血液k+紊乱2.ppt

1、血液K紊乱,唐山市人民医院 戴玉良,血液电解质紊乱系列讲座之二,概述概 述 机体钾代谢机体钾代谢 钾的生理功能钾的生理功能 低钾血症低钾血症 高钾血症高 钾 血 症,目 录,概 述,体液的概念 体液的分布 不同年龄组体液分布 不同区域体液电解质的含量,体 液 的 概 念,体液泛指人体内的液体，是人体的主要组成部分。有一定的容量，一定的分布和一定的浓度。,体 液 的 分 布,严格说来，体液分成三区分布，即血浆区、间质区、细胞内区。前二者除蛋白质含量不同外，其余性质基本相同。故临床上可将体液简单的分为两大区，即细胞内区和细胞外区。 不同年龄组体液分布见下表,不同年龄组体液分布（占体重%）,不同区域

2、体液电解质的含量(mmol/L)目录,机体钾代谢目录,机体含钾量 钾的正常需要量 钾的排出 体液中K平衡的调节,机体钾含量,健康青年机体含钾约45mmol/kg体重。婴幼儿由于肌肉不发达故含量略少，约43mmol/kg。K 绝大部分在细胞内液中，仅少量（约2%）在细胞外液中。正常情况下细胞内K浓度为150mmol/L，细胞外液是3.55.5mmol/L,体液占体重的60%。即每公斤体液中，体液占0.6公斤（=0.6升）。其中细胞外液占0.2升。 成人体内总钾量是45mmol/kg.而细胞外液K仅占总量的2%。故细胞外液K浓度为： 45mmol/kg2% 0.2升/kg=0.9mmol0.2升=

3、4.5mmol/升,钾的正常需要量,成人K每日需要量一般0.51.5mmol/kg体重，小儿约12 mmol/kg体重。 K的主要来源是食物，所有动物、植物细胞均含有丰富的钾。在正常进食情况下钾的摄入量往往超过人体的需要量。,钾的排出,经皮肤：汗液中含有K ，但含量很少，约510mmol/L，在正常情况下人体出汗不多，故经皮肤排出的K很少。 经粪便排出：正常成人每日经粪便排出K的量很少，仅约510mmol。,钾的排出,经肾脏排出：体内80 90%的钾是经肾脏排出的。肾脏排钾量与每日K入量有关，健康人一般饮食时，每日由尿排K 35 150mmol;如果饮食中含有大量K ，肾脏每日排K可高至800

4、mmol；而当饮食中完全无K时，开始时肾脏排K每日3040mmol,至2周末时为10mmol,并一直保持此值。因此肾脏排K的特点为多进多排，少进少排，不进也排。,体液中K平衡的调节,细胞内、外液之间K平衡的影响因素： Na- K ATP酶 胰岛素 儿茶酚胺 血液的pH值 肾的调节,细胞内、外液之间K平衡的影响因素：,Na- K ATP酶： 细胞内液K浓度高出细胞外液2535倍，细胞外液中的Na也十几倍于细胞内液，细胞内外液之间这种浓度差的维持是由Na- K ATP酶来完成的。 Na- K ATP酶通过分解ATP提供能量，将细胞外液中的K泵入细胞内同时将细胞内的Na泵出，从而保持了细胞内外液Na

5、、K浓度的稳定。,胰岛素： 可以促进K 进入细胞内，其作用机理为： 胰岛素促进糖原及蛋白质的合成。细胞在合成糖原和蛋白质时需K参与，合成1克糖原时有0.15mmol K进入细胞内，合成1克蛋白质时有0.45 mmol K进入细胞内。 胰岛素可直接作用于Na-KATP酶，促进该酶将K自细胞外液泵入细胞内，此作用与K伴随葡萄糖进入细胞内无关。,儿茶酚胺： 受体激动剂可促进Na-KATP酶活性，促进K进入细胞内，而受体阻滞剂（如心得安）的作用正好相反，可使血钾升高；受体兴奋剂有抑制Na-K ATP酶的作用，使血钾升高。,血液的pH值： 当酸中毒时，血浆中H增多，机体为了代偿，部分H将向细胞内转移，以

6、缓解细胞外液的酸度，但根据电中性原理，等量的阳离子（主要是K 、Na）将从细胞内移出。由于细胞外液K浓度远低于细胞内，所以K的移出会使血K升高；同理，碱中毒时细胞内H移出，血浆中的K进入细胞内，使血K下降。体液中K平衡的调节,肾的调节,在正常情况下由肾小球滤过的K随着超滤液经过近端肾小管和亨利氏袢时，几乎全部被重吸收，因此，从尿中排出的K是从远端肾小管分泌而来的。远端肾小管分泌K通过细胞的Na-K交换机制来完成：体液中K平衡的调节,肾小管的HNa交换和KNa交换示意图,远端肾小管细胞分泌K 受以下因素影响：,细胞内钾浓度 血液pH值 血浆醛固酮 肾小球滤过率肾的调节,细胞内钾浓度： 当机体摄入

