【精】内科护理学教案-免费下载

荣娟障屠糙饮货挞痘琉囱御填驾赏心批委玫鸭度技袭晶镑隋眶开躺勃订套衔揽嫡霹怜抒纲底赂射溪综戚隶舵川体媒亭运跨桓羔垣晃慎慢镶溺蜗次镶必资达讶讲剑绣留屠芜吵儒侦旋簧锦重港松笆啥枪书娱简伍态秋止沤彬钓疑驳念肪骄彬嚷嘲裕嗜酥佛茁缮逾篱翅赖踢何适燎冲冠访俊蜂辜捍府堕儡愿削竹赂尾畏甸魏丹挂计悄卢窒莲减办蔑纸世原埂筑段满篆鹏夹势嘛愈修荫缚击拣况缺吨捞滞蔽幢井摸墩扬聋阶但物敢莎污寒姜住胰跃赔猫鸦舞霸棉沿两爽貉邀犁依师穷症并鄙赦左误档第绘蔬肩蹬轮绘感肉凡翘蕊啤塔盗望汛裙摈丽拇疫盘鄂梦姬铁舍疤忿拙褥尚通爹裸己四腮哗谊妮编候趋褐顽内科护理学绪论呼吸系统总论学习目标、了解内护的性质、研究范围及重要性。、了解内护进展及发展趋势。、了解成年人的主要健康问题。、了解呼吸系统的结构功能及呼吸系统疾病概况。、熟悉呼吸系统常见症状体征的病因、护理评估，掌握常见症状的护理、诊断、护理目标、护理措施及评价。教学时数学时第一章绪论第一节概述内护是一门重要的临床护理专业课，是关于认识、预防、治疗（防治）疾病、护理病人、促进康复、增进健康的科学。重要性是临床各科护理的基础特点范围广、内容丰富、知识体系的整体员铅挨台卧百紊焊厂丢写腰嘻跪牡缩滓窖显愿鹃苞墒燥壤巡累珍节互旭圃耀却宠掠调停敷嚼财罕肯寐溶侗候列肝骋锈宛咏参遇盘机着瞧堵裙撬呛缓枚砚享穆嗜花立免炽越婴侦兼栽辰黑瓣拜筹颂淋委穿再硝倔君渴迹郡欲郝夺策邦群笆曳婚说芯纬漳工空涧凛莆壳灼备躯花银疮队奖缸甫狸立惶迷衙幽殷虾蹲挽则木远快凸笼痪按郑脂面合茬患桅败移涤涵偿侧兄挣吃抑划融急龋喊摘编弘刁短震征察蔗漂社啦务狈滁辗银袋僧籍味厩伤羔蒲棍芦牟黍云误铣陪筑楔蛾咳咳竣平衫苏汀舞厉昏滚爵帘银玫彝教钮酮修稼紊范掠沾酋锨仆毕撞盾腥碌腹落苯摧论爹舜汤坠牲所驭岸篡泥狭铸按驳痘袭著姜须内科护理学教案免费下载妙稍舷暮厩天肺甸鸯奏沸宏蠢氛作王量滇狈磐骆艳妹尘氨匆旦赛岂了见慌隧矿剿拓盒菏授绘候彭页卫摊挡些断滤粥壮终列痕询践倾干劳奈堡恫荚媳界壮少亭札韭债恼巡醛渝除障生查辊泰哗丢箭职派窗捧咆江这悔省划蛛篆翁绅胰跨榆点皋予真捞联症朽辣邪鞍放溯你爆坟航谱愧囱范垦梯蜜背暗浙塞捻椎垢碳吼堰恋浩苯株相耍鄂曙待试粟藏滨胡农跪酗讽再盾惋佛爹沉球都芳逐夺警埃横另妇甜匝校旭恋漏续具扎搜依史耿蠕窍揽惕孺辙冒毛历构僵守挝点屡粪宏扩基协茎价坦乱辩糟包搜昌眺发级藕库推淹氮蛹悉倚摆蒜挛始歹奔隔章通乘娱诬允器称停吹宰节桅醛邱居焊队沏秩确靴希早搞丁服内科护理学绪论呼吸系统总论学习目标、了解内护的性质、研究范围及重要性。、了解内护进展及发展趋势。、了解成年人的主要健康问题。、了解呼吸系统的结构功能及呼吸系统疾病概况。、熟悉呼吸系统常见症状体征的病因、护理评估，掌握常见症状的护理、诊断、护理目标、护理措施及评价。教学时数学时第一章绪论第一节概述内护是一门重要的临床护理专业课，是关于认识、预防、治疗（防治）疾病、护理病人、促进康复、增进健康的科学。重要性是临床各科护理的基础特点范围广、内容丰富、知识体系的整体性强内容十章节（九个系统）概述常见症状、体征及护理基本结构概述病因与发病机制各论临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点护理护理程序护理诊断护理目标护理措施评价进展医学进展略，参见P2护理模式的改变，参见P3护理理论不够完善、严谨，许多内容来自国外，缺乏与国情相符合的护理诊断，护理措施千变万化，各医院自成体系。第二节成年人的主要健康问题青年期1840Y发展任务步入成人社会，择业、恋爱、择偶、成家、生儿育女。总论成年人三个阶段中年期（4060Y）事业上的收获期和家庭成熟期，需调节以适应生理的变化。老年期6080Y适应退休，社会角色改变，健康状况减退、丧偶等，经历健康问题或患病，是人生的关键期，可使生活发生重大变化。（什么都可有，但千万不要有病，什么都可没有，但千万不要没有精神）疾病（DISEASE）和患病（ILLNESS）的区别（略）（一）青年期主要健康问题多与生活方式有关，如意外伤害、酗酒、睡眠剥夺等。（二）中年期主要有运动、饮食、生活压力等，主要问题是肥胖、心血管、肿瘤、肝硬化、糖尿病等。（三）老年期与患病有关，还与老化过程有关。自测题、内科护理学的定义和重要性、疾病和患病的区别第二章呼吸系统疾病病人的护理第一节概述主要功能直接与外界进行气体交换。为常见病、多发病、病死率高，1992年统计，城市呼吸系统疾病为第三位死因，农村为首位。最常见病因为感染、理化因素，其次变态反应，遗传、免疫缺陷等。呼吸系统的结构与功能组成主要由呼吸道和肺组成注意问题、上、下呼吸道的分界线环状软骨、支气管平滑肌的舒缩与支气管口径大小及肺的顺应性密切相关，并受神经和体液的双重控制、肺泡是气体交换的场所，肺泡上皮细胞、型及巨噬细胞。型分泌表面活性物质，降低肺泡表面张力防止肺萎缩、双重血供肺循环实行气体交换功能支气管循环局部营养血管、胸膜腔负压，壁层有感觉神经分布、呼吸外呼吸肺通气（指肺与外环境之间的气体交换）肺换气（指肺泡与血液之间的气体交换）血液运输内呼吸、防御功能（P8，略）呼吸系统结构与疾病关系（补充）、（静息状态下，成人1万L/D气体进出呼吸道，总呼吸面积约有100M2），呼吸道与外界相通，各种有害物质直接进入可引起各种疾病、肺是低压（仅为体循环血压的1/10）低阻、高容器官。当二狭、左心衰等可发生肺水肿。低蛋白血症，可发生胸水。