心源性休克诊治思路与进展

江门五邑中医院玉涛心源性休克血压降低了吗？一种由各种原因引起的综合征，其中主要的病理生理变化是有效循环血容量的减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能损伤、休克的概念和内涵、有效循环血容量的维持：三个重要因素、休克发生的共同基础：有效循环血容量的减少、休克起始环节、心源性休克的定义(广义/狭义)、 心脏泵衰竭时心输出量的减少导致有效循环血容量的显著减少，并且组织和器官灌注显著减少组织缺氧和器官功能障碍、临床表现、重要体征、侵入性参数、冷漠、皮肤苍白/发绀、四肢冰冷、出汗、脉搏计数、尿量减少(0.5毫升/千克.小时； 20-30毫升/小时)乳酸门槛值增加，血压下降(SBP 80-90毫米汞柱；MAP下降 30毫微克；SBP 60 mmhg/30% PP 20 mmhg)心率快速增加超过30分钟，置信区间1.8/2.2L/MinPcpwp18 mmhg肺充血，三重心源性休克的诊断标准(3低1高)，低心输出量，高左心室舒张末压，四、心源性休克的原因，心脏手术后心力衰竭失代偿，APE；SIE；RHF；AAD心脏移植，心源性休克的来源、治疗，(1)急性心肌梗死并发冠状动脉综合征的原因分布，梗死面积超过40%，机械性并发症，右心室心肌梗死，11，2。急性心肌梗死并发冠状动脉综合征的机制，3.1维持血流动力学稳定，适当补充血容量血管活性药物和正性肌力药物循环辅助措施，维持稳定的心电活动的血流动力学监测，3.2维持内环境稳定，纠正电解质紊乱，纠正酸碱失衡，血气分析，LAC水平，3.3治疗措施3。3.3保护脑(亚低温)、呼吸衰竭(机械通气支持)、肾功能衰竭(CRRT)、肝脏保护、保护凝血功能、胃肠道功能、3.4病因(再灌注)治疗、介入治疗、静脉溶栓治疗、二级预防、冠状动脉搭桥术后药物治疗、3.1.1充分补充血容量，(1)引起20%急性心肌梗死伴有呕吐，出汗少，进食少，利尿剂多，易合并低血容量一氧化碳和一氧化碳减少，轻度血容量超负荷有利于增加心输出量(PCWP 18 mmHg)和右心室心肌梗死患者。(2)液体选择要点：0.9%生理盐水，林格氏液，5%葡萄糖24小时总输液量1500-2000毫升，输液速度60-80毫升/小时，监测颈静脉，肺部罗音，置信区间，PCWP血氧，血压，心率，脑钠肽，尿量，3 . 1 . 2血管收缩剂正性肌力药物，(1)作用机制激发1正性肌力，受体收缩外周血管激发多巴胺受体(小于2ug/kg . min)，(2)紧急情况下，Kgx3 NS剂量为50ml 20mgiv，初始剂量2-4ug/kg.min为10-10g/kg . min，静脉滴注10-Dmax20ug/kg.min(大剂量)大于10ug/kg.min时，外周阻力主要增加，肾动脉的作用1.多巴胺20毫克333 602毫升。(1)作用机制激发受体收缩外周血管，而对1受体的作用较弱。(2)从10毫克NS9ml的白杨素中提取的1mlivDA的升压效果不好，可与白杨素一起使用，按21 (Da)的比例使用。(2)间羟胺(白杨素，芳胺)。(1 1)作用机制激发受体收缩外周血管和轻微的1正性肌力作用，2对外周阻力降低休克作用不大，多巴胺大于20ug/kg.min但仍不能维持血压。(2)剂量kgx0.3 NS至50ml，速度mlx0.1普通剂量0.01-0.5ug/kg.min中心静脉泵0.1ug/kg.min小剂量大于1g/kg.min，心脏副作用明显，3。去甲肾上腺素(去甲肾上腺素2mg:1ml)，(1)通过外周血管激发1正性肌力和收缩受体以扩张骨骼肌小动脉，作用机制强：小剂量激发2并降低舒张压，(2)在无LVAD支持的情况下，以0.15 NS至50ml的剂量和0.01至0.2 ug/kg min的速度将中心静脉泵入严重休克。0.5g/kg.min严重过敏性休克达到1克/千克分钟，4。肾上腺素和3.1.2B血管扩张剂等正性肌力药物，(1)作用机制是心肌细胞受体mDmax20ug/kg.min，1。多巴酚丁胺20毫克：2毫升，(1)作用机制抑制PDE-3，增加cAMP浓度，增加钙，当适当的利尿剂和血管扩张剂无效时，由于各种原因，心力衰竭伴洋地黄中毒和肺动脉高压时，优选正性肌力-阻滞剂治疗慢性心力衰竭失代偿性右心室功能障碍。(2)静脉注射25-75微克/千克，剂量为15毫克生理盐水至50毫升5-10分钟，维持剂量为0.25-1微克/千克.