7、的钾量增多时血钾增高，细胞内钾浓度也增高，肾脏分泌和排出K增多；相反，当细胞内钾浓度降低时，尿钾排出也减少。,血液pH值： 当血浆H增多时，细胞内碳酸酐酶（CA)活性增强，远端肾小管分泌H增多，HNa交换加强，而K Na交换则受到抑制，肾脏排K减少，血K升高；当血浆H减少时，肾脏HNa交换减少，而K Na交换加强，肾脏排K增多，血K减少。,血浆醛固酮： 醛固酮作用于远端肾小管和集合管，促进Na的回收，从而促进K Na交换，同时也促进了HNa交换。因此醛固酮增多时可引起Na潴留、 K缺乏和H缺乏（即碱中毒）。,肾小球滤过率： 在远端肾小管处是否有足够的Na可影响肾排K量。因为的K交换排出是以与N

8、a交换的形式进行的。因某种原因引起肾小球滤过率减少时，流至远端肾小管道Na将大大减少，从而妨碍了K Na交换，使肾排K量减少。,钾的生理功能目录,维持体液渗透压 参与细胞的新陈代谢 形成可兴奋细胞的静息膜电位,1 维持体液渗透压： 体液的渗透压是由起渗透作用的离子或分子形成的。K 是细胞内液的主要阳离子，约150mmol/L，因此K在维持细胞内液渗透压中起着重要作用。,2 参与细胞的新陈代谢 参与糖原和蛋白质的合成：在细胞合成糖原和蛋白质时需要有K的参与，合成1克糖原需要有0.15mmol K进入细胞内，合成1克蛋白质需要0.45mmol K进入细胞内； 维持多种酶的活性，如丙酮酸激酶（参与糖

9、酵解）、 Na- K ATP酶的活性。,3 形成可兴奋细胞的静息膜电位 ： 可兴奋细胞 静息膜电位 静息膜电位形成机理 静息膜电位与动作电位 钾的生理功能,可兴奋细胞 通常指神经细胞、肌细胞和腺细胞，它们可以对非常微弱的刺激即可起反应，而且可以把受刺激局部所发生的反应传遍整个细胞。,静息膜电位 指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。通过微电极探测得知，静息膜电位都表现为膜内较膜外为负如规定膜外电位为0，则膜内电位约在10100mV之间 。,静息膜电位形成机理： 细胞内外液的电解质浓度不同，细胞内液K浓度比细胞外液高2040倍 ，而细胞外液Na浓度比细胞内液高7 12倍。细胞内外液之间隔

10、以细胞膜，它是一种半透膜，在安静状态下只允许K通过，因此K可顺着浓度差向膜外渗透，带负电荷的蛋白质和Cl则不能通过而留在膜内，因此形成了膜外带正电、膜外带负电的极化状态。这种外正内负的电场力将阻止K 外渗，当渗透的力量和电场力相平衡时便形成了细胞静息膜电位。,静息膜电位与动作电位： 各种可兴奋细胞在受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上将发生一次电位波动，这种电位波动叫做动作电位。 动作电位的产生是由于膜的通透性在受刺激后的短时间内发生了一次短暂的、可逆性变化的结果。,细胞受刺激时，首先是受刺激局部的细胞膜对Na通透性轻度增加，使原有静息电位的负值轻度减小，当静息电位减少到某一临界值时，就会引起细

11、胞膜通透性的突然改变，这个临界值就叫做阈电位。当达到阈电位时，先是膜对Na的通透性突然增大， Na受浓度梯度和膜内负电位的吸引快速进入膜内，使膜内电位升高，形成动作电位的上升支即除极相。这一时间很短，紧接着Na通透性减低而K的通透性增高，细胞膜又几乎只对K有通透性，于是膜内K的高浓度和正电位又驱使K外移，膜内电位下降，形成动作电位的复极相，直至达到静息电位水平。,不同细胞动作电位变化的幅度和持续时间各有不同，神经和骨骼肌细胞的动作电位持续时间为一个或几个毫秒，而心肌细胞可达数百个毫秒。,心肌细胞膜电位和主要离子活动示意图 返回58,心肌细胞动作电位与心电图的相互关系示意图,低 钾 血 症,正常

