人体及其动物生理学考点,重点,总结复习

第一章绪论第一节生理学概述一、生理学研究的对象和任务生理学研究机体生命活动各种现象及其功能活动规律的科学，是生命科学中的一个重要分支学科。人体生理学（HUMANPHYSIOLOGY）是研究人体机能活动及其规律的科学。二、生理学研究的三个水平1细胞和分子水平研究细胞和它所含的物质分子（细胞生理学）2器官和系统水平研究各器官及系统的功能（器官和系统生理学）3整体水平研究器官、系统之间的相互联系及协调的规律以及机体与环境之间的相互关系第二节生理学研究的方法一、试验方法1急性实验（ACUTEEXPERIMENT）在体（INVIVO）实验（活体解剖实验）；离体（INVITRO）实验（离体组织、器官实验法）2慢性实验（CHRONICEXPERIMENT）研究动物的胃液分泌采用假饲二、急、慢性实验的优缺点优点急性试验条件和对象简单和单纯，问题分析的细致分析法慢性实验所得实验结果用来研究整体动物的各种生理活动机制综合法缺点急性实验实验结果常有局限性慢性实验应用范围受限制第三节生命活动的基本特征新陈代谢生物体不断与环境进行物质和能量交换，摄取营养物质以合成自身的物质，同时不断分解自身衰老退化物质，并将其分解产物排出体外的自我更新过程称为新陈代谢。物质代谢合成代谢分解代谢能量代谢兴奋性一切活组织或细胞对外界刺激有发生反应的能力或特性。适应性机体能根据内外环境的变化调整自身的生理功能的过程。（生理性调节、行为性调节）生殖第四节机体内环境、稳态和生物节律外环境（EXTERNALENVIRONMENT）机体生存的外界环境，包括自然环境和社会环境。内环境（INTERNALENVIRONMENT）体内各种组织细胞直接生存的环境，即细胞外液。体液生理功能细胞内液是生物化学反应的进行场所；细胞外液是细胞直接生存的内环境（INTERNALENVIRONMENT）内环境理化性质的相对稳定（渗透压、温度、电解质成分、血糖和PH），是机体维持正常生命活动的前提条件。（血液PH值为735745，体温为3637）稳态（HOMEOSTASIS）内环境理化性质（温度、PH、渗透压、化学组成等）的相对恒定。即在正常生理情况下内环境的各种理化性质只在很小的范围内发生波动。生物节律（BIORHYTHM）物体内的各种功能活动按一定的时间规律周而复始的出现，就叫节律性变化。意义使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。日周期温度、血压月周期月经年周期春困生物节律存在的意义使机体对环境变化作出前瞻性主动适应，也是临床提高药物治疗效果的手段之一。第五节生理功能的调节一、神经调节（迅速，精确，作用部位局限，持续时间短）反射（包括条件反射和非条件反射）在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境刺激所发生的规律性的反应。反射弧感受器，传入神经，神经中枢，传出神经，效应器二、体液调节（缓慢，作用部位较广泛，持续时间长）体液调节机体的某些组织细胞能产生特殊的化学物质，通过体液途径到达并作用于靶器官，调节靶器官的生理活动。（有些内分泌细胞可以直接感受内环境中理化因素变化甲状旁腺直接感受血钙离子浓度变化）三、自身调节（特点调节强度较弱，影响范围小，且灵敏度较低，调节常局限于某些器官或组织细胞内，但对于该器官或组织细胞生理活动的功能调节仍然具有一定的意义）自身调节组织、细胞凭本身的内在特性，不依赖神经或体液调节，自身对刺激发生的适应性反应过程。第六节人体内自动控制系统一、非自动控制系统调节（体内少见）开放系统，不具有自动控制的能力二、反馈控制系统（FEEDBACKCONTROLSYSTEM）闭环系统，具有自动控制的能力。（正、负）三、前馈控制系统（FEEDFORWARDCONTROLSYSTEM）指干扰因素在被控部分生理活动出现之前先对控制部分触发生作用，以影响其所对受控部分的生理活动（前馈可以避免负反馈调节时矫枉过正产生的波动和反应的滞后现象，使调节控制更富有预见性，更具有适应性意义）第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的结构和物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构化学组成膜脂质、膜蛋白、糖类结构流体镶嵌模型二、细胞膜的转运功能（一）单纯扩散单纯扩散小分子的脂溶性物质顺浓度梯度的跨膜扩散现象。对象CO2，O2，NH3，NO，尿素、乙醇等指标扩散通量影响因素膜两侧分子的浓度差膜；对物质的通透性（二）膜蛋白介导的跨膜转运1易化扩散（被动转运）顺浓度梯度差易化扩散非脂溶性或脂溶性低的物质，在膜蛋白质帮助下，顺着浓度梯度或电位梯度的跨膜转运现象。影响因素膜两侧物质浓度差和电位差；膜上载体的数量或通道开放的数量（1）由通道介导离子经通道完成的跨膜扩散NA、K、CL、CA2特点选择性只允许一定离子通过；高速性；顺浓度差；通道开、关的瞬时性；不同离子通道有特异阻断剂（NA通道河豚毒素；K通道四乙基胺；CA2通道异搏定）通道分类电压门控性通道（VOLTAGEGATEDCHANNEL）启、闭取决于膜两侧电压差，如NA、K和CA2通道等。化学门控性通道（CHEMICALLYGATEDCHANNEL）或配体门控通道（LIGANDGATEDCHANNEL）启、闭取决于膜两侧化学信息，如N型乙酰胆碱门控通道。机械门控通道（MECHANICALLYGATEDCHANNEL）启、闭取决于机械牵拉刺激，如皮肤触压觉和内耳毛细胞的机械门控通道。