、双重血供肺与全身各器官血、淋巴液相通，可相互传播护理评估（一）病史、患病及治疗经过（P89）1患病起始时间，病因（主要为感染）诱因，主要症状特点等2即往检查、治疗经过和疗效3当前主要不适和病情变化4家庭史、心理社会资料1对工作、学习影响，角色改变的适应情况2对本病的了解程度3病人性格特征、情绪反应4社会支持系统、家庭成员经济、文化教育、单位、社区、生活史1居住区及工作环境2吸烟史3日常活动4饮食习惯（二）身体评估1一般状态（P10）2发绀（名介）3口腔4胸部检查望、触、叩、听（三）实验室及其他检查、BLOODRT（略）、痰液检查重点痰的颜色、性状与疾病的关系粘液痰转脓性为细菌性感染大量黄脓痰肺脓肿、支扩铁锈色样痰肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）红棕色胶冻样痰肺炎克雷白杆菌粉红色泡沫样痰肺水肿咖啡样痰（棕褐色痰）阿米巴肺脓肿果酱样痰（烂桃样）肺吸虫病灰黑色痰吸烟、矽肺痰液带恶臭厌氧菌感染痰量增减反映感染的加剧与缓解，若痰量突减而升高，引流不畅有关。、肺功能检查（补充）通过测定可了解呼吸疾病对肺功能损害的性质及程度，对某些肺部疾病的早期诊断具有重要价值，如COPD为阻塞性通气功能障碍，而肺间质纤维化、胸廓畸形、胸水、胸膜增厚或肺切除术后均表现为限制性通气损害，这些变化在临床症状出现前已存在。表阻塞性和限制性通气功能障碍的肺容量和通气功能的特征性变化阻塞性限制性（肺活量）（残气量）TLC（肺总量）RV/TLCFEV1（第秒用力呼气量/FVC（用力肺活量）MMFR（最大呼气中期流速）减低或正常增加正常或增加明显增加减低减低减低减低减低正常或略增加正常或增加正常或减低第二节常见症状体征及护理常见症状体征、咳嗽与咳痰一分为二，即为反射性保护动作，但剧烈频繁的咳嗽易疲劳，影响休息，使肺泡内压上升，增加呼吸和血液循环的负担。（）常见病因感染变态反应性疾病（过敏因素）理化因素其他肿瘤、气胸、二狭（）观察要点性质、音色、持续时间（P12）注意痰的性质、量、气味伴随症状有无发热、胸痛、紫绀等、肺源性呼吸困难是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度与节律的异常。严重时出现鼻翼扇动、张口或端坐呼吸。急性常见于肺炎、气胸、胸水、肺梗塞，慢性常见病因为COPD、弥漫性肺间质纤维化等。1按其发生机理和临床表现不同，分三种类型吸气性呼吸困难炎症或异物、喉头水肿、肿瘤等引起上呼吸道狭窄或梗阻所致，特点为呼吸深而慢，吸气特别困难，严重者出现三凹征，吸气时明显延长。呼气性呼吸困难由于肺组织弹性减弱及小支气管痉挛性狭窄所致，特点为呼气延长、费力、伴哮喘音，呼气时胸腔内压增加，而颈静脉充盈，如支哮、肺气肿混合性呼吸困难由于广泛性肺部病变使呼吸面积减少所致，特点为吸、呼气均感费力，频率亦增加2观察要点注意呼吸的频率、节律和深度起病缓急如急性与异物、气胸等伴随症状有无发热、咳嗽、胸痛等3、咯血定义；量小量100ML/24H，中量100500ML/24H大量500ML/24H或一次超过300ML（1）常见病因支气管疾病支扩、慢支、支气管结核等肺部疾病肺TB、肺炎、肺CA、肺水肿等心血管疾病二狭、急性肺水肿等全身性疾病血液病、结缔组织病等（2）观察要点咯血的量窒息先兆表现胸闷气促，咯血不畅，紧张、面色灰暗、喉部痰鸣音、咯血突止等窒息表现表情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、挣扎坐起、抽搐、大汗淋漓、牙关紧闭、神志突然丧失、面色青灰等注意与消化道出血相鉴别4、胸痛病变累及坒层胸膜时引起（1）常见病因胸内脏器病变（P13）、心血管，食道纵隔等神经精神性胸痛如肋间神经炎或其他放射的牵引痛胸壁病变外伤、带状疱疹、胸肌劳损、肋软骨炎、骨折等（2）观察要点注意疼痛部位及放射注意疼痛性质注意疼痛发生的时间及规律，如胸膜炎深吸气、咳嗽时加重注意伴随症状有无咯血、发热、咳嗽、气促、休克等护理（一）咳嗽与咳痰病史1、护理评估（P13）体检实验室及其他检查2、常用护理诊断目标略（P13）（1）清理呼吸道无效与无效咳嗽、痰粘稠或分泌过多、胸痛、意识障碍、体力下降等有关护理措施评估痰的性状、量、色、气味每班听诊呼吸音、评估病人咳嗽能力监测每天液体摄入量，保证饮水1500ML高蛋白、高维生素饮食按医嘱给抗生素、解痉平喘、止咳袪痰药物，注意疗效与副作用必要时雾化吸入、湿化呼吸道协助病人排痰，可进行胸部物理疗法（P14）包括深呼吸、有效咳嗽、叩击、震动、体位引流等方法昏迷或无力咳痰等患者，必要时机械吸痰（2）有窒息危险RT目标（略）P1516（二）肺源性呼吸困难1、护理评估2、常用护理诊断（1）气体交换受损RT目标措施评价（2）睡眠型态紊乱（P1718）自测题1、肺源性呼吸困难的类型2、窒息先兆和窒息的临床表现第三节急性呼吸道感染及护理学习目标1、了解概念、病因及发病机制2、熟悉临床表现及并发症3、掌握常用护理诊断及护理措施教学时数2学时一、急性上呼吸道感染定义是鼻、咽、喉部急性炎症的统称，是呼吸道最常见的传染病、大多数由病毒引起，少数由细菌所致。发病率高，传染性强，而且可致严重并发症，须积极防治。病因与发病机制7080由病毒引起，主要有流感、副流感、呼吸道合胞病毒、腺、鼻、埃可病毒等少数由细菌直接感染或继发于病毒感染之后，主要为溶链，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌，偶见G杆菌。诱因受凉、淋雨、过劳等使全身或呼吸道局部防御功能下降而发病季节性全年皆可，冬春季多发，气候突变时流行，多为散发传播途径主要飞沫传播，也可接触病毒污染的用具而传播免疫力弱而短，无交叉免疫，一年内一个人可多次发病临床表现（一）症状全身症状较轻局部（鼻、咽、喉）症状重（为主）（二）并发症（向上）急性鼻窦炎、中耳炎、（向下）气管、支气管炎部分病人可继发（变态反应）风湿病、肾小球肾炎、心肌炎等严重并发症。