬性的辅酶，并含有大量的颗粒。每个正常肥大细胞可以有30-100，000个IgE受体。IgE与肥大细胞上的Fc交联，触发肥大细胞脱颗粒并释放各种生物活性物质。嗜碱性粒细胞：Fc受体，占循环白细胞总数的0.2%-2%，表面有高亲和力IgE。细胞质中含有相似的嗜碱性颗粒，被过敏原激活后可释放生物活性介质。嗜酸性粒细胞：由失活的肥大细胞释放的活性物质，对炎症反应有一定的抑制作用。急性过敏反应一型超敏反应(速发型超敏反应)发生在与过敏原接触的几分钟内。过敏原激活局部组织中的致敏肥大细胞，使其迅速脱颗粒并释放储存在其中的炎症介质(尤其是组胺)，导致血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。迟发性过敏反应发生在急性过敏反应后的几个小时内。活化的肥大细胞合成新的炎症介质(如前列腺素D2、LT等)。)并将其释放到组织中，导致炎性细胞的持续浸润。长期反复刺激慢性过敏反应过敏原的结果。病变部位被各种白细胞(尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞)浸润，并伴有深层组织中累积的实质性变化。IgE介导的炎症反应、二型和一型超敏反应的发生过程和机制(1)过敏原在致敏阶段进入体内后，诱导过敏原特异性的B细胞产生IgE抗体IgE抗体结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcRI及其FC片段机体对过敏原处于致敏状态。在表面结合特定IgE的肥大细胞/嗜碱性粒细胞称为致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞。通常，靶细胞的致敏状态可以维持几个月甚至更长时间。如果目标细胞长时间不接触过敏原，致敏状态会逐渐消失。(2)刺激阶段是指同一过敏原再次进入体内，通过与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合而脱颗粒，释放生物活性介质的阶段。(3)生物活性介质的释放(炎症阶段)是指生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。颗粒中预先形成保留介质及其作用(1)组胺：毛细血管扩张和通透性增强；刺激支气管、胃肠道、子宫、膀胱等的平滑肌收缩。促进粘膜腺体分泌增加。(2)激肽原酶：激肽原-激肽-缓激肽。刺激平滑肌收缩，引起支气管痉挛；扩张血管和增强渗透性；它对白细胞有趋化作用。刺激疼痛神经纤维，引起疼痛。(3)嗜酸性粒细胞趋化因子：吸引和聚集嗜酸性粒细胞。过敏原、记忆细胞、浆细胞、平滑肌细胞、小血管腺、血小板、感觉神经末梢、嗜酸性粒细胞、肥大细胞活性、肌肉效应、过敏症状、内分泌失调、过敏反应、致命性.2。新合成的细胞内介质及其作用(1)白三烯(LT):包括LTC4，D4，E4，是一种含硫的酸性脂质。平滑肌强烈而持久的收缩是导致支气管哮喘的主要生物活性介质。它还可以增加毛细血管的渗透性，促进粘膜分泌。(2)前列腺素：与型超敏反应有关的前列腺素E1、前列腺素E2和前列腺素E2a有十多种。前列腺素E2能扩张支气管平滑肌，而前列腺素E2a能收缩支气管平滑肌。高浓度PGE能抑制组胺释放，而低浓度PGE能促进组胺释放。(3)血小板活化因子(PAF):聚集并活化血小板以释放血管活性物质，如组胺和血清素，导致毛细血管扩张和渗透性增强。急性过敏反应一型超敏反应(速发型超敏反应)发生在与过敏原接触的几分钟内。过敏原激活局部组织中的致敏肥大细胞，使其迅速脱颗粒并释放储存在其中的炎症介质(尤其是组胺)，导致血管平滑肌扩张和粘膜腺体分泌。迟发性过敏反应发生在急性过敏反应后的几个小时内。活化的肥大细胞合成新的炎症介质(如前列腺素D2、LT等)。)并将其释放到组织中，导致炎性细胞的持续浸润。长期反复刺激慢性过敏反应过敏原的结果。病变部位被各种白细胞(尤其是嗜酸性粒细胞和淋巴细胞)浸润，并伴有深层组织中累积的实质性变化。IgE介导的炎症反应，(4)型超敏反应的负反馈调节嗜酸性粒细胞的作用机制：1 .直接吞噬作用，破坏从细胞中分离出来的颗粒2。释放组胺酶使组胺3失活。释放芳基硫酸酯酶使白三烯4失活。释放磷脂酶D使PAF失活。3.临床常见的型过敏性疾病，(1)过敏性休克最快。青霉素是药物过敏性休克的最常见原因。此外，头孢菌素、链霉素、普鲁卡因等。还可引起链霉素、先锋霉素、普鲁卡因、有机碘、维生素B1和B2、氨基比林、呋喃妥因等。2、血清过敏性休克当动物免疫血清如破伤风抗毒素和白喉抗毒素再次用于治疗或紧急预防时，可能会发生过敏性休克，且重症病例可能会在短时间内死亡。(2)呼吸道过敏反应吸入花粉、尘螨、真菌和头皮屑等过敏原引起的过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床上常见的呼吸道过敏反应，(3)食用鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可能发生过敏性胃肠炎，并可能出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。(4)皮肤过敏反应主要包括荨麻疹、特应性皮炎(湿疹)和血管性水肿。由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。(4)特应性型超敏反应、特应性(过敏体质、特异性物质)、血清IgE水平的个体差异比健康人高100-1000倍，且多数有家族史。