（2）由载体介导主要是葡萄糖、氨基酸、核苷酸等非离子物质特点结构特异性；饱和现象；竞争性抑制（二）主动转运主动转运细胞通过耗能过程将物质分子或离子逆浓度梯度或逆电位梯度而进行的跨膜转运过程，形成了物质在细胞内外的不均衡分布。1原发性主动转运（PRIMARYACTIVETRANSPORT）原发性主动转运直接由细胞代谢提供ATP的逆向转运过程。如钠泵、钙泵、氢泵。K膜内膜外30倍NA膜外膜内12倍钠钾依赖式ATP酶（功能泵入钾泵出钠，形成并保持膜内高钾膜外高钠的分布）每个ATP运出3个NA，运入2个K钠泵的意义细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件维持正常细胞体积产生继发性的主动转运建立势能贮备（电化学势能）维持膜外高NA和膜内高K的不均衡离子分布，是可兴奋组织产生生物电和维持兴奋性的基础，也是继发性主动转运的前提2继发性主动转运（SECONDARYACTIVETRANSPORT）继发性主动转运指某一物质逆浓度差转运要依赖另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运。该转运有转运体（TRANSPORTER）参与，包括同向转运（SYMPORT）和逆向转运（ANTIPORT）。被转运物与NA转运方向相同称SYMPORT；被转运物与NA转运方向相反称为ANTIPORT。主要见于肠粘膜上皮和肾小管上皮细胞对葡萄糖、氨基酸等的吸收。（三）大分子物质团块则由入胞和出胞机制转运出胞主要见于神经递质释放、内分泌细胞分泌激素、外分泌腺的分泌以及酶原颗粒的分泌等入胞细菌、病毒、异物的侵入第二节细胞的跨膜信号转导信号转导不同形式的外界信号作用于细胞时，通常并不进入细胞或直接影响细胞内过程，而是作用于细胞膜表面，通过引起膜特殊蛋白质分子的变构（类固醇激素和甲状腺激素除外），将外界信号转化为新的信号形式传递到膜内，引发细胞的功能改变。信号物质激素；神经递质；细胞因子；光、电和机械信号。跨膜信号转导路径G蛋白耦联受体；离子通道受体；酶耦联受体第三节神经和肌肉的兴奋和兴奋性一、活组织可对刺激作出反应1刺激能引起机体细胞、组织、器官或整体的活动状态发生变化的任何环境变化因子。2反应由刺激而引起的机体活动状态的改变。例如，肌肉收缩、血压、心率、腺体分泌等。3直接刺激4间接刺激神经和肌肉都各自能独立的对刺激起反应二、兴奋和兴奋性1冲动（IMPULSE）快速的可传导的生物电变化2兴奋（EXCITATION）活组织或细胞因刺激而产生动作电位（或冲动）的反应3可兴奋组织（EXCITABLETISSUE）能产生冲动的活组织4兴奋性（EXCITABILITY）组织或细胞对刺激发生反应的能力三、刺激引起兴奋的条件1条件（1）组织的机能状态依赖于可兴奋组织的新陈代谢（2）刺激的特征刺激强度，刺激持续时间，刺激强度时间变化率强度时间曲线改变作用时间，观察在不同的作用时间下，刚刚能引起组织或细胞兴奋所需的最小强度。然后以作用时间为横轴，以强度为纵轴作曲线，即得强度时间曲线。阈强度（THRESHOLDINTENSITY）刺激持续时间和强度时间变化率固定时，引起组织兴奋所需的最小刺激强度。阈刺激（THRESHOLDSTIMULUS）达到这一临界强度的刺激。阈上刺激（SUPRATHRESHOLDSTIMULUS）高于阈强度的刺激。阈下刺激（SUBTHRESHOLDSTIMULUS）低于阈强度的刺激。基强度指在刺激作用不受时间限制的条件下，能引起组织兴奋的最小刺激强度。时值用2倍的基强度作为刺激引起组织兴奋所需要的时间。2兴奋性的衡量指标阈强度（与兴奋性成反比）；时值（与兴奋性成反比）。四、可兴奋组织的兴奋性1测试方法条件测试法2一次兴奋后组织细胞的兴奋性变化分期兴奋性反应绝对不应期（03MS）（ABSOLUTEREFRACTORYPERIOD）零对任何刺激不起反应相对不应期（3MS）（RELATIVEREFRACTORYPERIOD）低于正常对阈上刺激起反应超常期（12MS）（SUPRANORMALPERIOD）稍高于正常对阈下刺激可起反应低常期（70MS）（SUBNORMALPERIOD）稍低于正常对阈上刺激起反应绝对不应期的意义（1）兴奋不能融合，保证信息的正确编码；（2）决定了细胞在单位时间内兴奋最大的次数3阈下总和（SUBLIMINALSUMMATION）阈下总和若条件刺激和测试刺激都是阈下的，当它们单独作用时，都不能引起兴奋。当他们相继或同时作用时，则可引起一次兴奋。空间总和两个或多个阈下刺激同时作用时间总和两个或多个阈下刺激相继作用阈下刺激虽不能引起兴奋，但对其兴奋性产生一定影响，提高兴奋性。第四节细胞的生物电现象生物电生物体在生命活动过程中所表现的电现象。产生基础膜两侧带电离子的不均衡分布选择性离子跨膜转运。主要表现形式静息电位；动作电位。一、生物电现象的观察和记录方法无脊椎动物的特有的巨轴突（细胞内或细胞膜片上纪录）微电极技术；电压钳；膜片钳二、静息电位（RESTINGPOTENTIAL）1定义细胞未受到刺激时，即处于静息状态下细胞膜两侧所存在的电位差。状态为膜内为负，膜外为正。2正常值神经、骨骼肌和心肌细胞为7090MV消化道平滑肌细胞为60MV人红细胞（RBC）为10MV三、膜电位状态1极化（POLARIZATION）细胞安静时膜两侧所保持的内负外正的极化状态。