中药学专业毕业论文 [精品论文] 黄芩苷的解热作用与内生致热原的关系

中药学专业毕业论文精品论文黄芩苷的解热作用与内生致热原的关系关键词黄芩苷解热效应发热内生致热原IL1MRNA表达干预作用摘要黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。正文内容黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，并通过测定大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量以探讨黄芩苷的解热作用与内生致热原ENDOGENOUSPYROGEN，EP的关系；采用RTPCR法测定大鼠下丘脑IL1MRNA的表达，进一步探讨了黄芩苷发挥解热效应是否通过影响IL1的转录而抑制其合成的。1黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用20干酵母悬液按2GKG1剂量经大鼠背部皮下SC注射，另选一组大鼠作空白对照，每2H测体温一次，连续测量14小时，观察各组大鼠体温变化并绘制体温变化曲线。模型组大鼠皮下注射酵母混悬液后6H开始发热，8H肛温达高峰，发热持续14H以上，T最高为150，与对照组相比有显著性差异PLT001。谚漠型较稳定，发热持续时间长，重现性好，易于掌握。发热大鼠模型复制同上，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应。结果显示在致热后6H、8H黄芩苷高剂量160MGKG1和中剂量80MGKG1组与模型组大鼠相比，发热幅度均有不同程度降低PLT001，并呈一定的剂量依赖性，黄芩苷小剂量组T与模型组比较无统计学意义PGT005；在之后的发热持续阶段，黄芩苷各剂量组的发热幅度较模型组均有明显的降低。上述表明黄芩苷对酵母诱导的发热过程有一定的抑制和干预作用。2黄芩苷对内生致热原的影响及与解热作用的相关性研究复制酵母性发热大鼠模型，观察灌胃给予黄芩苷160MGKG1、80MGKG1、40MGKG1对大鼠的解热效应，采用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑、脑脊液及血清中IL1、TNF和IL6含量，并对其解热作用与EP的关系进行回归分析。黄芩苷160MGKG1能明显降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL6、IL1、TNF含量。相关分析表明黄芩苷引起的体温变化率与IL1含量变化率呈正相关R08726，PLT005，与TNF含量变化率也呈正相关R08624，PLT001，但与IL6的变化率无相关性R03794，PGT005。此外，黄芩苷抑制大鼠的体温变化与血清R08838，PLT001、下丘脑R06734，PLT005中三种细胞因子的含量变化均呈正相关，而与脑脊液中细胞因子的含量变化无相关性R03521，PGT005。上述提示黄芩苷有明显的解热作用，其作用机制可能主要与减少外周和下丘脑的TNF和IL1的含量有关。3黄芩苷对内生致热原IL1MRNA表达的影响大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷组，观察药后各组体温变化；采用RTPCR法测定发热高峰大鼠下丘脑白介素1IL1MRNA的表达。结果显示黄芩苷组较模型组大鼠下丘脑IL1MRNA的表达明显降低PLT001。表明黄芩苷的解热作用可能与抑制IL1MRNA的转录而影响其合成有关。黄芩苷BAICALIN是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一，其解热作用显著，同时由于黄芩苷有良好的抑菌作用，能减少合用抗生素的用量，降低其毒副反应，甚至使某些耐药菌转为敏感菌，因此与解热西药相比，黄芩苷具有其独特优势，倍受人们的关注。发热是临床上多种疾病均常见症状，是一个多环节、多因素参与的复杂过程，若其中某些因素环节被抑剖或阻断，则可防治体温升高，从而产生解热效应。目前关于黄芩苷的解热机制尚不十分清楚，黄芩苷是否影响内生致热原的生成至今未见报道。本论文通过复制酵母性发热大鼠模型，研究黄芩苷对大鼠的解热效应，