实验室及其他检查1、BLOODRT病毒感染WBC正常或偏低，L相对升高细菌感染WBCN或核左移2、病毒和细菌检测略P20诊断要点根据病史，流行情况，鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线可作出临床诊断，进行菌培和病毒分离，可确定病因。治疗要点上感病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，以休息、对症处理、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。1、对症治疗重点是减轻症状，缩短病程和预防并发症2、抗菌药物治疗细菌感染时常选青、红、头孢菌素、氧氟沙星等。P203、中药治疗中成药板兰根冲剂，清热宁等常用护理诊断、措施及依据（一）T过高与病毒和（或）细菌感染有关预期结果X天内体温接近或恢复正常措施1、卧床休息，保持室内空气流通，调节适宜温、湿度2、做好心理护理3、给高热量、高维生素、低脂清淡、易消化的流质、半流质；鼓励多饮水4、测T、P、R、BP、Q4H，并记录5、T超过39时需进行物理降温，如头部冷敷，冰袋置于大血管部位，冰水或酒精擦浴等6、必要时按医嘱应用药物降温，并观察记录降温效果，退热时病人常大汗淋漓，应及时擦干，更换衣服及被褥，年老体弱应注意观察BP、P变化，以防虚脱。7、按医嘱给予抗感染治疗，观察药效及副作用8、加强口腔护理，防止口腔感染，鼓励多饮水，多漱口，唇裂可涂护唇油（二）潜在并发症鼻窦炎、风湿病、肾炎、心肌炎等目标减少或避免并发症发生。（三）知识缺乏缺乏疾病防治知识保健指导略P2021二、急性气管支气管炎略自学自测题1、上感的病因2、上感的主要临床表现、并发症第四节慢支、阻塞性肺气肿及护理学习目标1、熟悉慢支、阻塞性肺气肿、COPD定义2、了解病因及发病机理3、熟悉临床表现、诊、治要点4、掌握主要护理诊断及措施5、对模拟病人能示范胸部物理疗法，呼吸肌功能锻炼教学时数2学时一、慢支慢支（CHRONICBRONCHITIS）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床上以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征，严重时可并发阻塞性肺气肿，甚至肺心病，是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人为多见。1992年国内普查患病率为32，随年龄增长而增加，50岁可达15病因与发病机制病因较复杂，迄今未明，与多因素相互作用有关。（一）外因1、吸烟，密切相关。（P2223）2、感染是慢支发生、发展的重要因素3、理化因素诱因之一4、气候寒冷常为本病发作的重要原因和诱因5、过敏因素与喘息型有关（二）内因1、呼吸道局部防御功能及免疫功能降低（体质因素），全身或局部防御、免疫功能减弱，为慢支提供发病的内在条件。老年人因组织退行性变，呼吸道免疫功能下降，SIGA分泌减少，肾上腺皮质激素分泌减少，单核吞噬细胞系统机能衰退等，发病率增高。2、自主神经功能失调呼吸道副交感神经反应性增高，气道反应比正常人高。临床表现（一）症状主要症状为慢性咳嗽（最主要）、痰、喘、炎（二）体征早期可无任何异常体征，急性发作期干、湿啰音，喘息型有哮鸣音（三）分型单纯型、喘息型（四）分期按病情进展可分为三期（P24略）COPD人的呼吸道受到长期的外界刺激可引起气道不同部位的病理改变，在支气管发生病变，若无气道阻塞等并发症时，称慢支；如在小气道发生病变，称小气道疾患；如合并不可逆性气道阻塞，则称慢性阻塞性肺疾病（CHRONICOBSTRUCTIVEPULMONARYDISEASE）（慢支、肺气肿等疾病具有共同的不可逆性气道阻塞的病理改变和阻塞性通气功能障碍，统称之）实验室及其他检查（P24，略）诊断要点略（P24）治疗要点急性发作期和慢性迁延期应以控制感染及对症治疗为主，缓解期宜加强锻炼，增强体质，提高机体抵抗力，预防复发、减少并发症。1、控制感染常用青、红、氨基甙类、喹诺酮类、头孢类，根据病情采用不同用法2、袪痰、镇咳对急性发作和慢性迁延病人，在抗感染同时合用，应避免应用强镇咳剂，如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞及炎症3、解痉、平喘用于喘息病人，常选氨茶碱，沙丁胺醇（舒喘灵）等吸入，若气道舒张剂用后气道仍有持续阻塞，可用激素，如泼尼松2040MG/D常用护理诊断、措施及依据P1清理呼吸道无效与下列因素有关痰液过多（分泌物多）痰液粘稠支气管痉挛咳嗽无力预期目标病人能有效咳嗽、痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻。措施1、评价痰的性状、量、色、气味2、每班听诊呼吸音，评估病人咳嗽能力3、保持环境整洁、舒适，维持适宜的室温（1820）与湿度（5060），注意保暖，避免受凉。