血清c-反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究_第1页
血清c-反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究_第2页
血清c-反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究_第3页
血清c-反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究_第4页
血清c-反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创1/8血清C反应蛋白与脂联素在糖耐量受损和2型糖尿病患者中的表达及相关性研究作者秦卫红作者单位536000广西壮族自治区北海市,广西医科大学第九附属医院【摘要】目的探讨血清C反应蛋白CRP与脂联素在糖耐量受损IGT和2型糖尿病T2DM患者中的表达及其相关性。方法选取56例糖耐量受损患者、55例T2DM患者及50例健康对照组作为研究对象,分别测定血清CRP、脂联素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇HDLC和低密度脂蛋白胆固醇LDLC、血糖、胰岛素,血压、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数,采用MINIMOD计算机软件计算胰岛素敏感指数SI及急性胰岛素反应AIR,并进行分析比较。结果T2DM组、IGT组血清CRP高于对照组,T2DM组、IGT组血清脂联素,对照组,T2DM组和IGT组SI及AIR显著低于对照组,三酰甘油及LDLC显著高于对照组,差异均有统计学意义P【关键词】葡萄糖耐量糖尿病,2型脂联素C反应蛋白血清C反应蛋白CRP作为一种非特异性急性时相蛋白,在动脉粥样硬化过程中有重要作用,脂联素是人体脂肪细胞分泌的特异蛋白,具有抗炎及抗动脉粥样硬化的作用精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创2/81,2。研究发现,CRP与脂联素与糖耐量受损IGT和2型糖尿病患者T2DM发生大血管病变及胰岛素抵抗存在密切的关系。本文旨在探讨CRP与脂联素在FGT和T2DM患者中的表达及其相关性,从而为临床上预测疾病发展及早期干预提供一定的理论依据。1资料与方法一般资料本组IGT受损患者56例IGT组和T2DM患者55例T2DM组均为我科2007年6月至2010年12月初次确诊,无糖尿病治疗史,所有患者均排除合并除糖尿病以外其他原因引起的高血压、冠心病等心脑血管疾病,同时严格选取50例健康志愿者作为对照组。方法1生化指标测定所有研究对象在至少空腹8H后抽取空腹静脉血,离心分离血清后,测定CRP、脂联素、血脂、血糖、胰岛素,其中血脂包括总胆固醇TC、三酰甘油TG、高密度脂蛋白胆固醇HDLC和低密度脂蛋白胆固醇LDLC,血脂、血糖均采取全自动生化分析仪测定,CRP采用酶联免疫吸附ELLSA法检测,脂联素采用放射免疫法测定,胰岛素采用时间分辨免疫荧光分析法测定。2体重指数BMI测定测量身高、体重、腰围及臀围,计算出BMI。3静脉葡萄糖耐量试验FSIVGTT所有研究对象在试验前晚2000起禁食,试验当天晨800前在肘精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创3/8前静脉置静脉留置针,30MIN后按300MG/KG的剂量标准在2MIN内迅速推注50的葡萄糖溶液,20MIN时在1MIN内将U/KG人胰岛素缓慢推注,然后在推注胰岛素后0、2、4、8、19、22、30、40、50、70、90和180MIN各时相抽取静脉血3ML,分别测定各时相的血糖和胰岛素,采用己糖激酶法在将血液离心并分离血浆后进行血糖测定,采用放射免疫法在采血后1周内测定胰岛素3。观察指标观察3组CRP、脂联素、胰岛素抵抗及血糖、血脂等多种生化指标结果。胰岛素敏感指数ISI及急性胰岛素反应AIR值采用MINIMOD计算机软件将FSIVGTT中测定的血糖及胰岛素值进行统计学处理即得4。统计学分析应用SPSS统计软件,计量资料以XS表示,采用T检验,采用2检验,组间比较采用LSD检验,相关性分析采用PEARSON相关分析及多元逐步回归分析,P2结果3组临床指标比较见表1。表13组临床指标比较3组血脂水平比较见表2。表23组血脂水平比较3组CRP、脂联素及AIR、SI测定结果比较精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创4/8见表3。