12、情况下血钾浓度为3.55.5 mmol/L，当血钾浓度低于3.5 mmol/L时，称为低钾血症。,病 因,钾摄入不足 胃肠道失钾 肾脏因素 利尿剂 肾上腺盐皮质激素分泌异常 肾小管酸中毒 钾分布异常,钾摄入不足,由于禁食、厌食、吞咽困难、昏迷等原因而长期不能进食，又未自肠道外补钾，因肾脏此时仍不断排钾，这种情况超过一周便可发生低血钾。,胃肠道失钾,由于呕吐、腹泻、胃肠减压或术后瘘管等，可使富含钾盐的消化液大量丢失，造成低血钾。 各种消化液含钾量见下表：,不同消化液中K含量,肾脏因素 利 尿 剂,速尿、利尿酸及噻嗪类药物影响Na在近曲小管和髓袢的重吸收，较多的Na到达远曲小管腔中，使该处的NaK

13、交换加强， K被大量排出，引起低钾血症；此外，大量的利尿剂可使血容量减少，从而引起继发性醛固酮增加，进一步增加K的排出。,肾脏因素 肾上腺盐皮质激素分泌异常,原发性醛固酮增多症 为肾上腺皮质球状带原发性增生，引起醛固酮分泌增多。临床上有高血压、低血钾、肌麻痹和代谢性碱中毒，血浆肾素水平正常或低下。,继发性醛固酮增多症 某些疾病如肝硬化、肾病综合征、慢性心衰等，往往引起有效血容量减少或肾血流灌注减少，从而兴奋肾小球旁器细胞分泌较多的肾素，通过肾素血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，促进远曲小管的NaK交换，结果使Na潴留，以扩充血容量，血K降低。,去氧皮质酮增多症 去氧皮质酮也属盐皮质激素，

14、当肾上腺皮质球状带增生或发生肿瘤时，可引起该激素分泌增多，临床特点为高血压、低血钾，但醛固酮正常，血浆肾素活性降低。,本病是先天性或后天性肾小管功能障碍所致，常呈高氯性酸中毒而尿液呈碱性。根据病变部位，可分为近端肾小管性酸中毒和远端肾小管酸中毒。,肾脏因素 肾小管性酸中毒,近端肾小管性酸中毒： 是由于近端肾小管重吸收HCO3的功能障碍，致使HCO3的肾阈值降低，即当血浆HCO3水平比正常低时仍有HCO3自尿中排出，使血浆HCO3水平降低，Cl相应升高，发生代谢性酸中毒。本病同时尚有近端肾小管重吸收Na和水减少，从而使细胞外液量减少，通过刺激肾素血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，促进NaK

15、交换，导致低钾血症。,远端肾小管性酸中毒： 是由于远端肾小管排泌H功能障碍，使H分泌减少而蓄积在体内，导致代谢性酸中毒。同时，由于远端肾小管分泌H减少，使该处H Na交换减少， K Na交换加强，K由尿中排出过多，从而引起低钾血症。,钾分布异常,是由于细胞外液钾转移到细胞内而引起血钾降低。见于： 碱中毒 低血钾型周期性麻痹,碱中毒 当机体发生碱中毒时，细胞外液H减少，细胞内H移出以代偿，为了维持细胞内外阴阳离子的平衡，细胞外液K进入细胞内，故血钾浓度下降。此时虽然血钾减少，但体内总体钾并不减少。,低血钾型周期性麻痹： 本病为常染色体显性遗传，基因位于1号染色体长臂区域。病人进食大量碳水化合物后

16、可诱发肌肉麻痹。这是由于葡萄糖吸收后，肝脏和肌肉合成糖原增加，因为合成糖原时需要K参与，因此，此时将有较多K进入细胞内，细胞外K浓度降低，使肌细胞膜处于超极化状态，肌肉对神经的刺激反映降低，从而导致肌肉麻痹。这种类型的低钾血症体内总钾量不减少。,病 理 改 变,肾脏：主要见于慢性缺钾，可引起近曲 小管上皮细胞空泡样变性，病变的形成至少需要一个月；此外尚可见到间质纤维化。 心肌及骨骼肌：肌纤维发生变性、断裂、坏死及溶解。,病 理 生 理 变 化,神经肌肉兴奋性的变化 对心肌生物电的影响 对肾功能的影响 对血液酸碱状态的影响,神经肌肉兴奋性的变化,轻度低血钾： 细胞外液K 细胞内K外流 细胞静息膜

