胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病肾病尿微量白蛋白的临床观察

胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病肾病尿微量白蛋白的临床观察曼妻2009G9,EJ墨黧嚣I胰激肽原酶肠溶片治疗糖尿病肾病尿微量白蛋白的临床观察邵勇军【摘要】日的观察胰激肽原酶肠溶片商品名怡开治疗糖屎病肾病尿徽量白蛋白的临床疗效方法将36例9期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对JL组两组患者均给予糖屎病饮食,健康教育,进食蛋白为精蛋白,06O8G/KGD,均采用胰岛素控制血糖,治疗组在此治疗基础上,加用胰激肽原酶肠溶片,每次240U,每日3次,空腹口服两组均治疗8周结果胰激肽原酶肠溶片可显着减少早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白摊出量PO01结论胰激肽原酶肠溶片可显着改善早期糖尿病肾病患者尿微IT白蛋白排出,对早期糖屎病肾病具有治疗作用【关键词】耱屎病肾病尿微量白蛋白胰激肽原酶【中圈分类号R587【文献标识码】B【文章编号10061959200909009501糖尿病肾病是糖尿病严重并发症,据统计,1型糖尿病病程25年时蛋白尿的累积发病率达462型糖尿病蛋白尿发生率更高达56近年来糖尿病肾病导致的慢性肾功能衰竭迅速增加在美国和欧洲,糖尿病是导致终末期肾病最常见的单一原因占4O5O,糖尿病肾病的终末期治疗费用也明显高于一般糖尿病患者尿微量白蛋白检测为发现早期糖尿病肾病的有效途径,若在糖尿病肾病早期阶段进行有效干预治疗仍有希望延缓甚至逆转糖尿病肾病的发展笔者采用胰激肽原酶肠溶片治疗早期糖尿病肾病,结果总结如下1资料与方法L_1病例资料2004年3月2004年12月,将我院符合糖尿病诊断标准,并符合MOGENSEN对糖尿病肾病的分期标准,即尿微量白蛋白UMALB30300MG/24小时的36例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组18例,男L2例,女6例,最大年龄79岁,最小年龄30岁,平均年龄463岁对照组18例,男L0例,女8例,最大年龄75岁,最小年龄28岁,平均年龄454岁治疗组与对照组在年龄,性别方面无显着差异全部患者均除外引起尿白蛋白排出增加的下列原因剧烈运动,发热,泌尿系感染,心功能不全,肾炎,肾病综合征,结缔组织病,急性代谢紊乱,严重肝功能损害及近期使用肾毒性药物12治疗方法两组患者均给予糖尿病饮食,健康教育,进食蛋白为精蛋白,0608G/KGD,均采用胰岛素控制血糖,合并高血压的患者不用血管紧张素转换酶抑制剂ACEI及血管紧张素II受体拮抗剂ARB患者每周监测两天血糖包括三餐前空腹及三餐后两小时血糖,根据姐糖及时调整胰岛素用量,使空腹血糖控制在4461MMOL/L早,午,晚三餐后两小时血糖控制在448OMMOL/L治疗组在上述治疗基础上,口服胰激肽原酶肠溶片240U,每日三次,空腹口服两组患者均治疗8周胰激肽原酶肠溶片为常州生化千红制药有限公司生产,商品名怡开13观察方法分别收集每个患者24H尿液,混匀,取样放免法测定,观察治疗前后尿微量白蛋白变化仪器为西安核仪器厂生产的GC一9L1丫放射免疫计数器L_4统计学方法实验结果采用IS表示,采用配对T检验进行统计学分析2结果治疗前两组比较检测结果无显着性差异P005,8周后两组分别与治疗前比较均能使尿微量白蛋白下降POO1,治疗维较对照组下降显着PO01,见表13讨论糖尿病肾病是糖尿病严重并发症,1983年MOGEUSEN等提出糖尿病肾病分5期其中将尿微量白蛋白30300MG/24小时定为糖尿病肾病III期,即微量白蛋白尿期微量白蛋白尿的出现是III期糖尿病肾病的主要特征,属于糖尿病肾病可逆期表1患者治疗前后尿微量白蛋白的变化I士S糖尿病诱发尿蛋白的发病机制尚未完全明确,与糖尿病长期高血糖,蛋白非酶糖化和氧化应激反应造成的微循环障碍有关与肾小球人球小动脉扩张,肾小球滤过压升高,血小板聚集功能亢进,基底膜电荷改变及基底膜增厚有关L1Z胰激肽原酶属于丝氨酸蛋白酶类,分子量26800,由18种氨基酸和4种糖所组成,可激活体内激肽系统,从而扩张血管改善微循环,纠正组织缺氧胰激肽原酶通过激活激肽系统,使激肽原降解为激肽,激肽是一种作用非常强烈的血管活性物质,作用于动脉壁和毛细血管壁,使其扩张,增加肾血流量,改善微循环3,同时还可作为活化因子,激活纤溶酶原,提高纤溶系统和胶原水解酶活性,水解胶原,防止基底膜增厚“此外在提高纤溶系统活性基础上,抑制血小板聚集,降低血粘度,预防肾毛细血管球微血栓形成从而达到减少尿蛋白,改善肾功能的作用5L参考文献13叶任高,陆再英内科学M第6版北京人民卫生出版社,20048068072胡绍文,郭瑞林实用糖尿病学M第Z版北京人民军医出版社,20033353393姚合斌,潘长玉激肽系统在实验性糖尿病发展中的研究口中国糖尿病杂志,2000,863564史虹莉,方京冲弹性蛋白酶片对耱屎病肾病疗效观察中华内分泌代谢杂志口,1998,1441965吴石白,朱西娥胰激肽释放酶片治疗糖屎病肾病白蛋白尿20饲临床观察中国糖尿病杂志J,1999,74237作者单位046021山西省漳泽电厂职工医院酶SOD等活性降低,产生大量的脂质过氧化物,引起前列环/血栓素A2PGI/TXA2失调,血小板聚集性加强,并增强凝血活性同时使氧化修饰低密度脂蛋白XOLDL生成增多,损害血管内皮细胞,使其合成和释放NO减少,不胆削弱了抗凝功能,而且导致血管收缩,血液流动阻力增加,有利于血栓形成血脂各参数的越增高,上述各环节反应越强烈,血栓形成机率越大,脑梗死发生的机率越大而HDLC可影响血管舒缩力,诱导内皮细胞增生,有助于动脉壁对抗组织暴露于血循环所致的损伤,同时HDLC能清除自由基,缓冲LDLC氧化,减轻粥样斑块的形成机会,HD乙一C降低,上述作用降低,粥样斑块的形成机会增加,脑梗死发生的机率越大本组脑梗死血脂各参数较健康人升高或降低也说明了血脂代谢异常是脑梗死主要病理基础表1脑梗死组与健康组血脂及血液流变学各参数比较XS健康蛆30483士145147士03142049255103134KO10934032熊I2脑梗死的严重程度一定程度上取决于梗死部位,面积与梗死部位的多少栓子较大,梗阻大的血管,梗死面积大,栓子较多,梗阻部位多,病情越严重根据上述粥样斑块形成理论,血脂较高者,形成粥样斑块相对较多或较大,易产生大的与多个的栓子,引起大面积脑梗死,病情越严重所以本组重型脑梗死者血脂相对较高由此说明血脂代谢异常是脑梗死发病及病情严重程度的一个独立危险因素表2不同梗死体积血脂及血液流变学各参数比较X士S与轻,重型组比PO05,PO01,与重型组比PO05参考文献13张映琦,周华东,高长越脑梗死患者血脂水平检测及临床意义J中国