高血压脑出血课件（可编辑）

高血压脑出血外科救治高血压脑出血外科救治高血压脑出血外科救治2006年1月4日,沙龙因重度中风入院2006年1月5日,沙龙接受两次手术,消除颅内淤血2006年1月6日,沙龙颅内再次出血,院方进行第三次手术流行病学资料在我国,高血压脑出血占脑血管意外的30左右,常留有严重的功能残疾约为2341/10万/年,病死率为3843流行病学资料511自50年代起高血压病发病率高血压病发病率773呈逐年升高趋势呈逐年升高趋势1188颅腔内容脑组织8011501350ML成人颅腔容积脑脊液10150ML14001500ML血液21175ML颅内压80180MMH2O脑组织血供脑重量占体重的23供血量占心输出量的1520脑组织没有氧储备脑内供能物质葡萄糖储备极少无氧代谢的脑细胞只能维持45分钟即开始死亡脑内血流调节脑血流量5065ML/100G/MIN自动调节脑血管随管腔内压力变化而改变其管径,使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程脑内血流调节脑血流量减少到1520ML/100G/MIN,突触传递受阻,脑自发和诱发放电消失,脑功能出现障碍功能损伤性缺血值1012ML/100G/MIN细胞膜离子泵受损,细胞内外离子平衡破坏,细胞水肿、坏死等不可逆损害形态性缺血值脑内血流调节脑血流自动调节受许多因素影响,长期高血压患者,自动调节的上限和下限都上移,故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足高血压脑出血原因根本脑动脉外膜和中层在结构上远较其他器官的动脉薄弱直接小动脉的微动脉瘤粟粒性动脉瘤破裂微动脉瘤微动脉250微米以下微动脉瘤直径多小于2MM微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支高血压导致微动脉瘤的机制小动脉内膜水肿血管壁脂质沉积及通透性增高透明脂肪样变血管壁营养障碍高血压病自身调节功能减退血流冲击自然病程高血压脑出血多在12小时内停止大多不超过46小时出血后40小时内活动性出血或再出血者3自然病程传统观点认为,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血CT和正电子发射体层摄影PET检查发现,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血脑出血后的组织学变化1、初期出血后4天内出血已停止。出血灶由液态或半液态的红细胞团组成,其中可能含有小块的坏死脑组织,其周边可见出血的瘀点及水肿,水肿多出现于出血后67小时,872小时加重,并达高峰。数天后,血肿变得更稠呈褐色。出血2天后,出血灶周围可见多核白细胞。因血肿对周围组织挤压,周围组织常有缺血软化脑出血后的组织学变化2、血肿吸收期持续515天大约在出血410天后,红细胞破裂,血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬3、后期血肿吸收后,形成胶质纤维瘢痕或中风囊脑出血的病理损伤机制血肿自身因素除有因血肿扩大的占位效应以外,现认为血肿可释放毒性物质,如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤,国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞,大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用,且认为早期脑水肿是凝血酶的细胞毒作用,后期则是血脑屏障破坏的结果脑出血的病理损伤机制脑出血后的脑血流和代谢的改变现已证实,在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降,进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和ATP含量检测提示,可能存在局部的能量利用障碍脑出血的病理损伤机制继发性脑水肿脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果脑出血的病理损伤机制1、血肿的占位损伤2、继发性脑缺血3、凝血酶及凝血过程的影响4、血红蛋白及其降解产物的影响5、血小板、白细胞及细胞因子的影响6、血浆蛋白的影响7、补体成份的影响8、其它物质如5羟色胺、内皮素、一氧化氮、氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸9、水通道蛋白的作用继发性脑损害微循环障碍性局部缺血血肿周边区域,其血流动力学特征为血流阻力增加,血流量下降,多发生于伤后24H内供血不足性全脑缺血颅内压增高和低血容量性休克,一般发生于伤后13D,此时脑灌注压CPP显著降低,脑水肿加重脑灌注压CPPCPPMABPMVBPMICPCPP正常值93133KPA维持正常平均动脉压大于10KPA脑灌注压CPP是颅内平均动脉压MABP与平均静脉压MVBP的压差,由于ICP与MVBP非常接近,故CPP可改写为MABP与ICP的压差,脑血流量CBFMABPICP/CVR脑灌注压CPP脑血流量与脑灌注压成正比,与血管阻力成反比脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉脑灌注压在一定范围内变动时,脑血流量基本上保持恒定脑灌注压CPP脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。病情平稳后,脑水肿液的吸收快慢取决于其内含物,单纯含电解质的水肿液吸收需72H,富含蛋白质者至少需8天基础知识代偿期通过反应性血管收缩,脑脊液吸收增加和形成减少,使血容量和脑脊液容量相应减少,颅内空间相对增加,以代偿脑容积的增加。代偿容积8基础知识失代偿期占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大,超过颅腔所能容纳的程度,出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。基础知识血管运动麻痹期颅内压严重升高,使脑组织灌流压降低,致使脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起昏迷及并发症,后果严重,可导致死亡基础知识库欣反应颅内压升高时,早期表现为血压增高尤以收缩压增高明显,以致脉压增大脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢两慢一高。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止脑疝当颅内某一占位时,该部位压力比邻近的压力高,脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿常见的脑疝小脑幕切迹疝颞叶钩回疝幕上颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下枕骨大孔疝小脑扁桃体疝幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内小脑幕切迹疝前疝颞叶钩回和海马回疝入脚间池后疝海马后部、胼胝体压部、扣带回后部疝入环池、四叠体池全疝前疝和后疝同时出现环疝两侧颞叶钩回疝同时存在枕骨大孔疝延髓受压四脑室中孔阻塞疝出的小脑扁桃体缺血、水肿脑疝临床症状小脑幕切迹疝剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安,意识逐渐昏迷,一侧瞳孔散大,直、间接光反应消失,晚期双侧瞳孔散大、固定,光反应消失。生命体征不平稳。最后呼吸循环衰竭死亡枕骨大孔疝剧烈头痛,频繁呕吐,颈项强直,呼吸不规则,血压不平稳,意识障碍出现较晚,呼吸停止较早循证医学1961,MCKISSOCKS,手术与保守治疗对预后无差异,180例1984,86,89,KANNO,WAGA,JUVELA,手术组均未有良好的预后IN1990,KANAYA,7010,3375手术,对于清醒患者,手术组与保守治疗的良好率分别为33和71对嗜睡患者手术组与保守组良好率为21和46对昏迷患者两组预后无统计差异对于30毫升以上的出血,手术可以显著的降低死亡率,30和67以证据为基础的医学循证医学现有的研究不仅多数样本量不够大,而且在影响因素的控制上存在明显缺陷1、手术时间窗缺乏按照时间窗进行分类的系统研究,部分研究甚至未对手术时间进行控制。2、出血部位许多研究把幕上出血作为一个整体,未按出血部位进行分类。虽然丘脑、壳核和脑叶出血均为脑实质内出血,但很显然按部位分类研究是非常必要的循证医学3、手术治疗组和内科治疗组的情况不匹配两组在出血量、出血部位、患者的年龄、病情程度和全身情况等方面常常存在异质性,给结果的判读造成了一定的困难。4、手术方式对手术中血肿清除的量、是否同时在术中或术后使用尿激酶作为血肿液化治疗等因素未进行很好的控制循证医学5、预后的判断判断预后的时间和方法存在差异。观察预后的时间点有的是发病后1个月,有的是发