17、电位负值 静息电位与阈电位间距离 细胞兴奋性幻灯56 严重低血钾：细胞膜对K通透性降低， K外流减少并有少量Na内流，细胞静息电位负值减小，当小于阈电位时，各种刺激均不能引起除极，从而发生肌肉麻痹。 幻灯56,低血钾时神经肌肉兴奋性的变化 神经肌肉兴奋性的变化,对心肌生物电的影响,静息电位负值变小 低血钾时膜内外K浓度差增大，虽可促进K外流，但由于细胞膜对K的通透性降低，使得K外流量减少，细胞膜电位负值变小，心肌细胞兴奋性增高。,动作电位时间延长 正常时动作电位的形成见幻灯片 36，在低血钾时，在复极期，由于细胞内的正电位和细胞内外K浓度差的作用， K外流增多增快，大于Ca内流，故此期动作电位

18、下降迅速，原有的平台变得陡直。而在复极期，由于此时膜对K的通透性降低，使K外流缓慢，该期动作电位下降缓慢并延长。复极期的延长是动作电位总时间延长的原因。,对心肌生物电的影响,上述变化反映在心电图上，表现为ST段压低，T波幅度减小，U波增大，并常超过同导联T波的高度，TU融合呈驼峰样，此时QT时间不易测出，临床上易误认为QT（实际上为QU）时间延长（见下图）。,对心肌生物电的影响,低血钾时心肌细胞动作电位及心电图的改变幻灯66,对心肌生物电的影响,心肌自律细胞的自律性增加 心脏自律细胞在静息状态下（复极期）有少量Na内流，使膜电位负值逐渐减小，当达到阈电位时便发生自动除极。低钾血症时，由于心肌细

19、胞对K的通透性降低，心肌自律细胞的静息膜电位负值变小，静息电位和阈电位之间的距离变小，期自动除极加速，故自律性增加，因而易发生期前收缩。,对 肾 功 能 的 影 响,K不足可影响肾的浓缩功能，其发生机理不完全清楚，可能与K不足时肾小管病变及集合管对ADH（抗利尿激素）的反应性降低有关。,对血液酸碱状态的影响,血K浓度下降，细胞内K外移以代偿细胞外低钾，为了维持细胞内外阴阳离子平衡，细胞外H进入细胞内，故而血液偏碱（低钾性碱中毒）。,临 床 表 现,临床表现轻重与下列因素有关： 血钾下降的程度 低血钾发生的速度 血液pH值 其他电解质浓度,消化系统,轻度低钾：轻度腹胀、恶心、便秘 严重低钾：胃肠

20、平滑肌麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。,心血管系统,轻度：发生房性早搏或室性早搏。 重度：室上性心动过速或室性心动过速， 室颤、猝死。 心电图变化：各种心律失常的心电图变化。 U波：常常是缺钾的最早表现。随着血钾浓度下降，U波逐渐增高，可高于同导联的T波，TU波融合，形成驼峰状的“T”波（胸前导联最清楚）低血钾时心电图的改变,ST段降低,常向下弯曲,然后再向上和T波相连 T波:增宽,两肢对称,进一步变为低平、双相或倒置。 QT间期：延长，当出现T、U融合时，易将Q-U时间误认为QT间期。 房室传导阻滞（AVB），多为房室传导阻滞 。房室传导阻滞少见,泌尿系统,由于肾浓缩功能障碍,故可出现，多尿，烦渴、

21、多饮,给予抗利尿激素，ADH，不能减轻，补钾后可转为正常。,神经肌肉系统,肌无力：是最早，最突出的症状，全身肌群幸免可受累，股四头肌最明显，严重者驰缓性瘫痪。 腱反射减弱或消失。 呼吸困难：呼吸肌受累时可能出现呼吸幅度减弱，甚至呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：淡漠、嗜睡、定向力障碍，精神错乱。,实 验 室 检 查,血钾测定 血液PH值：低钾时，血液PH值降低，而当PH值升高时，血钾可下降，PH值每变化 0.1，血钾变化 0.6mmol/L。 心电图检查 尿钾、尿钠测定：正常饮食下，尿Na:K约为2：1，当醛固酮增多时，此比例倒置。,诊 断,根据失钾病史 临床表现 血钾3.5mmol/L（注意酸中

22、毒和/或脱水的影响） 低血钾的心电图图形,治 疗,原 则： 补钾（口服和静脉点滴） 治疗低血钾时，必须同时积极处理原发病，以去除引起低血钾的病因。,补钾时的注意事项： 患者无尿或尿量少于300ml/M2/日时，禁忌补钾； 肾上腺皮质功能低下者禁忌补钾；,低钾时，机体内总钾量减少。当补钾时，K首先进入细胞外液，然后才进入细胞内。但K进入细胞内须依靠正常的细胞代谢功能，故速度较慢，正常情况下需15小时才能达到细胞内外的K平衡。在细胞功能未恢复之前， K的平衡需4 8天才能达到。若在此期间内补钾过多过快，可导致血钾浓度迅速上升，引起高钾血症。因此，一般情况下补钾只能缓慢补充。,补钾的方法：,补钾量：

