中药学专业毕业论文 [精品论文] 大黄酸精氨酸对术后肠粘连的防治作用及机制研究

中药学专业毕业论文精品论文大黄酸精氨酸对术后肠粘连的防治作用及机制研究关键词术后肠粘连外科手术大黄酸精氨酸中药药理摘要肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。正文内容肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连的药理作用并对其机制进行探讨。实验分为三个部分1、RHA对大鼠术后肠粘连模型的作用雄性SD大鼠，随机分为6组正常对照组、模型组、阳性对照组和RHA低、中、高剂量75MGKG1、15MGKG1、30MGKG1组。除正常对照组外，其余大鼠均制备肠粘连模型。正常对照组和模型组腹腔注射生理盐水05ML100G1，阳性对照组腹腔注射地塞米松磷酸钠10MGKG1，大黄酸精氨酸低、中、高剂量组腹腔注射不同浓度RHA，连续给药1周，每天1次。第8天处死大鼠，肉眼观察肠粘连程度分级；同时取盲肠与腹壁切口组织测定羟脯氨酸HYDROXYPROLINE，HYP含量，并做病理组织学观察。结果发现RHA能显著减轻肠粘连模型大鼠肠粘连程度，抑制纤维结缔组织的增生，减少盲肠中HYP含量，对腹壁中HYP含量无影响。说明RHA具有防治术后肠粘连的作用，且不干扰组织正常愈合过程。2、RHA防治术后肠粘连的抗炎机制建立醋酸致小鼠急性腹膜炎模型，观察RHA对腹腔渗出液中伊文思蓝吸光度值的影响，结果RHA高、中剂量组可显著降低伊文思蓝的吸光度值PLT005，说明RHA具有抑制血管通透性增加，减少炎症急性期渗出的作用。建立大鼠棉球肉芽肿模型，观察RHA对棉球肉芽肿增生的影响，结果RHA高、中、低剂量均可显著减轻棉球肉芽肿重量PLT005或PLT001，说明RHA可以抑制纤维结缔组织增生。建立大鼠实验性肠粘连模型，观察RHA对术后肠粘连大鼠TNF、IL1、IL4含量的影响。结果显示，与模型组相比，RHA高、中剂量组TNF、IL1含量显著降低，RHA低剂量组无显著性差异。RHA三个剂量组的IL4含量与模型组相比均无显著差异。据以上实验结果可以得出结论RHA通过降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达达到防治术后肠粘连的作用。3、RHA对术后肠粘连大鼠纤溶系统的影响建立大鼠实验性肠粘连模型，发色底物法测得血浆中TPA和PAI活性，免疫组织化学法检测组织中TGF1的含量。结果显示，RHA各组均能显著降低肠粘连大鼠血浆PAI活性PLT005，升高TPA活性PLT005。与模型组相比，RHA高、中剂量组的TGF1表达显著降低，阳性对照组及RHA低剂量组的TGF1表达无显著变化，说明RHA对于粘连后盲肠组织TGF1表达具有抑制作用。综上，RHA具有防治术后肠粘连的作用，其机制包括两个方面降低血管通透性，减少渗出，抑制结缔组织增生，抑制炎症因子的过度表达；减少TGF1的表达，抑制PAI活性的增强，相对增强了TPA的活性，从而增强纤溶酶的活性，增加对渗出液中纤维蛋白原的溶解，防治沉积，达到防治术后肠粘连的目的。肠粘连是外科手术后一种常见的并发症，其机制与组织缺血、损伤、异物刺激引发的局部过度炎症反应及纤溶活性降低有关，肿瘤坏死因子TUMORNECROSISFACTOR，TNF、白介素INTERLEUKIN，IL和转化生长因子LTRANSFORMINGGROWTHFACTORBETA1，TGF1等细胞因子在其中起重要的调节作用。尽管许多药物对预防腹腔手术后肠粘连有一定作用，但是尚无一种满意的药物供临床使用，因此开发新的防治肠粘连药物具有重要的临床意义。为将大黄酸精氨酸RHEINARGININE，RHA进一步开发应用，本课题研究了RHA预防大鼠术后肠粘连