急性肾小球肾炎的病理_第1页
急性肾小球肾炎的病理_第2页
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文档简介

甲族B组溶血性链球菌是引起肾小球肾炎最主要的细菌，甲族B组溶血性链球菌感染引起扁桃体炎、猩红热以后，蛔菌的抗原与人体内的抗体免疫球蛋白结合，形成抗原抗体免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，即可引起一系列炎症反应。急性期，在病人血中可查到免疫复合物，用免疫荧光方法可以在肾小球基底膜上查到不规则的颗粒状沉积物内含免疫球蛋白G、补体3、补体4、备解素等。用电子显微镜检查可以看到这些免疫复合物呈驼峰状沉积在基上。急性肾小球肾炎起病，未能彻底控制，临床症状及尿蛋白持续存在，迁延1年以上，而演变为慢性肾炎。过去无肾炎病史，因上呼吸道或其他感染，出现显着水肿及大量蛋白尿等肾病综合征症状。了解引起肾炎的原因是什么过去确有急性肾炎综合病史，经数周或数月疗养后，临床症状及尿异常消失，肾功能正常。经过相当长的间隔期长者可达多年以后，因上呼吸道或其他感染或过度劳累，突然出现蛋白尿、水肿或及高血压等肾炎症状。过去无肾炎病史，常因感染或劳累后出现血尿和或蛋白尿，经短期休息后很快减轻或消失。如此反复发作，而无明显临床症状。急性肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质包括含氮代谢产物、无机盐的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多
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