中药学专业毕业论文 [精品论文] 柑橘类黄酮诺必擂停对k562细胞的体内体外作用及其机制的研究

中药学专业毕业论文精品论文柑橘类黄酮诺必擂停对K562细胞的体内体外作用及其机制的研究关键词柑橘类黄酮诺必擂停K562细胞血管内皮生长因子血管生成慢性粒细胞白血病摘要目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。正文内容目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较，NOB在体内及体外均能显著抑制K562细胞的增殖。2裸鼠模型组肿瘤组织新生血管丰富，肿瘤生长旺盛，细胞结构完整，NOB组及阳性组肿瘤组织有明显的出血坏死区，并伴有粒细胞浸润，坏死的细胞核溶解，细胞出现融合。3免疫组化显示模型组VEGF及CD34高表达，与模型组相比，NOB可显著降低肿瘤组织VEGF阳性细胞的百分比及微血管密度PLT001，PLT005。4AO/EB荧光染色结果显示对照组少见凋亡细胞，与对照组相比，NOB组凋亡细胞数量显著增多；流式细胞术显示NOB组细胞凋亡率显著上升PLT001。5NOB能抑制K562细胞中VEGF蛋白及VEGFMRNA的高表达，与对照组比较，作用显著PLT001。结论诺必擂停可以有效的抑制慢性粒细胞白血病细胞K562的体内生长以及体外增殖，并能抑制肿瘤组织的血管生成，其作用机制可能与诺必擂停能下调K562细胞VEGF的表达以及诱导K562细胞凋亡有关。目的研究柑橘类黄酮诺必擂停NOBILETIN，NOB对慢性粒细胞白血病细胞K562的作用，通过整体、细胞以及分子水平的研究，初步探讨了其可能的作用机理。方法整体水平建立K562裸鼠体内异种移植瘤模型，分别给予不同剂量的NOB治疗，测定各给药组对移植瘤的抑制增殖作用，HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织的病理变化，免疫组化染色技术观察肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度；细胞水平MTT法检测NOB对K562细胞的体外抑制作用，AO/EB荧光染色观察NOB诱导K562细胞凋亡，ANNEXINVFITC/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫蛋白印迹WESTERNBLOTTING及RTPCR分别检测NOB对K562细胞VEGF蛋白及VEGFMRNA表达的影响。结果1与对照组比较