分钟，一般为0.5微克/千克.分钟，Dmax1.13mg毫克/天，联合中等剂量多巴酚丁胺，2。米力农5毫克333，605毫升，(1)作用机制是与肌钙蛋白C结合，钙敏感性增加，正性肌力心肌梗死伴有AHF，(2)剂量为12-24微克/千克体重10分钟，DMAX维持在0.1微克/千克体重0.5微克/千克体重0.5分钟，3。孟旦左韦斯特。(1)作用机制抑制钠-钾-三磷酸腺苷酶，钙增加，正性肌力和迷走张力增加，影响结节形成，负频率结合快速心室率房颤是可选的。(2)用0.2-0.4毫克的麻仁球蛋白C(西地兰)稀释并静脉注射，通常在急性心肌梗塞后24小时内谨慎使用1.2-1.6毫克的DMAX。4.麻仁球蛋白C(西地兰)。使用血管活性药物或正性肌力药物时，平均动脉压应至少达到65毫微克。如果有高血压病史，去甲肾上腺素应优先应用于CS患者，以维持有效的灌注压力。多巴胺可用于治疗低心排血量的先天性心脏病患者。肾上腺素可替代多巴胺钠磷酸二酯酶抑制剂或左旋孟旦不作为治疗多巴胺外周血管的一线药物多巴酚丁胺的正性肌力作用大于外周血管。当心力衰竭发生时，有必要在去甲肾上腺素中加入多巴酚丁胺或肾上腺素，同时牢记其副作用(乳酸性酸中毒)。血管活性和正性肌力药物使用指南建议(FICS)，硝基血管活性药物不应继续用于心源性休克，或在开始心源性休克时不应使用阻断剂。当心源性休克合并肺水肿时，可以继续使用或开始使用利尿剂治疗。血管活性和正性肌力药物使用指南建议(FICS)，米力农或左西孟旦可代替多巴酚丁胺用于心脏手术后心源性休克的二线治疗。在与右心室衰竭相关的心源性休克治疗中，左西孟旦可用作冠状动脉旁路手术后心源性休克的一线药物。米力农引起的心肌收缩性增加并伴有室内传导异常(宽QRS综合征)的中毒性休克是碳酸氢钠的适应症(剂量从100毫升至250毫升至最大总剂量750毫升)，并可在排除先天性或遗传性心脏病后与其他治疗结合。围产期心肌病合并心源性休克应考虑溴隐亭，推荐使用血管活性和正性肌力药物(FICS)。3.1.3使用辅助循环措施，(1)主动脉内球囊反搏(IABP)(2013 AHAaB)以增加舒张期反搏压力、增加冠状动脉灌注压力和严重的主动脉回流；腹主动脉瘤；严重的外周血管疾病，(2)左心室辅助装置(LVAD)/心脏起搏器2.5/3.5/5.0长期体外膜肺氧合3.5升(ECMO)6.0升(也称为ECLS)。ECMO坦德默哈特。29岁，休克前状态：发生CS的重大风险不需要或低剂量正性肌力药物，轻度/中度休克不需要血流动力学支持：对低剂量正性肌力药物或血管收缩剂有反应；对中等剂量或高剂量正性肌力药物没有反应；一些血流动力学支持严重休克：对高剂量正性肌力药物、血管收缩剂或IABP有反应；LVAD休克严重恶化：对高剂量正性肌力药物、血管收缩剂或IABP没有反应；LVAD2-3高剂量正性肌力药物，完全血流动力学支持，CS临床进化谱。3.1.4维持稳定的心电图活动，心源性休克伴快速心室率房颤患者：恢复窦性心律或缓慢心率，有利于稳定血流动力学伴心室率，给予复律、抗心律失常药物联合型AVB，给予临时起搏器支持，有利于稳定血流动力学，(1)作用机制激发受体产生时变和变力效应，增加心率和心肌收缩力，(2)以2-10g/min的速度将1mg生理盐水维持在50ml6ml/h=2ug/min，并调节异丙肾上腺素(1毫克：2毫升)，3.1.5血流动力学监测，PAWP评价，嘿。嘿。嘿。嘿。嘿。嘿。3.2.1保持稳定的内部环境，3.3.1低温，3.3.2呼吸衰竭，1) 50% CPAP或BiPAP吸氧浓度，SpO2)不低于93%CPAP，初始压力46cmH2O，每10 30分钟升1 2cmH2O，最大不超过12.5cmH2O；BiPAP、EPAP4cmH2O/IPAP8mH2O启动，EPAP610cmH2O、IPAP1418cmH2O更有效；2)一旦考虑到心源性肺水肿，如果没有禁忌，立即使用；3)有创通气：如氧分压50mmHg，需要气管插管和呼吸机辅助呼吸，以将氧分压维持在70-120 mmHg；3.3.3肾衰竭；3.3.4肝衰竭/应激性溃疡；3.4.1病因治疗；1.静脉溶栓疗法；2.经皮介入治疗。心肌梗死并发机械并发症：外科治疗，复杂冠状动脉病变的外科治疗，3。外科搭桥手术。51，ASDEPICTEDIFIGURE 3，MIMAYELADOPULMONARYDEMANAEVENWITh TADE CRESSEINCO，Aserli