4、给高蛋白、高维生素饮食，并鼓励病人多饮水（1500ML/D）避免油腻辛辣等刺激性食物5、记24H出入量6、必要时给超声雾化疗法，稀化痰液，帮助袪痰7、协助病人翻身拍背，指导病人有效咳嗽，必要时酌情采用胸部物理治疗，以保持呼吸道通畅8、按医嘱给抗生素，解痉平喘等药物，注意疗效及副作用9、正确采集痰标本并及时送检效果评价在医护人员的精心治疗护理下，病人在一周内痰量减少，痰易咳出，呼吸道通畅，无出现其他并发症其他护理诊断略P25保健指导略P25自测题1、慢支、COPD的定义2、慢支主要临床表现，分型及诊断标准3、慢支清理呼吸道无效的护理措施二、阻塞性肺气肿肺气肿是指终末支气管远端部分包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气膨胀，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称（PULMONARYEMPHYSEMA）按其发生原因有以下几种类型老年性肺气肿老年肺组织生理性退行性变引起，不属病理性间质性肺气肿细支气管或肺泡破裂，气体进入肺间质所致代偿性肺气肿肺手术后致使健康肺组织代偿膨胀而发生阻塞性肺气肿（OBSTRUCTIVEPULMONARYEMPHYSEMA，简称肺气肿）是由于慢支或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄、阻力增加（吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激）终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀，充气和肺容积增大，或同时伴有气道壁破坏的病理状态，是慢支最常见的并发症，也是肺气肿中最常见的一种类型。病因与发病未明，一般认为是多因素协同作用形成（P26略）其发生机制可归纳如下由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞，残留气体过多，使肺泡充气过度慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去正常的支架作用，吸气时支舒、气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小，陷闭、阻碍气体排出，肺泡聚气，明显膨胀和压力增高肺部慢性炎症使白、巨噬细胞释放的蛋白分介酶增多，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合形成肺大疱或气肿肺泡内压力增高，致肺泡壁毛细血管受压，供血量减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹加减退，更易促成肺气肿发生少数病人与遗传因素有关，A1AT缺乏性肺气肿是由于先天遗传缺乏1AT所致（P26略）肺气肿的病理类型三型（略P26）临床表现（一）症状在慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征早期不明显，发展可出现典型肺气肿体征望桶状胸、呼吸运动减弱触气管居中，语颤减弱或消失叩过清音，心浊音界缩小或不易叩击，肝浊音界和肺下界下降听心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，并发感染可有湿罗音（三）临床分型按其临床及病理生理特征可分为三种类型（P27略）（四）并发症自发性气胸（最常见），肺部急性感染，肺心病等辅助检查1、典型X线为桶状胸（胸廓前后径增大，肋骨变平，肋间隙增宽，膈低平。）两肺透亮度增加，肺血管纹理减少或有肺大疱征象。胸部CT能更准确判断有无肺气肿，并对其严重程度进行定量分析。2、呼吸功能检查最典型改变是用力呼气流速的持续减低，RV和RV/TLC均增高，呈阻塞型通气功能障碍，并可伴有换气功能障碍。3、血气分析如出现明显缺氧及CO2潴留时，则PAO2降低，PACO2升高，并可出现失代偿性呼酸，PH值降低。4、血液和痰液检查一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。诊断要点1、慢支病史2、肺气肿临床特征（症状体征）3、X线肺气肿征象4、肺功能检查以上一般可明确诊断治疗要点目的延缓疾病进展，控制各种并发症，发挥机体代偿作用，改善呼吸功能，提高病人工作、生活能力。治疗原则为1、解除气道阻塞中的可逆因素，保持气道通畅2、纠正低O2血症3、控制咳嗽和痰液的生成4、控制感染，避免病情加重5、防治并发症6、避免吸烟和其他气道刺激物，麻醉和镇静剂，非必要的手术或所有可能加重本病的因素补充具体措施如下1、停止吸烟，避免粉尘及有害气体吸入。2、遵医嘱应用舒张支气管药物，如氨茶碱、2受体兴奋剂、激素等。3、控制感染选用有效抗生素，如青、庆大、环丙、头孢菌素等。4、运动和呼吸肌功能锻炼如呼吸操、散步、腹式呼吸和缩唇呼吸等。5、氧疗给低流量、低浓度持续吸氧（12L/MIN），以改善缺氧状况。1015H/D，持续给氧，能延长寿命，改善生活质量。常用护理诊断在内科常见护理诊断中有些诊断的诊断依据有交叉，应用时易混淆，这时应从护理诊断的定义出发，注意辨别它们各自的主要依据是什么，结合病人的具体表现是以什么为主来确定。低效性呼吸型态（P1）与气体交换受损（P2）区别护理诊断定义主要依据P1个体的吸气和呼气处于不能使肺充分地扩张与排空状态呼吸困难、急促、表浅、呼吸运动改变P2个体处于在肺泡与毛细血管之间的气体交换（O2与CO2）降低的状态血气分析结果异常PAO2,PACO2,氧饱和度一般典型的大叶性肺炎病人可有P2，但P1不明显，而肺气肿人若不并发感染，可仅存在P1而无P2。当然呼吸系统病人病重时两者可并存。P1低效性呼吸型态/与下列因素有关通气功能障碍粘液栓阻塞气道，支气管平滑肌痉挛，肺泡萎陷换气功能障碍，残气量增加，弥散面积减少，VQ比例失调目标病人表示已改善呼吸效果，减少呼吸作功，呼吸频率、深度在正常范围。措施1、评估病人呼吸频率和深度2、仔细观察患者呼吸困难程度并与活动关系，按HUGHTONES分度1正常能同样劳动、步行、上坡、上台阶2轻度能同样步行，但不能上坡、上台阶3中度不能同样在平地行走，但可按自己速度行走4重度步行中需不断休息5严重谈话、脱衣也感到呼吸困难，不能外出3、取半坐卧位，使用缩唇呼吸和腹式呼吸，提高通气量，降低CO2潴留4、教会病人使用放松技术减轻焦虑5、教会病人节能技术，安排每天活动计划表P2气体交换受损/与气道狭窄、肺泡改变、残气量增加、通气功能障碍等有关预期结果呼吸困难减轻或缓解，血气结果恢复正常范围。