心力衰竭教学

第三篇 循环系统疾病,第一章 总论 循环系统包括心脏 血管和血液循环的神经体液调节装置.循环系统疾病包括:心脏和血管病,合称心血管病,1,2,心血管病的分类,一:病因分类 先天性 后天性二: 病理解剖分类 心内膜病 心肌病 心包疾病 大血管病 各种组织结构先天性畸形三:病理生理分类 心衰 休克 乳头肌功能不全 心律失常 心脏压塞,3,诊断,例:风湿性心脏病(病因诊断) 二尖瓣狭窄(中度)(病理解剖诊断) 心力衰竭(病理生理诊断) 心房颤动(病理生理诊断),4,第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭（Heart Failure）,蔡 颖,5,心力衰竭的流行病学概况-1,国外研究资料中HF的患病率群人约为1.5%-2.0%，而65岁以上的人群患病率可高达10%。美国已有近500万HF患者，且每年新诊断约50万HF患者。 (2005;AHA) 1990-1999十年间，HF作为主要诊断从240万增加到360万。 2001年全美HF作为主要因素有5.3万人死亡。 2005年美国用于HF诊治的费用约279亿美圆，药费约29亿美圆。,6,心力衰竭的流行病学概况-2,国内的研究资料 国人HF的患病率为0.9%，(男0.7%，女1.0%)，2000年成年人中患病率约400万。HF预后不良，据我国50家医院住院病例调查，CHF住院率只占同期心血管病的20，但病死率却占40。,7,心力衰竭的流行病学概况-3,国内的研究资料 病因调查显示，2000年，我国慢性心衰的病因第一是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称：冠心病)，占55.7%，第二是高血压，占13.9%，第三是风湿性心脏瓣膜病，占8.9%，与二十年前相比，当时风湿性心脏瓣膜病占第一位(46.8%)，病因有了显著的变化。,8,如何定义心力衰竭？,心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现.,9,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 （Chronic Heart Failure,CHF）基本病因1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）,10,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,11,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱,血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累或情绪激动环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重或合并其他疾病,12,病理生理,一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑,13,二、心力衰竭时各种体液因子的变化,1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin）,14,三、舒张功能不全,机制:主动舒张功能障碍,多为钙离子不能 及时被肌浆网回摄及泵出胞外. 心室肌顺应性减退及充盈障碍,主要 见于心室肥厚.,15,四、心肌损害和心室重构（remodeling）,心衰发生发展的基本机制是心室重塑,重塑指由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的改变。 包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化，结果心肌质量、容量增加，心脏球样变形。,16,左室重构和扩大导致射血分数下降和心衰,SV 100EF 60,SV 100EF 60,SV 100EF 40,SV 100EF 25,SV 100EF 25,17,18,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,19,临床分型,机 制:收缩功能(心室泵血)衰竭 舒张功能(心室充盈)衰竭 解剖部位: 左心衰/右心竭 /全心衰 心排出量:低心排出量和高心排出量 发病情况:急性心力衰竭/慢性心力衰竭,20,第一节 慢性心力衰竭,慢性心力衰竭挑战新世纪,国际著名的心脏病学教授Braunwald预言，在新千年中心脏病医师将面临两大心血管疾病的挑战：充血性心力衰竭 （ Congestive Heart Failure , CHF）心房颤动 （Atrial Fibrillation , AF）,21,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,22,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,23,24,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.,25,2. 体征,颈静脉充盈/怒张/搏动增强 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,26,全心衰竭,是指左/右心力衰竭同时存在的心力衰竭,传统被称为充血性心力衰竭.症状:先有左心衰竭的症状,随后逐渐出现右心力衰竭的症状.体征:既有左心衰竭的体征,又有右心力衰竭的体征.,27,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,28,肺部感染合并肺淤血,29,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断,30,心功能的分级（一）（NYHA的分级方法）,31,NYHA分级的缺点,心功能和心衰症状之间没有密切关系为患者的主观症状，个体差异大随治疗变化大可由轻到重，或重到轻 只能反映当时的心功能状况，不能反映预后,32,对NYHA分级的理解,例1、男性，46岁，扩张型心肌病，心脏扩大，心律失常，频发室性早搏，心功能IV级。通常患者能够慢步上五层楼，日常活动不受限，夜间可平卧，没有阵发性呼吸困难，双下肢不水肿，LV 85mm，LA 50 mm，LVEF 18%。患者仅在感冒，加重劳力或急性加重后出现失代偿的症状,夜间不能平卧. NYHA分级 - UCG LVEF 临床表现,33,心衰的分期(一),A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等）B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病, 既往心 肌梗死),34,心衰的分期(二),C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者),35,心衰分期的优点,充分考虑了心衰的危险因素和器质性心脏病基础将心衰作为一个病,反映了病情的不同阶段分期与预后相关.