表33组CRP、脂联素及AIR、SI结果比较相关性分析CRP与脂联素呈负相关R,P3讨论IGT在我国患病率约为,而其中较大一部分患者可转分为T2DM,而T2DM患者易发生大血管病变且冠状动脉病变几率较高,增加了患者心血管事件的发生,因此,如何在发病早期采取有效的措施避免或减缓疾病发展,对于心血管事件的预防意义重大。关于T2DM患者易发生心血管病变的机制十分复杂,目前尚未完全明确,而肥胖是胰岛素抵抗及心血管病变的独立危险因素这一点已得到证实,这可能与肥胖相关的各种脂肪细胞因子参与低谢紊乱及血管病变有关5。脂联素是由NAKANO等于1996在人血浆内分离获得,它是由脂肪细胞合成释放的血清中的一种特异性激素类蛋白,大量存在于人体血清中,脂联素全基因扫描时发现其染色体3Q27部位为糖尿病易感点6。肥胖者血清脂联素水平为G/ML,正常体重者为G/ML,脂联素在肥胖者血清表达显著低于正常体重者,且他们还发现,脂联素与瘦素、胰岛素抵抗呈负相关7。目前关于脂联素在T2DM发生中的作用尚在进一步研究中,不过现有的实验结果认为脂联素可能通过以下几方面机制减缓疾病的发生与发展1脂联素可增加5/AMP活化蛋白激酶AMPK对乙酞辅酶精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创5/8A梭化酶ACC磷酸化作用,加快脂肪酸氧化,使胰岛素受体及受体后水平信号传导加速,减少肝脏糖异生,促进葡萄糖利用,从而达到改善胰岛素抵抗的目的8。2脂联素对脂肪因子和脂肪酸引起的胰岛B细胞凋亡起到一定的对抗作用,促进葡萄糖的利用。3脂联素可增强胰岛素敏感性,并且可以改善胰岛B细胞功能,对疾病的发生起到双重保护作用。4抑制巨噬细胞的生长,减少其对脂质的摄取,从而减少巨噬细胞向泡沫细胞的转化,可结合血管损伤处胶原聚集在血管内膜下,参与炎性反应的终止过程。CRP一直被公认为是反映机体炎症的非特异性敏感指标,研究表明CRP可通过刺激血管内皮细胞和平滑肌细胞增生,促进泡沫细胞的形成及激活血管硬化部位的补体等多种作用对与动脉粥样硬化的形成,且胰岛素素抵抗人群血清CRP较胰岛素素抵抗人群显著增高7,目前认为CRP在T2DM的发生发展中有着重要的作用,这可能与CRP可通过对脂联素及瘦素的抑制使对胰岛素素敏感的脂肪因子的表达减少、使胰岛素抵抗的脂肪因子如TNF的分泌增加,使制PPAR表达减少有关,而CRP在T2DM患者发生血管病变的作用主要体现1CRP可通过直接或间接作用使血管内皮受到损伤,同时使一氧化氮功能降低,导致大量的自由基在短时间内迅速释放,最终导致血管痉挛。2CRP可诱导精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创6/8肿瘤坏死因子释放并使NF2KB激活,促进多种炎性因子的释放,加重血管内皮损伤。3在T2DM患者中高血糖的基础上,CRP血管破坏扩大化。从研究可以看出,糖耐量减低和T2DM患者CRP较健康对照组显著增高,血脂及BMI较对照组显著增高,脂联素较对照组显著降低,糖耐量减低和T2DM患者AIR及SI均显著低于健康对照组,CRP与脂联素AIR及SI均呈负相关,脂联素与AIR及SI均呈正相关,与文献报道结果相符9。综上所述,糖耐量减低和T2DM患者血清CRP水平显著增高,而脂联素水平显著降低,两者与患者胰岛素抵抗关系密切,可通过早期检测其血清含量对预测疾病发展及早期干预均有重要价值。【参考文献】1DIEPLINGERB,POETW,HAHMAYERM,ETISASSOCIATEDWITHSYMPTOMATICATHEROSCHROTICPEFIPHERALCHEMLABMED,2006,448308232陈树春,章冬梅,刘娜2型糖尿病患者糖耐量正常的一级亲属血清C反应蛋白水平与血管内皮功能研究中国全科医学,2010,13857859精品文档2016全新精品资料全新公文范文全程指导写作独家原创7/83杨秀春,宗义君,刘凡,等脂联素及体质指数与女性冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系中国医药,2008,35775784李猛,董爱勤,吕雅兵,等血清脂联素与脑梗死相关性临床研究中国综合临床,2008,245725745YMUMS,BRIDGESJF,SUBBAREDDYLEVELSOFPLASMAADIPONECTININPREDIABETES,TYPE2DIABETEANDCORONALYSCIMONIT,2006,1217206袁国跃,周丽斌,唐金凤,等IGT、2型糖尿患者群中血清CRP与胰岛素敏感指数、脂联素的关系中华内分泌杂志,2005,215075107CBOIKM,LEEJ,LEEKW,ETMOFSERUMCONCENTRATIONSOFCREACTIVEPROTEIN,TNFALPHA,ANDINTERLEUKIN6BETWEENELDERLYKOREANW

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论