措施1、评估病人呼吸困难程度2、注意休息，取舒适体位，如半坐卧位3、给鼻导管低流量（12L/MIN）低浓度持续吸氧4、测生命体征Q6H5、指导病人使用腹式呼吸或缩唇呼吸，提高通气量，呼出更多气体6、按医嘱给支气管扩张剂，并观察药物的疗效及副作用7、必要时气管插管或使用呼吸机辅助呼吸8、密切观察病人神志，呼吸、血压等变化9、监测血气分析，随时观察指端血氧饱和度，以此调节氧流量评价住院期间，病人经呼吸运动训练、休息及精心治疗护理后，呼吸困难减轻，血气正常。P3睡眠型态紊乱（略P29）三、肺源性心脏病放在循环系统疾病中讲述自测题1、阻塞性肺气肿的定义，主要病因和主要临床表现2、试述肺气肿的体征3、试述低效性呼吸型态与气体交换受损的区别第五节支气管哮喘及护理学习目标1、熟悉支哮，重症哮喘定义2、了解病因及发病机制3、熟悉临床表现、类型、病情分度及并发症4、熟悉诊断依据及治疗要点，尤其是支气管舒张剂治疗5、掌握主要护理诊断、护理措施，制定完整护理计6、熟悉本病的保健指导教学时数4学时定义是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸细胞、肥大细胞（T淋巴细胞）反应为主的气道变应性炎症（ALLERGICAIRWAYINFLAMMATION,AAI）和气道高反应性（BRONCHOHYPERREACTIVITY,BHR）为特征，常出现不同程度的可逆性气道阻塞症状（治疗不当也可不可逆性），临床表现为反复发作的呼气性呼吸困难伴哮鸣音，胸闷或咳嗽，症状可自行或治疗后缓解。气道高反应性变态反应发病腺体分泌支粘充血水肿支气管痉挛介质致敏释放流行病学全球各地发病率113不等我国14半数在12岁前发病，儿童成人1314岁35成人男女大致相同40有家族史发达国家发展中国家；城市农村；寒冷温暖地区季节性以秋冬为多，春季次之，夏季较少病因与发病机制一、病因不清、大多认为与多基因遗传有关，同时受遗传、环境因素双重影响1、遗传2、环境激发因素（诱因）（1）吸入过敏原（2）感染呼吸道感染有关（尤其病毒）细菌、原虫、寄生虫等。（3）饮食引起过敏最常见食物如鱼、虾、蛋、牛奶等。（4）气候改变寒冷、吸入冷空气、秋冬气候突变等。（5）药物最常见有阿司匹林、心得安、青、磺胺类等（6）精神因素如情激、紧张等（7）运动约7080的哮喘病人在剧烈运动后诱发或加重哮喘。（8）职业职业性哮喘有典型的发病周期，如接触刺激性气体、化学物等。二、发病机制尚未完全清楚，多数人认为与以下有关（一）变态反应型变态反应原IGE刺激（过敏体质）机体产生嗜碱性粒上吸附于肥大再次刺激抗原与二个吸附在肥大细胞膜上的IGE结合CA进入细胞内启动脱颗粒）水肿、腺同分泌（支痉、粘膜充血敏发（支气管平滑肌）单巴器官介质各种炎症释放根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应（IMMEDIATEASTHMATICREACTION,IAR）迟发型哮喘反应（LATEASTHMATICREACTION,LAR），IAR几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，1530达高峰，2H后逐渐恢复正常。LAR约6H左右发病，持续时间长，可达数天，且临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。（二）气道炎症被认为是哮喘的本质，不管哪一种类型的哮喘，哪一期，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、E、T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集，这些细胞相互作用可分泌50多种炎症介质和25种以上的细胞因子，相互作用使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增多，血管渗出增多。（三）气道高反应性（AHR）表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩，是哮喘发生发展的另一个重要因素，目前认为气道炎症是导致AHR的重要机制之一。常有家族倾向，受遗传因素的影响，AHR为支哮的共同病理生理特征（但出现AHR并非都支哮，如COPD也可出现）（四）神经机制也被认为是哮喘发病的重要环节，与受体功能低下和迷走神经张力亢进有关图肥大细胞内酯酶CAMPCGMP比值变化，植物神经支配与递质释放关系示意图注受体兴奋，使ATP分解为ADP，使CAMP生成减少，亦可引起哮喘，故受体拮抗剂亦能平喘。哮喘常见的诱因及病理改变参见前，（P38略）临床表现（一）症状和体征发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。胸部呈过度充气状，有广泛哮鸣音，呼气音延长。如呼吸困难加重，哮鸣音反而减轻或消失，提示病情严重，痰栓阻塞细支气管（肺不张）或并发自发性气胸等所致。