治疗关口前移:强化危险因素治疗，预防和延缓CHF发生.,36,举例,患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为： 又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：,37,6分钟步行试验,小于150米 重度心功能不全 150425米 中度心功能不全426-550米 轻度心功能不全,38,其它的心功能分级方法,Killip 分 级 仅用于急性心肌梗死Forrester分级,39,鉴别诊断,1急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,40,鉴别诊断,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴,41,2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿,无基础心脏病体征 无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征,42,3心包积液、缩窄性心包炎,病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊。,43,治 疗,治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内 分泌系统的过度激活。治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。,44,治 疗,治疗方法：（一） 病因治疗： 去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗 ,45,解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死,46,治 疗,（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控制钠盐摄入 注意低钠血症,47,治 疗,（三）药物治疗利尿剂 ACEI 血管紧张素II受体 （AT1）拮抗剂 受体阻滞剂 洋地黄类非洋地黄类正性肌力药 醛固酮受体拮抗剂,48,1.利尿剂,利尿剂 心力衰竭的基本治疗,特点,49,利尿剂在心衰治疗中的地位,无降低死亡率的临床证据但是，利尿剂可以：迅速缓解心衰症状（数小时或数天）充分控制心衰液体潴留其它药物治疗心力衰竭的基础,50,利尿剂治疗的适应证,所有心衰患者，只要有液体渚留的证据或原先有过液体渚留者，均应给予利尿剂NYHA级患者一般不需应用利尿剂利尿剂一般应和ACE抑制剂和阻滞剂（常常加上地高辛）联合应用心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重的,51,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗 原则：小剂量开始,逐渐加量,长期小剂量维持. 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活 低血压、氮质血症,52,排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞） 口服，25mg,QD，较重每日75-100mg, 23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人 注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 呋塞米（furosemide，速尿） 口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效 用于急性和重度心功能不全 注意低钾、低血压保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） 口服，20mg，3次/d，更缓慢 注意高钾,利尿剂分类,53,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,54,2. ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂),慢性心力衰竭治疗的基石,55,ACE,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性 PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂 拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,56,2:ACE抑制剂应用的基本原则,剂量：很小量起始，逐渐递增，直至达到目标剂量加量间期：一般每隔12w，剂量倍增一次。加量速度调整：有低血压史、低钠血症、糖尿病、氮质血症以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢一些。,57,ACE抑制剂治疗心衰的适应证,所有左心室收缩功能不全（左室EF3540%）患者，除非有禁忌症或不能耐受适用于慢性心力衰竭（轻、中、重度）患者的长期治疗，不能单独用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉用药者。血管紧张素转换酶抑制剂通常与受体阻滞剂合用（常常加上洋地黄）有体液潴留的病人可以同时使用利尿剂优于血管紧张素受体拮抗剂或直接血管扩张剂,58,ACE抑制剂的禁忌证,绝对禁用：血管神经性水肿、无尿性肾功能衰竭，或妊娠 慎用ACE 抑制剂的情况：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高（3mg/dl）；高血钾症（5.5mmol/dl）；血压较低，收缩压90mmHg心源性休克边缘的低血压病人需经其它处理，待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。,59,ACE抑制剂的不良反应,与A抑制有关的副作用: 低血压、肾功能恶化、钾潴留激肽积聚有关的副作用: 咳嗽和血管性水肿。其它副作用： 皮疹和味觉障碍,60,ARB,机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,61,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 基础血钾5.0mmol/L禁用 肾功能不全 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为10mg/日， 最大20mg /日,62,4.