小儿肺炎球菌肺炎_第1页
小儿肺炎球菌肺炎_第2页
小儿肺炎球菌肺炎_第3页
小儿肺炎球菌肺炎_第4页
小儿肺炎球菌肺炎_第5页
已阅读5页,还剩17页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

儿童肺炎链球菌肺炎,1,肺炎链球菌肺炎是5岁以下儿童最常见的细菌性肺炎。肺炎链球菌是儿童社区获得性肺炎的首位病原菌,重症肺炎中肺炎链球菌的比例约为50,而在致死性肺炎中比例可能更高。,2,病原体,革兰氏阳性双球菌 外覆多糖荚膜 根据荚膜构成不同,分为血清群(serogroup)和血清型(serotype) 通过飞沫、呼吸道分泌物传播,肺炎链球菌,3,病原体,多糖荚膜,是一种重要的致病因子也是其血清型的分类依据。,由于细菌两两黏合,外表包覆一层多糖荚膜,当它侵入人体,被白细胞吞噬时不易被杀灭,因此致病率高。,多糖荚膜,4,病原体,46个血清组和90多个血清型,只有少数血清型可引起侵袭性和非侵袭性感染。常见的有1、2、3、5、6、14、19、23型等。,5,病因,肺炎链球菌广泛存在。我国5岁以下健康儿童鼻咽拭子肺炎链球菌分离率可达20一40。它可通过飞沫、分泌物传播,也可以在呼吸道自体转移。 健康儿童处于一种带菌或定植状态,在机体抵抗力降低或大量细菌侵入时,进人组织和血液并导致感染的发生。肺炎链球菌可导致侵袭性和非侵袭性感染,细菌局部播散到鼻窦或中耳导致感染,吸入下呼吸道导致肺炎,当侵入血液循环,伴或不伴其他部位的播散繁殖,则引起侵袭性感染,如败血症、脑膜炎、骨髓炎等疾病。,6,病因,7,定植,局部侵润,进入血流,脑膜炎败血症骨髓炎,菌血症性肺炎,中耳炎 鼻窦炎 非菌血症性肺炎,穿越粘膜屏障,8,发病机制,肺炎链球菌的致病机制一部分取决于荚膜多糖和细菌表面的毒力因子,另一部分取决于宿主对细菌各种成分的免疫反应。,荚膜多糖,毒力因子,免疫反应,抵抗肺泡巨噬细胞攻击,炎症因子释放,特异性免疫非特异性免疫炎症反应,肺炎溶菌素、透明质酸溶解酶等,肺组织损伤肺水肿,释放毒素,中性粒细胞趋化,9,病理,充血水肿期红肝肝样变期灰肝肝样变期溶解消散期病变主要以纤维素渗出和肺泡炎为主。一般为单侧肺,以左肺下叶多见。,10,临床表现,前驱症状:少数有前驱症状,起病多急剧典型表现:起病急骤,可在数小时内突然起病寒战高热,高热可达40呼吸症状:咳嗽、伴患侧胸痛放射至上腹部、或肩部呼吸困难,呼吸时胸痛,患儿多卧于病侧典型者咳血痰和铁绣色痰不典型表现:可有上腹或下腹痛,或伴恶心呕吐,腹痛 或腹泻而导致误诊。休克型肺炎:除上述表现外,有感染性休克和微循环障 碍征象。,11,体征:,急性病容、口角和鼻周可出现疱疹早期肺部体征,仅表现为胸廓呼吸运动减弱、轻 度叩浊、呼吸音减低、有时可闻及胸膜摩擦音典型实变体征:患侧 触诊:语颤增强,叩诊:浊音听诊:可闻管状呼吸音,消散期可闻及湿 啰音,12,体征:,重症者,可伴肠胀气有败血症者,皮肤粘膜出血点、巩膜黄疸、肝脾肿大;严重感染可伴发休克、DIC、ARDS、神经精神症状。,13,自然病程,大多发病第510天体温可骤退早期应用有效抗生素可使体温在13天内恢复正常,肺部体征约1周左右消失。,14,并发症,感染中毒性休克BP,四肢厥冷、多汗、口唇青紫。心肌炎:心动过速、心律紊乱胸膜炎:浆液纤维蛋白性渗出液脓胸肺脓肿,15,辅助检查,血常规:WBC可达(1540)109/L,中性粒细胞为主,核左移,少数患儿白细胞减少,预示病情严重。血培养:阳性率不高,20%左右痰液检查:痰涂片:大量N,发现革兰阳性、成对排列的双球菌 有诊断意义,在细胞内更有意义痰培养:可确定病原体,阳性率不高,16,辅助检查,胸部X线:X线改变与临床过程不一定平行。- 早期仅见肺纹理增粗或受累肺段、肺叶稍模糊,以后有大片阴影均匀而致密,占全肺叶或一个节段,治疗后逐渐消散;- 少数病例出现胸腔积液、肺大疱;- 支气管肺炎则呈斑片状阴影;- 多数患儿在起病34周后X线阴影消失。,17,辅助检查,18,诊断与鉴别诊断,-如早期缺乏咳嗽和胸部体征,易与其他急性热病相混;-同时有呕吐、头痛、谵妄或惊厥等表现-中枢神经系统传染病、中毒性菌痢;-腹痛、呕吐明显,特别是右下肺叶炎症刺激膈肌可引起右下腹痛-急性阑尾炎;-其他病原体引起的肺炎。,19,治疗,抗菌药物:-青霉素敏感者首选青霉素或阿莫西林; -中介者,首选大剂量青霉素G或阿莫西林 -耐药者:头孢曲松、头孢噻肟、万古霉素等; -青霉素过敏者:大环内酯类。疗程:治疗应持续12周,或完全退热后35天。对症、支持治疗。,20,预防,增强体质,室内通

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论