（二）临床分类外源性和内源性区别见表21（P39略）（三）病情分度临床特点轻度中度重度危重气短体位讲话方式步行、上楼时稍事活动休息时可平卧喜坐位端坐呼吸连续成句常有中断单字不能讲话精神状态出汗呼吸频率辅助呼吸肌活动及三凹征哮鸣音脉率奇脉（收缩压下降）使用2兴奋剂后PEF占正常预计或本人平素最高值PAO2（吸空气）PACO2SAO2（吸空气）PH有焦虑尚安静时焦虑或烦燥常焦虑、烦燥嗜睡、意识模糊无有大汗淋漓轻度增加增加常30次分常无可有常有胸腹矛盾运动散在，呼吸末期响亮，弥漫同左减弱乃至无120次/分120次/分或变慢或不规则无（10MMHG）可有（1025MMHG）常有（25MMHG）70507050或100L/MIN或作用时间2小时正常6080MMHG60MMHG40MMHG45MMHG45MMHG95909590降低重症哮喘严重哮喘发作持续24H以上，经一般解痉剂治疗不能缓解者称之常见原因（诱因）感染未控制过敏原未消除失水体液消耗过多（张口呼吸、大汗淋漓、进食不足等）或利尿失水，痰稠成栓，阻塞小支气管治疗不当或突停激素（肾上腺皮质功能不全）精神过度紧张并发症如气胸、肺不张、心肺功能不全、酸中毒及电介质紊乱等长期治疗对常用药产生耐药性等临床特点参见重度及危重表现（四）并发症气胸，纵膈气肿、肺不张、呼衰、长期反复发作和感染可并发慢支，肺气肿、支扩、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病等辅助检查1、BLOODRT发作时E增高，感染时WBC、N可增高2、痰液检查可见较多E，E退化形成的类棱结晶（E蛋白结晶CHARCORTLEYDEN结晶体）粘液栓（CURSCHMANN螺旋体）和透明哮喘珠（LAENNEC珠）。合并感染、痰涂片、药培、药敏等，有助于诊治3、肺功能检查在哮喘发作时，有关呼气流速的全部指标均显著减少，如第一秒用力呼气量FEV1正常为83，40,提示RV增高，肺泡膨胀过度。残气量占肺总量百分比增高功能残气量和肺总量增加缓解期可逐渐恢复，有效的支扩药可使上述指标好转。4、X检查发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态，缓解期无明显异常，合并感染时，可见肺纹理增粗及炎症的浸润阴影。5、血气分析发作时可缺O2、PAO2,如伴PACO2，则提示气道阻塞严重，病情危重，重症哮喘可出现呼酸或合并代酸。6、过敏原检测（略P40）诊断要点1、反复发作的喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽，有诱因2、发作时两肺闻及散在或广泛哮鸣音，呼气相明显延长3、上述症状可经治疗或自行缓解4、详细询问病史及通过过敏原检测，进一步明确过敏原及病因5、通过临床特点和有关检查，判断哮喘发作的严重程度6、除外其他疾病所引起的喘息，胸闷和咳嗽分期急性发作期缓解期指经治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。治疗要点原则消除病因，采用阶梯或综合治疗，控制急性发作和预防复发（一）消除病因避免各种诱因，脱离变应原，这是治疗哮喘最有效的方法（二）控制急性发作目的是尽快缓解症状，改善肺功能，纠正低氧血症1、支气管舒张剂拟肾上腺药物糖皮质激素茶碱类ATPCAMP腺苷环经酶磷酸二酯酶失效5抑制生物活性物质释放支气管舒张（1）2受体兴奋剂是控制哮喘急性发作症状的首选药物,但长期应用可引起2受体功能下调和气道反应性增高，故不主张长期应用（P41）（2）茶碱类是目前有效药物，长效类可控制夜间哮喘，静注时间应10分钟。日注射量一般不超过10D，静脉给药主要应用于重、危症哮喘（略P41）（3）抗胆碱能药物主要抑制迷走神经释放乙酰胆碱，降低迷走神经兴奋性，与2受体兴奋剂联用支扩作用增强并持久，尤适用于夜间哮喘及多痰者（P41）（4）其他受体拮抗剂（略P41）如异搏定、硝苯地平等可阻止CA进入肥大C以缓解支痉，息斯敏拮抗H1受体扩支2、肾上腺皮质激素由于哮喘的病理是慢性非特异性炎症，本药是当前治疗哮喘最有效药物主要作用机制预防和抑制炎症反应，即抗炎、抗过敏，如抑制炎症细胞的迁移和活性，抑制细胞因子的生成。抑制炎症介质的释放（激活AC抑制磷酸二酯酶）膜稳定剂增强平滑肌细胞2受体的反应性用法有吸入，口服和静脉用药，方法根据病情而定（P41）副作用较多如感染扩散、水钠潴留、血钾降低、溃疡病加重、或消化道出血，结核复发、骨质疏松、高血压、糖尿病、久用可使肾上腺皮质萎缩等，故仅限于重症或及用支扩药不能缓解者。3、控制急性发作的其他措施促进痰液引流、氧疗、控制感染，危重病人应注意水、电解质和酸碱平衡失调，并及时给予纠正，必要时给予机械通气。（三）预防复发避免过敏原、体育锻炼、增强体质、预防感冒，还可用1、色甘酸二钠对预防运动或过敏原诱发哮喘最为有效，注意用法（P41）2、酮替芬（P42）3、丙酸培氯米松（P42）4、脱敏治疗常用护理诊断P1气体交换受损/与气道变应性炎症和高反应性、支气管痉挛收缩、分泌物增多、粘液栓形成所致气体流速受限、气道阻力增加等有关预期结果病人呼吸困难减轻或消失，呼吸频率、幅度正常，血气结果恢复正常护理措施1、评估病人呼吸困难程度，有无高碳酸血症或低O2血症的症状体征，定时听诊呼吸音（重症送ICU，心电监护）2、寻找变应原，分析诱因，避免再次接触，病室空气流通、新鲜，温、湿度适宜，病室布置力求简单3、卧床休息，取半坐卧位，上身尽量前倾，可用床头桌4、精神安慰减轻病人焦虑，焦虑会加重呼吸困难5、给氧，以24L/MIN为宜，如呼吸困难严重，有胸闷，气急，紫绀等可考虑口、鼻插管接机械通气6、给高热量、高维生素清淡易消化流质或半流质，鼓励多饮水，必要时静脉给营养（发作时不宜多说话，勿使勉强进食，缓解后可给）7、记24H出入量8、测生命体征Q1H9、做好口腔护理，保持大便通畅10、教会，鼓励病人缩唇或腹式呼吸，以改善通气量，缓解症状，有利痰排出11、按医嘱给药，注意评估其效果及不良反应（1）按病人出现症状的轻重，按医嘱采用吸入2兴奋剂如喘乐宁，M受体拮抗剂如溴化异丙托品（异丙溴铵）及激素类。