-阻滞剂,慢性心力衰竭的基本治疗,机制：抑制交感神经过度兴奋,63,4.-阻滞剂,注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定心功能级 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分,64,4.-阻滞剂的禁忌症,支气管痉挛性疾病心动过缓（心率60次/分）度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用,65,4.-阻滞剂的副作用,体液储留和心力衰竭恶化：常在起始治疗3-5天体重增加，如不处理，1-2周后常致心衰恶化。可加大利尿剂用量。乏力心动过缓和传导阻滞：和阻滞剂剂量大小成正比。如心率 55次/分，或出现、度房室阻滞，应将阻滞剂减量或停用。 低血压：特别是同时阻滞受体的药物，首剂或加量的24-48小时内发生。可将ACE抑制剂或扩血管剂减量或与阻滞剂在每日不同时间应用。一般不将利尿剂减量。,66,只推荐三种 受体阻滞剂治疗心力衰竭,“小量开始, 缓慢加量”卡维地洛 3.125mg, bid , 2周 - 每2-4周剂量加倍直至 25mg/bid 比索洛尔 1.25mg qd, 2周 -每2-4周剂量加倍直至 10mg 美托洛尔 6.25mg bid, 2周 - 每2-4周剂量加倍直至75mg/bid利尿剂用量可能需要增加,67,5. 强心剂,洋地黄类非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,68,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导,69,正性肌力药物-洋地黄,适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心 脏扩大伴房颤者最佳 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或 三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,70,洋地黄使用的绝对禁忌症,洋地黄过敏者洋地黄中毒所致的心力衰竭以下各种心律失常禁用： 显性预激综合征合并心房扑动、心房颤动 室性心动过速 病态窦房结综合征及度或高度房室传导阻滞 低钾血症所致的心律失常 在复律前24小时内应停用地高辛。,71,洋地黄使用的相对禁忌证,肥厚型心肌病窦性心律的单纯二尖瓣狭窄的风湿性心脏病心包缩窄急性心肌梗死高动力循环性心力衰竭肺心病左心室舒张功能障碍重症心肌炎,72,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,73,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视、视力模糊、倦怠等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,74,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,75,正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂,机制:抑制磷酸二酯酶活性,使钙通道激活,钙内流增加,心肌收缩力增加.制剂:安力农 米力农适应征:仅限于重症心衰,完善心衰各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用.,76,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,77,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,78,预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,79,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,80,心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms）,非药物治疗,81,非药物治疗,心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,82,慢性收缩性心衰治疗小结,按心衰分期A期:积极治疗高血压/糖尿病/脂质紊乱等高危因素B期:除A期外,有适应症应用ACEI/ -阻滞剂 C期及D期:按分级进行治疗.,83,按NYHA心功能分级,级:控制危险因素,应用ACEI级: ACEI/利尿剂/ -阻滞剂 ;用或不用地高辛.级: ACEI/利尿剂/ -阻滞剂 /地高辛.级: ACEI/利尿剂/地高辛/醛固酮拮抗剂,病情稳定后谨慎应用 -阻滞剂 .,84,讨论内容,心力衰竭的概念、病因和分类心力衰竭的代偿方式心力衰竭的发病机制心力衰竭治疗的病理生理基础心力衰竭的药物治疗,心力衰竭的代偿方式,由实验组长分配题目，前4项为小组讨论重点，鼓励自选题目,85,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,86,顽固性心力衰竭(难治性心力衰竭),定义:指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展, 但并非心脏情况以至终末期不可逆转. 治疗:寻找潜在的原因 加强治疗措施,87,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰,88,病因：,急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,89,病理生理,左室收缩功能，LVEF50%）左心瓣膜性狭窄或关闭不全心内分流 前向射血，SV，CO 动脉供血 BP ，Shook 后向瘀血，PCWP 肺V瘀血，肺水肿 体V瘀血和水肿 神经内分泌激活 SNS、RAAS、细胞因子,90,临床表现（动脉供血不足+肺水肿）,呼吸困难（混合型，心源性哮端坐位、恐惧、濒死感、面色苍白、大汗淋漓喘时呼气型）（R 30次/分）咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰生命体征：R 、HR ，BP 两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）心音低、奔马律 心杂音（）、脉细弱皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安血气分析：PO2 PCO2（过度通气）or （呼衰）,91,对症状的理解,例1、男性、64岁，冠心病、不稳定性AP，LVEF 40%。入院第三天突然出现胸痛、胸闷，ST V1-6 压低，呼吸困难，端坐位，大汗,双肺可闻及干湿性罗音。当时考虑AP、HF，给予吗啡、利尿、扩血管等治疗，3