2去极化（DEPOLARIZATION）膜内电位向负值减少的方向变化3反极化（REVERSALOFPOLARIZATION）膜极性倒转，变为内正外负的相反的极化状态4复极化（REPOLARIZATION）去极化后恢复细胞安静时内负外正的极化状态5超极化（HYPERPOLARIZATION）静息电位数值向膜内负值加大的方向变化四、动作电位（ACTIONPOTENTIAL，AP）1定义细胞膜受到刺激后，在静息电位的基础上生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原，包括去极化，反极化和复极化一系列相继的过程。上升相去极相下降相复极相2动作电位的特点（兴奋的标志）全或无（ALLORNONE）；非递减性传导；AP后有不应期第五节生物电现象的产生机制一、静息电位和动作电位的离子基础膜两侧NA，K的不均衡分布1RP和K的平衡电位K胞内K胞外K外流静息膜对K有选择通透性带负电荷蛋白质（A）留在胞内K膜两侧电位差稳定某数值（K平衡电位）与A隔膜相吸呈极化对抗K的净流动静息电位主要决定于K的平衡电位，即K在膜内外的比例。RP的实测值较理论计算值略小。2AP和NA的平衡电位（动作电位的产生实际上是钠离子通道和钾离子通道相继被激活的结果）（1）上升支（去极化和反极化）首先NA通道被激活，NA顺浓度梯度和电位梯度瞬间大量内流；膜的极化状态倒转。NA胞外NA胞内（12倍）静息时的电位差（外正内负）NA内流AP上升支膜内正电位势能差浓度势能差膜对NA的通透性膜两侧电位差稳定某一数值（NA平衡电位）膜内外侧的电位差相当于NA的平衡电位（相当于超射，决定了AP的幅度）（2）AP下降支NA通道逐渐失活而关闭，K通道逐渐被激活开放；NA内流停止，K快速外流；胞内电位迅速下降，恢复到兴奋前负电位状态（复极化）3阈电位（THRESHOLDPOTENTIAL，TP）阈电位当可兴奋细胞接受刺激后使膜内去极化达到某一临界值时产生一次动作电位的临界值。一般情况下，比正常静息电位的绝对值小1020MV4阈刺激只有阈刺激和阈上刺激才能引起动作电位；阈下刺激只能引起局部兴奋。第六节兴奋的传导极性法则（LAWOFPOLARITY）应用短暂的直流电刺激神经时，通常仅在通电和断电时各引起一次兴奋，通电时兴奋发生在阴极部位，断电时兴奋发生在阳极部位。动作电位的全过程锋电位绝对不应期后电位负后电位相对不应期，超常期正后电位低常期阳极部位内向电流（INTWARDCURRENT）电流方向膜外膜内膜超极化阴极部位外向电流（OUTWARDCURRENT）电流方向膜内膜外膜极化程度减小电紧张电位（ELECTROTONICPOTENTIAL）阈下刺激所引起的电位变化。电紧张性扩布（ELECTROTONICPROPAGATION）电紧张电位随着扩布距离的增加以几何级数减小。一、阈电位和锋电位的引起产生原因A小于阈电位的去极化，少量NA通道开放，对膜内电位的影响随即被K的外流所抵消，不能形成APB去极化达到阈电位水平，NA再生性循环，膜外NA快速内流直至达NA的平衡电位，锋电位的上升支。阈电位不是单一通道的属性，而是使一段膜上NA通道开放的数目足以引起再生性循环出现的膜内去极化的临近水平。只要刺激能够达到再生性循环水平，膜内去极化的速度就不再取决于原刺激强度。二、阈下刺激与局部兴奋1局部反应指阈下刺激虽不能使RP的去极化达到阈电位，但可在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化。2特性A随阈下刺激强度的增强而增大；B电紧张性扩布；C无不应期；D总和现象（时间性、空间性）3局部反应与AP的区别局部反应动作电位阈下刺激引起阈上或阈刺激引起NA通道少量开放NA通道大量开放反应等级性“全或无”有总和效应无衰减性传播非衰减性传播三、兴奋在同一细胞上的传导机制传导（CONDUCTION）锋电位在同一细胞范围内扩布。传递（TRANSMISSION）锋电位的扩布涉及两个细胞。1神经传导的一般特征（1）生理完整性结构和生理机能上的完整。（2）双向传导顺向传导轴突方向；逆向传导细胞体或树突方向（3）非递减性（4）绝缘性（5）相对不疲劳性2冲动传导的局部电路学说刺激区内正外负静息区内负外正动作电位的传导，实际上是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分四、神经干的复合动作电位（COMPOUNDACTIONPOTENTIAL）1神经干由许多兴奋阈值不同的神经纤维组成。阈刺激仅能使阈值最低的一类纤维兴奋，随刺激强度的增加，阈值较高的纤维先后被激活。2最大刺激（MAXIMALSTIMULUS）3神经冲动的传导速度同纤维直径，兴奋阈值、动作电位幅度的关系纤维越粗，AP的幅度越大，传导速度越快，阈值越低。反之，阈值越高，传导速度越慢。五、神经干动作电位记录根据记录方法不同分为（自己画）1单相动作电位2神经干双相动作电位第七节神经肌肉接头的兴奋传递一、神经肌肉接头的结构（NEUROMUSCULARJUNCTION）突触前膜（PRESYNAPTICMEMBRANE）突触囊泡，内含ACH突触间隙（SYNAPTICCLEFT）突触后膜（POSTSYNAPTICMEMBRANE），终板膜，大量N型ACH受体和ACHE1量子一个囊泡的递质含量，是突触前膜递质释放量的基本单位。2量子式释放（QUANTUMRELEASE）每个囊泡中贮存的ACH量相当恒定，当被释放时，通过胞吐作用以囊泡为单位倾囊释放3微终板电位（MINIATUREENDPLATEPOTENTIAL）在神经末梢处于安静状态时，少数囊泡自发释放，在终膜上引起的微小的电变化。4终板电位（ENDPLATEPOTENTIAL）当神经冲动传导到突触前膜时，在极短的时间内有200300个囊泡同时破裂，释放ACH，经过突触间隙扩散到终膜，结果导致膜的去极化，这种去极化电位称为终板电位。