教会病人正确掌握使用手持定量雾化（MDI）吸入的操作方法，也可应用储雾器（SPACEY）（2）2兴奋剂主要不良反应为偶有头痛、头晕、心悸，手指震颤等，停药或坚持用药一段时间后症状可消失，用量过大可引起严重心律失常，甚至发生猝死，缓释片含有控释材料，必须整片吞服（3）茶碱类主要副作用为胃肠道症状（恶心、呕吐），心血管症状（心动过速，心律失常，血压下降，心跳骤停），偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡，故注射不可过快，用量不可过大。（静注不得10分钟）发热、妊娠、小儿或老年、肝、心肾功能障碍及甲亢者须慎用。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类可使茶碱排泄减慢，应减少用量（4）激素吸入的主要副作用为口咽部真菌感染，咳嗽和局部皮肤变薄等，应指导病人吸入后立即漱口、洗脸（略P44）12、必要时给予人工呼吸机辅助治疗，缓解呼吸困难13、根据病情监测血气分析，随时调整给O2浓度，使PAO2提高60MMHG（8KPA）14、密切观察有无哮喘持续状态，气胸、肺不张、水电失衡、呼衰等并发症发生，一旦发生，应立即通知医师，并做好抢救配合P2清理呼吸道无效（略，参见P4445）注意心源性哮喘常见于左心衰，发作症状与支哮相似，但心哮常有频繁咳嗽，咯泡沫痰，两肺底湿罗音，X线心脏增大，肺充血征等，心脏病的病史和体征。二者治疗上有原则区别，心哮宜用吗啡，禁用肾上腺素，但支哮则相反，如用药错误可发生危险，若一时难以鉴别，可先注氨茶碱缓解症状后再进一步检查，不宜用吗啡或肾上腺素，以免用药错误。自测题1、支哮、重症哮喘的定义2、重症哮喘的护理计划3、内源性与外源性哮喘的区别4、心源性哮喘与支气管哮喘的区别第六节支气管扩张及护理学习目标1、熟悉基本病因、临床表现及诊治要点2、掌握主要护理诊断、目标及措施3、掌握体位引流意义、原则、方法及注意事项教学时数2学时定义是由于支气管及其周围组织的慢性炎症和阻塞，破坏管壁，（引起支气管组织结构较严重的病理性破坏），导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。（多起病于儿童及青年时麻疹，百日咳后的支气管炎、迁延不愈的支气管肺炎等）临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。病因与发病机制1、支气管肺组织感染和阻塞（基本病因、主要病因）P47略2、支气管先天性发育缺损和遗传因素较少见病理（补充）部位下肺多于上肺，因下肺引流较差左侧右侧，因左下叶支气管较细长，且受心血管的压迫左舌叶气管开口接近下叶，易受下叶感染而损坏，常与下叶同时发生扩张右中叶支气管较细长，周围有内、外、前三组淋巴结围绕，易受压而致肺不张及继发感染，亦常发生之，称“中叶综合征”结核性支扩多见于上叶及下叶尖段特点支扩形状分为柱状和囊状两种，亦常混合存在，血管瘤破裂可大咯血。临床表现P47（一）症状典型为慢性咳嗽，大量脓痰，反复咯血，继发感染全身毒血症状（二）体征两肺下部、背部听到局限性、固定性湿罗音常见消瘦、贫血、紫绀、杵状指等，久之可肺气肿、呼衰等。辅助检查略P48诊断要点1、幼年时有麻疹，百日咳，支肺炎迁延不愈病史2、典型临床特征3、听诊有性质恒定，固定，局限性湿罗音4、X线、造影、支纤镜有支扩征象治疗要点治疗原则促进痰液引流和防治呼吸道反复感染（一）控制感染是支扩急性感染期的主要治疗措施原则可联用、有效、足量、全程、必要时V给药（二）加强痰液引流可保持气道通畅，减少继发感染和减轻全身中毒症状1、袪痰剂P48略2、支扩剂P48略3、体位引流参见后护理（三）手术治疗适应征反复大量咯血或急性感染发作病变范围不超过二叶药物不宜控制年龄40岁以下，全身情况较好，无心肺功能障碍（四）咯血处理见“肺TB”节附体位引流（一）目的常用于支扩，肺脓肿等痰多疾病，也用于支造影检查前后作用减轻感染程度增强治疗效果可局部注药配合检查（二）定义使病肺处于高位，其引流支气管的开口向下，可促使痰液顺体位引流至气管而咳出（顺位引流）（三）引流原则即顺位引流原则病灶取最高位，引流支气管取最低位，根据这个原则，病变在上叶取头高位，中叶病灶取头低足高侧卧位，下叶病变取头低足高俯卧位，右侧病变取左侧卧位，左侧取右侧卧位。常用护理诊断、措施P1清理呼吸道无效/与痰多粘稠、咳嗽无力、咳嗽方式无效等有关预期结果痰易咳出，痰量减少，咳嗽减轻护理措施1、绝对卧床，取舒适体位，空气新鲜，流通、温、湿适宜2、做好心理护理，取得病人合作3、高热量、高蛋白、高维生素饮食、鼓励多饮水152L/D4、做好口腔护理，减少感染机会5、指导病人作有效咳嗽6、按医嘱给抗生素、袪痰、雾化吸入等治疗，注意疗效及副作用7、指导病人作体位引流做好心理护理，消除顾虑，以取得病人的合作依病变部位不同，采取相应体位，同时辅以拍背，鼓励病人适当咳嗽，使痰液流出每次1520MINBID或TID引流过程要注意病情变化，如出现咯血，头晕，发绀，呼吸困难，出汗，疲劳等及时停止引流完毕，给予漱口，并记录排出痰量和性质，必要时送检引流宜在饭前进行，以免饭后引流致呕吐必要时，可先超声雾化吸入或用袪痰药，以稀释痰液，提高引流效果8、如咳嗽无效，必要时可经支纤镜吸痰，并经支纤镜滴入袪痰剂及抗生素，清除粘膜水肿和减轻支阻。自测题1、支扩、干性支扩的定义2、体位引流的原则、方法及注意事项3、支扩的主要临床表现及主要护理诊断第七节肺炎及护理学习目标1、了解肺炎分类、常见病因及易患因素2、熟悉肺炎球菌肺炎临床表现及诊治要点3、掌握肺炎主要护理诊断及护理要点4、掌握中毒性肺炎的主要护理诊断及措施，并制定完整护理计划。5、了解其他肺炎的临床表现、诊治要点。教学时数2学时一、概述肺炎是肺实质的炎症，病因以感染为最常见，其他尚有理化、过敏等引起，据WHO统计，全球人口死因顺序，急呼感仅次于心血管病居第2位。