内科学(心血管病)专业毕业论文 [精品论文] 中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(i,to)的影响

内科学心血管病专业毕业论文精品论文中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流I的影响关键词甘松挥发油膜片钳技术瞬时外向钾电流心室肌细胞抗心律失常摘要目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。正文内容目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的低钙酶液灌流心脏，待心脏质地明显松软，则停止酶液消化，再以200MOL/L低钙台氏液灌流，冲洗灌流系统及心脏中残留酶液，然后剪下心室肌组织块并置于盛有KB液的烧杯中充分剪碎、轻轻吹打、过滤后置于KB液中室温下孵育12小时。2采用标准的全细胞膜片钳技术，选取杆状无收缩、边缘完整、横纹清晰和大小适中的细胞在室温下进行膜片钳电流记录，以电阻为1030兆欧姆（MQ）的玻璃微电极封接大鼠心室肌细胞，形成吉欧高阻封接水平后以适当程度的负压破膜，补偿串联电阻和细胞膜电容（CM），形成全细胞记录模式，分别测定ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线，观察不同浓度的甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜ITO的影响。结果1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO峰值电流（PEAKCURRENT）。在测试脉冲电压为70MV时，甘松挥发油浓度为3G/G、6G/G、10G/G和20G/G对ITO峰值电流的抑制率分别为（2701693），（5113982），（8086463）和（9481430）（N5，PLT005）。2甘松挥发油对ITO的电流密度电压关系曲线（CURRENTDENSITYVOLTAGECURVE，IV曲线）的影响在测试脉冲电压为70MV时，6G/G甘松挥发油使ITO峰值电流从（2308074）PA/PF减少到（1123147）PA/PF（N5，PLT005），给药后ITO峰值电流密度减少约50，给药前后电流密度变化有统计学意义。3甘松挥发油对ITO激活动力学的影响在甘松挥发油6G/G灌流法给药后，激活曲线显示给药前后半数激活电压（V1/2）为（3617336）MVVS（3223441）MV（N5，PGT005）；斜率因子（S）为2400279VS2875450（N5，PGT005）。给药前后半数激活电压和斜率因子变化无统计学意义。4甘松挥发油对ITO失活动力学的影响失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移，差异有显著统计学意义给药前后半数失活电压（V1/2）为（3374048）MVVS（4054070）MV（N5，PLT001）；斜率因子（S）为500040VS842062（N5，PLT001）。结论1甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞膜ITO电流，随着浓度增加阻断作用增强；2甘松挥发油可使ITO的电流密度电压关系曲线（IV曲线）下移；3甘松挥发油对ITO激活曲线（ACTIVATIONCURVE）无明显影响；4甘松挥发油对ITO失活曲线（INACTIVATIONCURVE）有明显影响，给药后失活曲线明显左移，减少ITO电流使心室肌细胞复极化减慢，延长心室肌细胞动作电位有效不应期（ERP），这可能是其抗心律失常作用的机制之一。目的观察不同浓度中药甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流（TRANSIENTOUTWARDPOTASSIUMCURRENT，ITO）的作用，及甘松挥发油对ITO的量效曲线、电流电压（IV）曲线、激活曲线和失活曲线的影响，探讨中药甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法1用急性酶解分离法分离大鼠心室肌细胞，以肝素抗凝，戊巴比妥钠麻醉大鼠后，迅速取出大鼠心脏，悬挂于LANGENDOFF灌流系统离体灌流。先以无钙台氏液灌流心脏约5分钟，再以50微摩尔/升（MOL/L）含蛋白酶E（PRONASEE）和胶原酶（COLLAGENNASE）的