特点A不具“全”或“无”性质，其大小与突触前膜释放的ACH量成正比；B无不应期；C可表现总和现象二、神经肌肉接头的传递过程神经冲动到达突触前膜突触前膜去极化膜的通透性改变CA2通道开放CA2大量内流囊泡与轴突膜靠近并融合破裂ACH释放ACH与终膜上的胆碱能受体结合受体蛋白质构型改变终膜对NA，K等离子通透性改变终膜去极化终板电位局部电流使终膜周围的邻近肌细胞膜去极化阈电位爆发一次AP完成一次神经肌肉的兴奋传递。兴奋分泌偶联，CA2在偶联中起了重要作用。神经肌肉接点的兴奋是11的关系。三、乙酰胆碱的清除1部分扩散到终膜区以外而失去作用。2突触间隙中和接点后膜上含有大量的胆碱酯酶，能迅速将ACH水解为无活性的胆碱和醋酸。四、影响神经肌肉接点传递的因素1影响ACH释放的因素一定范围内ACH的释放随着CA2浓度的提高而增加，MG2和CA2有拮抗作用，能明显抑制ACH的释放2影响ACH与受体结合的因素箭毒与胆碱能受体具有很强的亲和力，但不能引起通道开放。临床上用作肌肉松弛剂3影响胆碱酯酶作用的因素有机磷农药，毒扁豆碱，新斯的明。抑制ACHE的活性五、神经肌肉接点的传递特征1单向传递兴奋只能由神经纤维肌纤维2一对一3突触延搁（SYNAPTICDELAY）0510MS4高敏感性易受许多理化因素的影响。有机磷农药中毒抢救。第八节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌细胞的微细结构1肌原纤维（MYOFIBRIL）和肌小节（SARCOMERE）明带（LIGHTBAND）暗带（DARKBAND）肌小节（SARCOMERE）一个肌小节暗带两侧各1/2明带肌小节是肌细胞收缩和舒张的最基本单位，通常情况下，长度变动于1535UM2肌管系统包绕在肌原纤维周围的膜性管状结构。包括两套独立的管道系统（1）横管系统（TRANSVERSETUBULE）传AP至肌细胞深部；（2）纵管系统（LONGITUDINALTUBULE）贮存、释放、聚积钙三联体（TRIALCISTERN）兴奋收缩耦联部位。二、骨骼肌的收缩机制（一）滑行学说（SLIDINGTHEORY）20世纪50年代初期由LUXLEY提出基本内容肌肉收缩时并无肌丝蛋白分子的缩短，而是肌小节内粗细肌丝的相对位置发生了改变。即细肌丝受粗肌丝作用而向M线移动，而使肌小节的长度变短。（二）肌肉收缩的分子机制1肌丝的分子组成（1）粗肌丝（由肌球蛋白（MYOSIN）组成）横桥（CROSSBRIDGE）的作用特异性的和细丝的肌动蛋白分子发生可逆性结合；具有ATP酶的作用，分解ATP获得能量，作为横桥摆动和做功的能量来源。（2）细肌丝（组成肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白）肌动蛋白（ACTIN）球型单体，聚合成双螺旋链原肌球蛋白（TROPOMYOSIN）长杆状分子，呈双螺旋结构肌钙蛋白（TROPONIN）其中亚单位C与钙离子高亲和力（三）肌肉收缩过程及横桥在收缩过程中的作用1肌细胞的AP沿膜传播，横管的电变化促使终池内CA2释放肌浆内CA2浓度升高扩散到细肌丝周围，肌钙蛋白与CA2结合自身构象的改变2原肌球蛋白的构象变化ACTIN的作用位点暴露3横桥与肌动蛋白作用位点结合横桥构象改变横桥向M线方向摆动45经过反复的结合、摆动、解离、复位、再结合细肌丝移向暗带中央肌小节变短肌细胞收缩。4当CA2减少CA2与C亚单位分离原肌凝蛋白复位横桥与肌纤蛋白分开横桥停止摆动细肌丝恢复原位肌细胞舒张（四）兴奋收缩偶联（EXCITATIONCONTRACTIONCOUPLING）1概念肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。CA2在兴奋收缩偶联中起了关键性的作用。2基本步骤（1）兴奋通过横管传到肌细胞深部，直至三联体附近（2）横管的电变化导致终池释放CA2，CA2与细丝上的肌钙蛋白结合，引发收缩机制（3）肌肉收缩后CA2被回摄入纵管系统。纵管膜含有钙泵三、肌肉收缩的外在表现（一）等长收缩1含义肌肉收缩时只有张力增加而无长度缩短。2作用维持人体的位置和姿势（对抗重力）（二）等张收缩1含义只有长度缩短而张力不变的收缩。2产生条件肌肉承受负荷小于肌肉收缩力。3作用完成做功。（三）单收缩和收缩的总和1单收缩（TWITCH）用单个刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速的收缩潜伏期（LATENTPERIOD）收缩期（SHORTENINGPERIOD）舒张期（RELAXATIONPERIOD）2肌肉收缩具有总和（SUMMATION）的特性A肌肉收缩的幅度与刺激强度有关空间总和B肌肉收缩与多个刺激的频率有关时间总和若两个连续的刺激间隔长于单收缩的时程，则出现各自分离的单收缩。若一系列连续的刺激间隔短于单收缩的时程，则各单收缩会叠加。A不完全强直收缩刺激落在前一收缩的舒张期内。收缩曲线可辨别出各收缩波。B完全强直收缩刺激落在前一收缩的收缩期内，各次收缩完全融合，各收缩波不能分辨，肌肉维持于稳定的持续收缩状态。但动作电位不融合。意义完全强直收缩产生张力大，整体中骨骼肌皆为完全强直收缩。第三章血液概述一、血液（BLOOD）充满心血管系统中红色、不透明的流体组织二、血液与内环境稳态内环境稳态的维持需要血液的“缓冲”和“纽带”作用。血浆是内环境中最活跃部分（媒介），与组织液交换物质；通过肺、肾、皮肤及胃肠道与外环境进行物质交换。三、血量人体内血液总量，指存在于循环系统中全部血液容积循环血量绝大部分在心血管中快速循环流动储备血量“滞留”肝、肺、腹腔静脉及皮下静脉丛内，流动较慢。