心电图规培教学急性胸痛的诊断和处理流程

心电图规范化培训课件（急性胸痛的诊断及护理）,病例分享,52岁女性，突发剧烈胸痛1小时，心电图无特异性改变，心肌酶无增高，应用硝酸甘油胸痛无缓解。,既往有“高血压”病史，血压控制不理想。,逐渐出现右下肢活动无力、麻木，少尿。,病例分享,主动脉夹层,急性胸痛急诊医生的挑战,急性胸痛可能来源于多种疾病，可以是良性的自限性疾病，也可能是威胁生命的危重急症。没能在第一时间意识到威胁生命的潜在疾病，可能导致严重后果，甚至死亡。,急性胸痛的病因,皮肤带状疱疹皮下软组织炎症肌肉劳损颈椎病、肩周炎肋骨骨炎、软骨炎、肋间神经痛胸膜炎、周边性肺炎、肺癌、肺栓塞、气胸心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死主动脉瘤、主动脉夹层胃食管病变胆道系统疾病神经官能症,浅,深,胸痛发生机制,炎症、肌肉缺氧、内脏膨胀、机械压迫、异物刺激、化学刺激、外伤、肿瘤等原因均可引起胸痛。释放的K+、H+、组胺、缓激肽和5-羟色胺、P物质和前列腺素等,急诊常见的高危胸痛,高危心源性胸痛：急性冠脉综合征cardiogenic pain: （UAP、AMI)高危非心源性胸痛：主动脉夹层Non cardiogenic pain: 肺栓塞 张力性气胸 心脏填塞 食道破裂,急性胸痛处理原则,对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。,对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。,首先快速排除最危险、最紧急的疾病,1,4,2,剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用,3,急性胸痛的诊断与处理流程,胸痛的诊断流程,胸痛症状强度？持续时间？部位？牵涉痛？因动作、体位而变化？因进食改变？对硝酸甘油反应,表浅性疼痛,内脏性疼痛,肌肉源性神经源性皮肤源性,心源性,非心源性,非缺血性,缺血性,急性心肌梗死,心肌炎心肌病心包炎,肺源性主动脉消化道源性纵膈精神源性,首先立即评估病情严重程度，识别致命性疾病突发晕厥或呼吸困难血压90/60 mmHg心率100次/min or 60次/min 双肺啰音,立即建立静脉通路、心电血压监测、吸氧，稳定生命体征.,胸痛评估病史体征10分钟内完成ECG检查心肌损伤标志物,病史年龄与性别疼痛的部位疼痛的性质疼痛的时间及影响因素、缓解因素疼痛的伴随症状既往史,非常重要！,体征生命体征：双上肢血压、脉搏、呼吸、体温、心率皮肤：湿冷、皮疹、局部红肿颈部：颈静脉怒张、异常搏动、气管位置胸廓：单侧隆起、皮肤改变、触痛压痛肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心界、心音、杂音、心包摩擦音腹部：压痛(剑突下 胆囊区)下肢：单侧肿胀,经上述检查， 明确诊断ACS的患者进入“ACS急诊处理流程”，不能明确诊断者需进一步排除其他可能的高危胸痛。,ACS的急诊处理流程,STEMI急诊处理所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间10 分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓 30 分钟，直接PCI 90 分钟 (如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则60 分钟)。 2012 ESC STEMI指南,STEMI的急诊处理吸氧（SaO294%）镇痛（持续性胸痛）：吗啡1/3-1/2支皮下注射，15分钟后可重复扩血管：硝酸甘油10mg静滴，除外Bp90/60mmHg or 右室心梗抗凝：肝素or低分子肝素抗血小板：阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg嚼服转运至可行PCI的医院：90分钟内就地溶栓：不能在90分钟完成转运的考虑就地溶栓（尿激酶 or rtPA）,尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后,NSTE-ACS急诊处理,NSTE-ACS,常规药物治疗（抗血小板、抗凝、硝酸酯、阻滞剂）,高危,低危,行早期PCI,早期无创负荷试验,（+） PCI,（-）药物治疗,抗血小板阿司匹林负荷300mg，100mg维持氯吡格雷负荷300mg，75mg维持抗凝普通肝素or低分子肝素维持到出院,早期诊断，准确危险分层，早期识别高危患者，根据不同危险分层给予不同的治疗方案,不能明确诊断ACS的患者需进一步除外其他高危胸痛,主动脉夹层,高血压病史突发胸背及上腹部撕裂样疼痛疼痛伴休克样症状，血压反而升高或正常或稍低短期内出现主动脉瓣关闭不全或（和）二尖瓣关闭不全的体征，可伴有心衰突发胸痛伴神经系统障碍、急性肾衰或急性心包填塞等双侧血压不对称胸片显示主动脉增宽或外形不规则D-Dimer升高确诊有赖于主动脉CTA、MRI或造影检查,主动脉夹层急诊处理,第一步处理镇静,镇痛,吸氧,建立静脉通道第二步处理控制血压（硝普钠、乌拉地尔等）抑制心肌收缩（受体阻滞剂）进一步处理介入(支架)、外科手术,肺栓塞的诊断,Wells评分表,2008ESC肺栓塞危险分层,注：a有休克或低血压时，不必证实右室功能不全/损伤即可分类到高风险PE相关早期死亡率。