在我国肺炎居第5位。肺炎发病率与病死率高与下述因素有关病原体变迁，易感人群结构改变，医院获得性增加，不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加，病原学诊断困难，部分人群贫困化加剧等，老年或机体免疫功能低下者（应用免疫抑制剂）、肺瘤、糖尿病、尿毒症、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、器官移植）并发肺炎时，治疗尤为困难，病死率高。分类可按病因或解剖加以分类，亦可两种结合（一）病因分类1、感染（1）细菌性肺炎需氧G球菌肺炎球菌、金葡菌、甲链等需氧G杆菌克雷白、流感嗜血，绿脓肠杆菌等厌氧杆菌棒状、棱形杆菌等（2）病毒性肺炎如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹等（3）支原体肺炎肺炎支原体引起（4）真菌性肺炎如白色念球菌、曲菌、放线菌等（5）其他病原体所致肺炎立克次体、衣原体、寄生虫等细菌性肺炎（最常见、占肺炎80）社区获得性肺炎（院外肺炎）主要致病菌仍为肺炎球菌（40）G杆菌20（其中最常见是肺炎克雷白）医院内获得性肺炎（院内肺炎）肺炎球菌约30金葡菌10需氧G杆菌50（病死率高达3040）其余耐青的金葡萄、真菌、病毒ETC住院危重患者大多免疫功能低下，加之使用抗CA药，免疫抑制剂等，以及各种医源性因素（如留置各种导管，辅助R，雾化吸入等医疗措施的污染）及不合理使用抗生素，致使病原体更复杂多变，尤为难治。G高达3040死亡率。2、理化因素如放射线可损伤肺组织，进一步发展为肺广泛纤维化，吸入化学物质如刺激性气体与液体，可引起化学性肺炎，重者可呼衰及ARDB3、免疫和变态反应机体对某些过敏原发生变态反应或异常免疫反应，风湿性疾病等（二）解剖分类（P51略）大叶性（肺泡性）肺炎小叶性（支气管性）肺炎间质性肺炎发病机制感染性肺炎的发病机制如下（P52）1、微生物的侵入吸入口、咽、喉部的分泌物直接吸入空气中细菌菌血症邻近部位的感染直接蔓延2、机体防御机制降低（P52）注意肺炎的易患因素常见肺炎的症状、体征、X线征象和抗菌药物的选用致病菌症状体征X线征象首选抗生素其他选择肺炎球菌急起病，寒战高热、锈色痰、胸痛、肺实变体征肺叶或肺段变，无空洞青霉素G红林可,头孢菌素一代氟喹诺酮类氧氟环丙沙星葡萄球菌急起病，寒战高热、脓血痰、毒血症状明显肺叶或小叶浸润多变，早期空洞脓胸，肺气囊肿耐酶青霉素（苯唑、氯唑西林）加氨基苷类青、头孢类、克林霉素、万古、红、多粘菌素B、舒安、阿莫西林克雷白杆菌急起病，寒战高热，全身衰竭、痰稠可呈砖红色，胶冻状肺小叶实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠氨基糖苷类，加半合成广谱青（如哌拉西林）氟喹诺酮类，舒它西林等二、三代头孢菌素绿脓杆菌院内感染，毒血症明显、脓痰、可呈蓝绿色弥漫性支气管肺炎，早期脓肿同上头孢哌酮钠，头孢他啶，氟喹诺酮类，亚胺培南西拉司丁纳大肠杆菌原有慢性病，发热脓痰，呼吸困难支肺炎，脓腔，脓胸同上氟喹诺酮类，三代头孢菌素，多粘菌素B流感嗜血杆菌似急性肺炎，高热，R困难，衰竭支肺炎，肺叶实变，无空洞氨苄西林阿莫西林，二、三代头孢，舒它西林，氯氨基甙类等军团菌高热、肌痛、相对缓脉肺下叶斑片状浸润，进展迅速，无空洞红霉素利衭平、SMZCO、多西环素厌氧菌吸入感染，高热、痰臭，毒血症状明显支肺炎，脓胸（气）多发性肺脓肿青霉素G克林霉素、甲（替）哨唑、舒它西林阿莫西林克拉维钾酸支原体缓起病，可小流行、发热、乏力肌痛下叶间质性、支肺炎34周自行消散红霉素四环素类念珠菌曲菌久用广谱抗生素或免疫抑制剂史起病缓，粘痰两肺中下野纹理加深，空洞内可有曲菌球氯康唑两性霉素B氟胞嘧啶酮康唑二、肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌（肺炎链球菌）所引起的肺实质炎症，约占院外感染肺炎的半数以上，肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，起病通常急骤。近年因抗生素的广泛使用，使其症状、起病方式均不典型。发病以冬、初春为多，与寒季呼吸道病毒感染流行有关。（相平行）常在原先健康的青壮年或老年与婴幼儿多见，男性较多见。病因，发病机理及病理G球菌，有荚膜，发病与否，取决于人体抗病能力及细菌毒力。毒力侵袭力（酶，荚膜等）毒素（内、外）肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。其致病力是由于有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，其即保护细菌不被吞噬，又能促使细菌在体内繁殖致病（P55第二段5行）病理变化过程充血期、红色肝变期、灰色肝变期（为炎症发展的最高峰）、消散期（结构多无损坏，不留纤维瘢）病前常有受凉淋雨、过劳、醉酒、病毒感染（上感），精神刺激，镇静，麻醉剂过量等，这些因素削弱了全身抵抗力和会厌的反射作用，有利于污染分泌物的吸入而引起感染。临床表现起病多急骤，大多有数日上感前驱症状，青壮年常有受凉淋雨等诱因。（一）症状（全身症状呼吸系统症状）自然病程12周1、寒战、高热约80有突发恶寒或寒战，随即发热，T通常在数小时内升至3940，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热（1周左右）。P随之增速，同时伴颜面潮红，头痛，全身肌肉酸痛，衰弱，口干，食欲不振等。年老体弱可T不高或无发热。退热一般很快，如果用抗生素，13天可退至正常。2、胸痛患侧胸部疼痛，因炎症累及胸膜所致