应急时可加入循环血量一次失血血浆70倍（2）缓冲PH，由HB实现5RBC生成的调节（1）红细胞生成所需的原料维生素B12、叶酸、蛋白质、铁生成部位成人骨髓，特别是扁骨、短骨及骨骺才具有造血功能，骨髓外造血表明造血功能紊乱（2）生成的调节正性调节因子BPA；EPO；IL3、雄激素、甲状腺激素、胰岛素等雄激素增强EPO作用；直接刺激骨髓造血组织，使RBC加速生成三、白细胞生理1形态、数量和分类种类（1）粒细胞（中性、嗜酸性、嗜硷性），占白细胞总数60；（2）单核细胞；（3）淋巴细胞生理特性（1）WBC渗出性（游走性）作变形运动，穿过血管壁（粒细胞，单核细胞）（2）趋化性趋向某些化学物质（细菌、病毒、异物等）的特性。（3）吞噬性把异物包围起来，吞入胞浆。2各类WBC的生理功能（1）中性粒细胞（50）在非特异性细胞免疫中起作用，具吞噬病源微生物尤其是化脓菌。还参与炎症反应和脓肿的形成（2）嗜酸性粒细胞（24）限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应参与对蠕虫的免疫反应（3）嗜碱性粒细胞（051）释放肝素激活血脂分解释放组织胺导致过敏反应释放嗜酸性粒细胞趋化因子A（4）单核细胞（48）吞噬消化作用能吞噬并消化病原微生物、凋亡细胞和损伤组织；分泌功能能在抗原或多种非特异性因子的刺激下分泌多种物质；处理和递呈抗原激活淋巴细胞并特异性免疫应答；杀伤肿瘤细胞。（5）淋巴细胞（2040）在机体的免疫应答中起着重要作用T细胞占全部淋巴细胞的4060，参与细胞免疫B细胞占淋巴细胞总数的2030，通过生成释放免疫抗体，参与体液免疫裸细胞（K、NK细胞）占淋巴细胞总数的15，免疫反应的效应细胞四、血小板生理（PLATELET，THROMBOCYTE）血细胞从骨髓成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落而来1正常值（100300）109/L1000109/L易发血栓2功能参与机体的止血功能和血液凝固修复血管内皮和保持血管内皮完整性3生理特性（粘附/释放/聚集/收缩/吸附）（1）ADHESION（粘附）指血小板与非血小板表面的粘着。（2）RELEASE（释放）血小板受到刺激后将贮存在致密体、颗粒或溶酶（3）AGGREGATION（聚集）血小板彼此粘着的现象（4）CONSTRICTION（收缩）在血小板收缩蛋白的参与下，血凝块回缩，血栓坚实（5）ADSORPTION（吸附）指血小板可吸附血浆中多种凝血因子于其磷脂表面，使损伤部位凝血因子浓集，有利于血液凝固。第三节生理性止血一、生理性止血PHYSIOLOGICALHEMOSTASIS1定义（HEMOSTASIS）小血管损伤出血，数分钟后自行停止的现象。衡量指标出血时间（BLEEDINGTIME）13分钟2生理性止血分为三个时相（1）损伤、刺激引起缩血管反应（2）血小板止血栓形成（粘附/聚集/释放/吸附/收缩）（3）纤维蛋白凝块的形成与维持二、血液的凝固（BLOODCOAGULATION）流出血管的血液由溶胶状态转化为凝胶状血块的过程本质血浆中可溶性的纤维蛋白原转化为不溶解的纤维蛋白。血清和血浆的区别血清中缺少纤维蛋原（一）血凝的基本过程和原理1凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质2基本过程第一阶段凝血酶原激活复合物形成第二阶段凝血酶原的激活第三阶段纤维蛋白的生成凝血酶原激活复合物的形成按因子的激活途径可分为A内源性途径（INTRINSICPATHWAY）依赖于血浆内的凝血因子激活而引发的凝血过程。始动因子为因子XII，依次激活、B外源性途径（EXTRINSICPATHWAY）（组织因子途径）组织受伤后，释放的进入血浆后与CA2、形成复合物，激活激活。始动因子为因子。第四节血型与输血原则一、血型1血型（BLOODGROUP）红细胞膜上特异性抗原的类型2凝集原（AGGLUTINOGEN）红细胞膜上特异性抗原3凝集素（AGGLUTININ）血浆中存在的能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的特异性抗体4凝集（AGGLUTINATIN）将含有不同凝集原的血混合，则会发生红细胞聚集成簇，并伴有溶血发生的现象本质发生了抗原抗体反应二、红细胞血型ABO血型和RH血型系统（一）ABO血型由红细胞膜上的凝集原A和凝集原B决定ABO血型的分型血型凝集原凝集素A1AA1抗BA2A抗B抗A1BB抗AA1BAA1B无A2BAB抗A1O无抗A抗BA型A1和A2两种亚型。因此输血时应注意亚型的存在三、输血原则1保证供血者和受血者的ABO血形相符2RH血型相合（育龄妇女与反复输血者）3交叉配血实验主侧与次侧都无凝集试验主侧供血者红细胞受血者血清；实验次侧受血者红细胞供血者血清4成分输血（TRANSFUSIONORBLOODCOMPONENTS）把人血中的各种有效成分，如红细胞、粒细胞、血小板和血浆分别制备成高纯度或高浓度的制品再输入。既能提高疗效，减少不良反应，又能节约血源第四章血液循环概述1心血管系统组成心脏和血管2血液循环心血管系统系统中血液单一方向周而复始的流动。