,可疑非高危急性肺栓塞诊断流程,可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分）低度或中度可能 高度可能D-Dimer 增强CT阴性 阳性 无肺栓塞 有肺栓塞不治疗 增强CT 进一步寻找其他原因 治疗 无肺栓塞 有肺栓塞 不治疗 治疗,可疑高危急性肺栓塞诊断流程,可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强CT检查否 是 超声心动图 右心负荷 增强CT检查 不增加 增加 阳性 阴性 具备增强CT检查条件 且病情稳定 寻找其他原因 缺乏其他检查 按肺栓塞治疗 寻找其他原因 或病情不稳定 考虑溶栓or血栓切除,自发性食道破裂,多发生在腹内压骤然升高的情况下剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，吞咽 或呼吸时疼痛加重。常伴随纵膈气肿、纵膈脓肿、胸腔积液或脓气胸，病情危重，如不及时治疗，迅速进展为MODS。X线胸片：90%均有一侧或双侧液气胸或胸腔积液。胸腔穿刺一旦确诊应立即手术。,张力性气胸,常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂， 其裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣。临床上，病人极度呼吸困难，端坐呼吸；缺氧严重者，出现紫绀、 烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱满， 肋间隙增宽，呼吸幅度减低， 可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。 听诊呼吸音消失。急救处理：是立即排气，降低胸腔内压力。,经上述检查，仍未发现明确病因、 症状仍然怀疑为 ACS，需动态观察。,对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者， 须重复6h后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛，或需要应用硝酸甘油缓解，提示高危，建议短期、连续复查心电图和肌钙蛋白。如果患者复查心电图，ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常,请按UA/NSTEMI流程处理。,胸痛,病史、体征、ECG,生命体征不稳定,生命体征稳定,迅速进入相应的急救程序,病因分析,病史、体征、辅助检查,心源性胸痛,非心源性胸痛,针对病因的处理,急诊胸痛处理流程图,心电图（ECG或者EKG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。,1842年法国科学家Mattencci首先发现了心脏的电活动；1872年Muirhead记录到心脏波动的电信号。1885年荷兰生理学家W.Einthoven首次从体表记录到心电波形，当时是用毛细静电计，1910年改进成弦线电流计。由此开创了体表心电图记录的历史。1924年Einthoven获诺贝尔医学生物学奖。经过100多年的发展，今日的心电图机日臻完善。不仅记录清晰、抗干扰能力强、而且便携、并具有自动分析诊断功能。,心肌细胞膜是半透膜，静息状态时，膜外排列一定数量带正电荷的阳离子，膜内排列相同数量带负电荷的阴离子，膜外电位高于膜内，称为极化状态。静息状态下，由于心脏各部位心肌细胞都处于极化状态，没有电位差，电流记录仪描记的电位曲线平直，即为体表心电图的等电位线。心肌细胞在受到一定强度的刺激时，细胞膜通透性发生改变，大量阳离子短时间内涌入膜内，使膜内电位由负变正，这个过程称为除极。对整体心脏来说，心肌细胞从心内膜向心外膜顺序除极过程中的电位变化，由电流记录仪描记的电位曲线称为除极波，即体表心电图上心房的P波和心室的QRS波。细胞除极完成后，细胞膜又排出大量阳离子，使膜内电位由正变负，恢复到原来