双亲患者的后代中，特应性过敏症的发病率超过50%，单亲患者的后代中，特应性过敏症的发病率约为30%。此外，他们对环境中的许多常见过敏原过敏。这可能与以下因素有关：分泌型IgA (SIgA)缺乏：SIgA缺乏伴随着蛋白水解酶的缺乏，这削弱了降解过敏原蛋白的功能。与胆碱能神经的关系：对于胆碱能神经兴奋性增加或胆碱酯酶缺乏的人，体内乙酰胆碱水平较高，对乙酰胆碱的敏感性较高。容易引起平滑肌收缩和支气管痉挛。IgE很容易产生：它与遗传有关。5.1型超敏反应的防治原则，(1)预防原则1。识别过敏原并避免再次接触最有效的方法2。临床检测方法-受试者前臂皮内注射皮肤试验0.1毫升，15-20分钟后观察结果。如果局部皮肤看起来是平的，并且风团的直径是1厘米，皮肤测试是阳性的。3、特异性脱敏疗法抗毒素皮试阳性但必须使用时，可采用小剂量、短间隔(20 30分钟)多次注射抗毒素的方法进行脱敏疗法。重复注射会耗尽致敏的肥大细胞。暂时，身体可以在短时间内恢复敏感。针对过敏原的特异性过敏原脱敏疗法，如已确定的且难以避免接触的花粉和尘螨、皮下免疫-IgG产生-和IgE竞争组合过敏原，可通过小剂量、长时间间隔和重复皮下注射相应过敏原来脱敏，(2)治疗原则-药物1、阿司匹林、色甘酸钠，其抑制生物活性介质、肾上腺素、异丙肾上腺素2、生物活性介质拮抗剂苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪-组胺乙酰水杨酸-缓激肽3的合成和释放，以及用于改善效应器官反应性的药物肾上腺素-缓解葡萄糖酸钙、氯化钙和维生素C -减少皮肤和粘膜的毛细血管通透性和炎症反应。型超敏反应是在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，IgG或IgM抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，主要由细胞裂解或组织损伤引起的病理性免疫反应。(1)靶细胞及其表面的抗原靶细胞：正常组织细胞、改变的自体组织细胞和通过抗原或表位结合修饰的自体组织细胞。表面抗原：通常存在于血细胞表面的同种异型抗原，如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原；外源抗原与正常组织细胞之间的共同抗原，如链球菌细胞壁多糖抗原与心脏瓣膜和关节组织糖蛋白之间的共同抗原；自身抗原因感染和理化因素发生变化；结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原抗体复合物。(2)抗体的功能，补体和效应细胞，调理作用，综述：抗体依赖性细胞介导的细胞毒性，ADCC，靶细胞：肿瘤细胞，病毒感染细胞等。效应细胞：自然杀伤细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。评论：2。临床上常见的二型超敏反应疾病、输血反应、新生儿溶血、自身免疫毛细血管性贫血、药物过敏性血细胞减少症、自身免疫性甲状腺功能亢进、三型超敏反应、三型超敏反应是一种炎症反应和组织损伤，其特征在于充血和水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润，这是由于通过补体的激活和血小板、嗜碱性粒细胞和中性粒细胞的参与，在局部或全身毛细血管基底膜上沉积中等大小的可溶性免疫复合物而引起的。与3型超敏反应相关的疾病：血链球菌感染后的肾小球肾炎和类风湿性关节炎关节炎；iv型超敏反应是一种炎症反应，主要特征是效应t细胞和相应抗原的作用引起的单核细胞浸润和组织细胞损伤。发生的速度相对较慢。当身体再次受到相同抗原的刺激时，通常需要24-72小时才会发生炎症反应，因此也称为迟发型超敏反应。它与抗体和补体无关，而是与效应性T细胞、吞噬细胞和细胞因子或它们产生的细胞毒性介质有关。(1)型超敏反应的机制，(1) T细胞致敏阶段，(2)致敏T细胞的作用阶段，(2)常见临床疾病，(1)感染过程中由病原微生物或其代谢物作为过敏原引起的感染性超敏反应。具有传染性超敏反应的个体通常代表身体已经获得了针对特定病原体的细胞免疫功能。如果结核菌素试验呈阳性，则意味着患者已感染结核分枝杆菌并出现了传染性超敏反应，且对结核分枝杆菌的再感染具有免疫力。临床上可以看出，当肺部再次感染结核分枝杆菌时，由再次感染引起的病变比初始感染更有限且更不容易扩散，并且结核分枝杆菌的生长受到抑制。这是细胞免疫的效果。然而，局部组织的强烈反应，如坏死、液化和空化，是由过敏反应引起的。在实践中，卡介苗接种后结核菌素皮试呈阳性被用作免疫指标。结核菌素反应(DTH)(如结核菌素试验)，Th1免疫原性(记忆)，2接触性皮炎，过敏原是一种小分子化学物质，包括药物、染料、油漆、氯化汞、青霉素、磺胺、一些农药和塑料、二硝基氟苯和各种化妆品等。当这些小分子与皮肤接触时，它们与表皮细胞的角质或胶体结合形成完整的抗原，并进入淋巴结使T细胞致敏。皮炎通常发生在24小时后，在48-96小时达到高峰，局部发红、硬结、起水泡，严重者甚至出现剥脱性皮炎。接触敏化剂*，*接触敏化剂是一种小分子物质，能穿透皮肤，然后结合自身蛋白，组织中的异物不能长时间完全清除，导致巨噬细胞和上皮样细胞聚集。硅、矿物质、真菌、分枝杆菌(如结核分枝杆菌和麻风病)和寄生虫是诱发肉芽肿的更常见的微生物和异物。肉芽肿性结节包含由巨噬细胞和上皮样细胞组成的结节中心。