分为两部分肺循环上、下腔静脉血右心房右心室肺动脉肺泡周围的毛细血管网肺静脉左心房体循环肺静脉返回左心房动脉血左心室主动脉、中、小动脉全身毛细血管小、中静脉上、下腔静脉右心房3心肌的四种生理特性电活动兴奋性（EXCITABILITY）自律性（AUTORHYTHMICITY）传导性（CONDUCTIVITY）机械活动收缩性（CONTRACTIVITY）4心肌细胞的类型自律性细胞窦房结，房室交界区，房室束，左右束，浦肯野纤维非自律细胞（工作细胞）心室肌，心房肌5根据膜通道和膜电位不同，心肌细胞又可分为快反应细胞有快NA慢CA2通道工作细胞，浦肯野细胞慢反应细胞只有慢CA2通道窦房结P细胞结区细胞6心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位浓度（MMOL/L）离子细胞内液细胞外液内/外浓度比值平衡电位（MV）NA3014014641K140435194CA21042120000132CL3010413533第一节心脏的生物电活动一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（重点）（一）工作细胞（以心室肌细胞为例）1静息电位同神经和骨骼肌，即K的平衡电位，其静息电位90MV。2动作电位A去极化过程0期快NA通道开放。B复极化过程1期暂短的K外流。2期平台期，心肌动作电位特征之一。（形成原因内向电流CA2内流，外向电流K外流，两电流处于平衡）3期慢CA2通道关闭，K外流增强。4期（静息期或舒张期）（二）自律细胞（以浦肯野细胞为例）1动作电位形态及产生的离子基础其动作电位0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化24期自动去极化的离子基础起搏电流（IF）4期产生随时间而逐渐增强的内向电流，主要为NA内向电流（少量K），能够被CS阻断，但不能被TTX阻断。特点电压依赖性、时间依从性在3期复极至60MV开始激活，至100MV时完全激活，去极至50MV时失活。动作电位的3期复极化进行到一定程度，引起内向电流启动和发展，内向电流的产生和增强导致4期去极化，而膜的去极化一方面引起另一次动作电位，一方面又反过来中止这种内向电流。3工作细胞与自律细胞的不同工作细胞在没有外来刺激时，不能产生动作电位，4期膜电位稳定不变静息电位自律细胞在未受到刺激时，能自发产生动作电位，4期膜电位不稳定，表现为自动去极化舒张电位4期自动去极，是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。不同类型的自律细胞4期除极速度参差不一，但同类自律细胞4期除极速度比较恒定二、心肌的生理特性（一）心肌的自动节律性心脏在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性1心脏的自律细胞和自律组织自律细胞P细胞和浦肯野细胞自律组织（哺乳类为例）窦房结主要含有P细胞。房室交界是心房兴奋传入心室的通道。房室束主要含有浦肯野细胞。浦肯野纤维不同自律组织的自律性不同窦房结100/MIN主要的起搏细胞；房室结区50/MIN；浦肯野纤维25/MIN（后两者被称为潜在或辅助起搏细胞）2相关概念A正常起博点（NORMALPACEMAKER）窦房结是正常心脏兴奋和搏动的起源地B窦性心率（节律）（SINUSRHYTHM）由窦房结控制的心率，6080次/MINC潜在起博点（LATENTPACEMAKER）其它自律组织的自律性在正常情况下处于窦性节律的控制之下，其本身的自律性不能表现出来D异位节律（ECTOPICRHYTHM）在某些病理情况下，窦房结以外节律组织的节律性表现出来，引起心脏的额外起博E异位起博点（ECTOPICPACEMAKER）产生异位节律的自律组织3窦房结细胞控制潜在起搏细胞基于（1）抢先占领SA结自律性高于潜在起搏细胞，后者尚未发生兴奋之前即接受窦房结传播的的兴奋产生AP（2）超速驱动压抑当外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经过一段静止期后才逐渐恢复其自律性。超速驱动压抑具有频率依赖性。3影响自律性的因素最大复极电位与阈电位之间的差距差距小，自律性增高4期自动去极化速度4期自动去极化速度增快，自律性增高（二）传导性衡量传导性的指标AP的传导速度1心脏内兴奋传播的特点A心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间兴奋可通过直接电传递，心肌组织是机能性合胞体，能使AP迅速传播B通过特殊传导系统有序传播兴奋窦房结心房肌房室交界房室束左右束支浦肯野纤维网心室肌C各种心肌细胞传导性高低不同浦肯野纤维4M/S，保证心室同步收缩，有利于心室射血；心室肌1M/S；心房肌04M/S；房室交界区002M/S，房室交界是兴奋由心房传入心室的必经之路，传导最慢，保证房室收缩不重叠。（三）心肌的兴奋性1一次兴奋后心肌兴奋性的周期性变化A有效不应期（EFFECTIVEREFRACTORYPERIOD，ERP）0期至3期复极化至60MV，有效不应期其中，0期去极化至55MV绝对不应期，55MV至60MV局部反应期B相对不应期3期复极60MV至80MV，阈上刺激，可产生动作电位C超常期3期复极80MV至90MV，阈下刺激，能引起动作电位2影响兴奋性的因素A静息电位的大小（钾离子浓度高，则静息电位下降，心肌兴奋性提高）B阈电位的水平CNA通道的性状3兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系AP的有效不应期收缩期至心舒早期（收缩期落在有效不应期中，不能强直收缩）相对不应期心舒期超常期心舒后期有舒有张的节律性收缩活动，保证了心脏泵血的功能4心肌兴奋性变化特点有效不应期特别长，03S（1）期前收缩（EXTASYSTOLE）如果心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的异位起搏点的刺激，可以产生一次额外的兴奋和收缩（2）代偿间歇（COMPENSATORYPAUSE）紧接在期前兴奋之后的窦房结兴奋传到心肌时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，不能引起心肌的兴奋和收缩，形成一次脱失，必须等到下一次窦房结的兴奋传到时，才能引起收缩。（四）心肌的收缩性（1）心肌收缩的全或无（2）对细胞外液中CA2依赖性大无CA2或CA2浓度极低，兴奋收缩脱偶联。（骨骼肌中钙离子主要来自细胞内的内质网）（3）不发生强直收缩（五）理化因素对心肌活动的影响1K胞外K浓度增加RP减小A少量增加心率加快，但收缩力减少B细胞外液中K逐渐升高RP（NA通道是电压门控性通道）下降去极化速度下降心率下降，收缩力下降C最后NA通道完全失活，心肌的兴奋性和传导性均消失，而处于舒张状态。2CA2当细胞外CA2升高，兴奋收缩偶联增强收缩力提高钙僵CA2过高，肌浆中CA2过多，心肌舒张不全，最后停止于收缩状态。3NAA细胞外液中NA轻微变化时对心肌的影响不明显B细胞外液中NA显著增加时快反应细胞的自律性增强，传导性增加4ACH乙酰胆碱（副交感神经纤维产生、分泌）心肌膜上的M型受体结合心肌对K通透性增加，CA2通透性下降P细胞的最大舒张电位升高去极化速度下降自律性下降心率下降心肌收缩能力下降5NE去甲肾上腺素NE受体肌膜上的腺苷酸环化酶细胞内的CAMP提高肌膜上NA、CA2通道激活心率提高，心缩力提高三、体表心电图1心电图（ELECTROCARDIOGRAM，ECG）将测量电极放在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线。2心电图曲线的特点（1）细胞外纪录，它只能测出已兴奋部位和未兴奋部位膜外两点之间的电位差（2）心电图反应的是一次心动周期中整个心脏的生物电变化与心脏的机械活动无关。（3）电极放置位置不同，记录的心电图曲线也不相同第二节心脏的泵血功能一、心动周期和心率1心动周期（CARDIACCYCLE）心房或心室收缩或舒畅一次称为一个心动周期。2心率（HEARTRATE）75次/分；心率过速100次/分；心率过缓或心率180次/MIN心输出量下降第三节血管生理一、各类血管的功能1血管的分类动脉弹性储器血管（主动脉和大动脉）；分配血管（中等动脉）；毛细血管前阻力血管；（小动脉和微动脉）真毛细血管交换血管静脉毛细血管后阻力血管后阻力血管，微静脉；容量血管2各类血管的功能（1）动脉A弹性贮器血管使心室的间断射血变成动脉系统连续的血流B中动脉分配血管运送血流至小动脉C小动脉和微动脉阻力血管是机体调节器官血流量和器官之间血液重新分配的主要部位，其血管的口径受神经体液因素的调节（2）毛细血管交换血管完成血液和组织液的物质交换毛细血管前括约肌控制毛细血管的流入量动静脉短路（吻合）血液由微动脉直接到达微静脉（3）静脉血管容量血管二、血流量、血流阻力和血压1血流量单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ML/MIN或L/MIN2血流阻力血液在血管内流动时所遇到的阻力。主要由血管口径和血液粘滞度决定。3血压血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。血压的形成条件心血管系统中有足够的血液充盈；动力条件心室收缩或心脏射血；阻力条件外周阻力三、动脉血压和动脉脉搏（一）动脉血压血液对单位面积动脉管壁的侧压力称为动脉血压1测量方法通常测量运用间接测压法，临床上常用压脉带法2正常值（1）收缩压（SYSTOLICPRESSUE，SP）心脏收缩时，主动脉压急剧升高，到心室的快速射血之末达到最高值。100120MMHG（2）舒张压（DIASTOLICPRESSUE，DP）心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点。6080MMHG舒张压90MMHG高血压舒张压6时，不可逆变性（3）粘液由胃粘膜表面的上皮细胞、粘液颈细胞、贲门腺、幽门腺共同分泌主要成分糖蛋白主要作用保护胃粘膜免受食物的机械性损伤粘液碳酸氢盐屏障防止酸和胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀（4）内因子壁细胞分泌的一种糖蛋白，与VB12结合，有利于VB12的吸收。VB12缺乏导致巨幼红细胞贫血2胃液的调节（1）刺激胃酸分泌的内源性物质（独立地发挥刺激胃酸分泌作用，三者之间加强作用）AACH能引起盐酸分泌增加，其作用能被阿托品阻断B胃泌素（GASTRIN）由胃窦粘膜的G细胞分泌，通过血液循环作用于壁细胞，刺激其分泌。C组织胺（HISTAMIN）由固有膜的肥大细胞产生，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。阻断剂为甲氰咪呱（2）进食对胃液分泌的促进性调节（神经体液调节）神经调节、体液调节G细胞分泌胃泌素。A头期（CEPHALICPHASE）神经体液调节迷走胃泌素机制特点分泌量多，酸度高，胃蛋白酶含量高B胃期（GASTRICPHASE）胃泌素起了重要作用；神经调节迷走神经反射和壁内神经丛的局部调节。特点酸度高、分泌量和胃蛋白酶的含量低于头期C肠期主要通过体液调节。特点肠期胃液分泌量少占消化期胃液分泌总量19（3）胃液分泌的抑制性调节AHCL对胃腺分泌起负反馈调节机制当幽门部PH降1215时，胃酸分泌抑制原因直接抑制G细胞分泌胃泌素释放，引起胃粘膜内D细胞释放生长抑素十二指肠内PH能量消耗能量输入能量输出（功热）能量累积摄入能量消耗能量遗传性肥胖（某基因变异，目前已发现近20种基因突变于肥胖有关，父母体重均超常，则子女可能发生肥胖）继发性肥胖（某些原因引起内分泌紊乱）单纯性肥胖（营养过剩造成的全身性脂肪过量积累，尤其是皮下脂肪堆积所致）二、能量代谢的测定1直接测热法大型呼吸热量计测定整个机体在单位时间内向外界环境发散的总热量，即能量代谢率。2间接测热法利用相关参数计算体内产生的热量遵循定比定律，测定CO2产量和尿氮排出量，测定耗O2量三、影响能量代谢的因素（1）食物的特殊动力作用由食物而引起机体产生额外热量的作用（2）肌肉活动的影响肌肉活动的强度即劳动强度（3）环境温度的影响安静时，能量代谢在2030最稳定；躯干手足2体核温度（深部温度）（CORETEMPERATURE）包括心，脑，肺和腹腔内脏等处。较稳定，差异较小。3体温指机体深部的平均温度4体温的正常变动昼夜波动或昼夜节律或日周期（CIRCADIANRHYTHM）清晨26时最低，午后16时最高性别女性高于男性03摄氏度，月经周期后期体温升高。年龄小儿体温高且不稳定，老年人体温低。肌肉活动剧烈的肌肉活动使产热量增加，体温升高。其他情绪、进食、环境温度等二、产热和散热1产热（1）主要产热器官安静时，内脏器官（肝脏）；运动时，肌肉（2）产热形式A基础代谢产热B食物的特殊动力效应C骨骼肌运动D战栗产热（骨骼肌收缩引起）寒颤（SHIVERING）恒温动物在寒冷环境下，骨骼肌发生不随意的节律性收缩的表现，其节律为911次/分。产热增加到基础水平的45倍非战栗产热E代谢产热。褐色脂肪组织，在新生儿尤为重要。产热调节体液调节（甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素），神经调节（交感神经）2散热散热部位皮肤、呼吸、尿和粪便散热方式A辐射散热（RADIATION）B传导散热（CONDUCTION）C对流散热（CONVECTION）D蒸发散热（EVAPORATION）不感蒸发（INSENSIBLEEVAPORATION）以不显汗的形式蒸发机体水份发汗（SWEATING）以汗液蒸发的形式带走热量。以上两种是环境温度高于体温时的机体唯一有效的散热途径。精神性发汗由精神紧张或情绪激动而引起主要部位在手掌、足底等处，中枢在大脑皮层。皮肤通过血管运动和汗腺活动在散热机制中起重要作用皮肤血管运动通过交感神经系统控制着皮肤血管的口径增减，皮肤血流量改变皮肤温度控制物理散热的多少出汗高温下调节体温的重要生理机制三、体温受反馈调节控制体温调节中枢下丘脑的视前区下丘脑前部的温敏神经元第七章尿的生成和排出第一节概述1肾脏是机体主要的排泄器官通过尿的生成和排除，肾脏实现内环境稳定；代谢终产物、异物；排除过剩的电解质、H，维持酸碱平衡；调节细胞外液量和血液的渗透压；保留体液中某些重要成份如NA、K、HCO3、CL2肾的泌尿功能和非泌尿功能（1）泌尿功能尿生成过程A肾小球的滤过超滤液B肾小管和集合管的重吸收C肾小管与集合管的分泌尿液（2）非泌尿功能分泌生物活性物质A促红细胞生成素（ERYTHROPOIETIN，EPO）促骨髓RBC生成B肾素（RENIN）调节血压C25羟VITD3在1羟化酶作用下生成1，25二羟胆固化醇调节钙吸收和血钙水平D前列腺素血管舒张、排钠利尿和降低血压第二节肾的功能解剖和肾血流量一、泌尿系统的结构1泌尿系统的组成人体肾、输尿管、膀胱、尿道2肾脏的内部结构皮质肾小体、肾小管髓质肾锥体；肾乳头；肾小盏；肾大盏；肾盂；输尿管二、肾的功能解剖（一）肾单位和集合管肾单位肾的基本功能单位集合管在尿生成（尤为尿液浓缩过程）中起重要作用过程接受远曲小管肾乳头肾盏肾盂输尿管膀胱（二）皮质肾单位和近髓肾单位（三）球旁器（近球小体）分泌肾素近球（球旁）细胞（颗粒细胞）JUXTAGLOMERULARCELLS合成、分泌肾素（RENIN）球外系膜细胞（间质细胞）EXTRAGLOMERULARMESANGIALCELL致密斑（MACULARDENSA）感受小管内NA含量的变化，作用域近球细胞从而调节RENIN分泌三、肾血流量及其调节1途径腹主动脉左右肾动脉叶间动脉弓状动脉小叶间动脉入球小动脉毛细血管网出球小动脉毛细血管丛小叶间静脉弓状静脉叶间静脉肾静脉下腔静脉2特点（1）血流量大，1200ML/MIN，相当于心输出量的1/51/4（2）分布不匀，皮质94，外髓56，内髓少于1（3）经过两段小动脉和两套毛细血管网肾小球毛细血管网是一个高压系统，有利于滤出，肾小管毛细血管网是一个低压系统，有利于重吸收（4）直小血管在尿浓缩有重要作用。3肾血流量的调节（REGULATIONOFBLOODFLOWINKIDNEY）（1）肾血流的自身调节（AUTOREGULATION）在没有外来神经支配的情况下，肾血流量在动脉压一定的变化范围内能保持恒定的现象2080MMHG肾血流量随肾A压升高而升高80180MMHG肾血流量稳定180MMHG肾血流量随肾A压升高而升高肾血流量自身调节机制肌原性学说肾灌注压升高入球小A血管平滑肌牵张刺激平滑肌紧张性升高管径相应缩小增加血流阻力增加血流量增加180MGHG，平滑肌收缩达到极限。因而血流量随血压而改变罂粟硷（PAPAVERINE）、水合氯醛（CHLORALHYDRATE）抑制血管平滑肌后自身调节（AUTOREGULATION）现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关管球反馈通过小管液流量变化影响肾小球滤过率和肾血流量的