23、 成人13 mmol/Kg/d，小儿35mmol/Kg/d。根据机体代谢率补钾比较安全、合理，不论成人、儿童，补钾安全量每日最6mmol/100卡，最低12 mmol/100卡，取其平均值为24 mmol/100卡。患病时可按基础代谢率供给热卡（5060卡/Kg或1000卡/M2)。,补钾途径和浓度： 能口服尽量口服，必要时静脉点滴。 静点时钾浓度一般在2040mmol/L即相当于氯化钾溶液0.150.3之间。一日总量应均匀的于24小时内完成，至少不能短于6小时。一般需连续补钾46天。,补钾的方法：,常用的钾盐： 有氯化钾（KCl，分子量75，1mmol KCl75mg ）、醋酸钾（CH3CO

24、OK，分子量98)、碳酸氢钾（KHCO3，分子量100)等，其中只有氯化钾为中性盐，其余均为碱性。碱性盐适用于血氯过高者，而低钾伴碱中毒和低氯时用氯化钾最合适。但氯化钾对胃肠道刺激性较大，口服时注意稀释。碳酸氢钾仅能口服，其余二者可静点。,补钾的方法：,静脉补钾新进展严重低钾血症的目标治疗 北京儿童医院ICU 小儿急救医学杂志2000年第2期,补钾的方法：,严重低钾血症的目标治疗,目的 严重低钾血症易致致命性心律失常或心跳骤停，常规补钾治疗常不能及时有效的纠正低血钾，故可采用静脉快速高浓度目标性补钾方法。 指征 急性低血钾，血钾2.5mmol/L。,治疗方案 钾溶液浓度为0.51.5，用5葡萄

25、糖溶液稀释。 输入速度为0.30.5mmol/Kg/h，用输液泵均匀输入；当血钾3mmol/L时改为常规补钾治疗。 需开放深静脉：股静脉或颈内静脉。,严重低钾血症的目标治疗,严重低钾血症的目标治疗,监测 补钾前查血钾、血气分析、心电图； 补钾中持续心电监护，必要时做心电图，并于每小时或每组补钾液体完毕后测定血钾。,其 他 方 法：,应用保钾利尿剂如氨苯喋啶、安体舒通等，主要用于有浮肿、钠潴留的低钾血症患者。,周期性麻痹的治疗,除补钾外，应嘱患者减少体力活动，少吃碳水化合物，避免应用麻黄素、甲状腺制剂、ACTH等药物，可口服醋氮酰胺或口服氯化钾及保钾利尿剂，有预防发作的效果。 返回目录,高 钾

26、血 症,当血钾浓度5.5mmol/L时，为高钾血症。,病 因,肾脏排钾减少 肾功能衰竭 肾上腺皮质功能不全 应用保钾利尿剂 钾盐摄入过多幻灯89 钾自组织释放入血幻灯90 酸中毒幻灯91 高血钾型家族性周期性麻痹幻灯93,肾脏排钾减少,肾功能衰竭： 肾脏排钾功能丧失是高钾血症的常见原因，主要见于急、慢性肾功能衰竭的无尿期和少尿期。,肾上腺皮质功能不全： 多见于选择性醛固酮减少症。由于醛固酮的减少，使远曲小管排钾减少，钾在体内潴留，故高血钾常发生在尿量不减少时。此外，阿狄森氏病时，由于糖皮质激素减少，也能引起失钠潴钾；但是另一方面，本病因血容量减少而有继发性醛固酮增多，加之再加之常有厌食、恶心、

27、呕吐等，使钾的摄入减少，排出增多，故一般不发生高钾血症。,肾脏排钾减少,应用保钾利尿剂： 长时间应用保钾利尿剂可发生高钾血症，尤其是在伴有肾功能不全时更易发生。 返回“病因”,肾脏排钾减少,钾盐摄入过多,不适当地于短时间内大量补钾或应用大量青霉素钾盐（每100万单位含钾1.74 mmol），都可使血钾升高；输入大量贮存时间长的库血（含钾约15.20mmol/L）可发生高血钾。一般说来，肾功能良好者口服钾盐不会引起严重高血钾。 返回“病因”,钾自组织释放入血,见于以下情况： 治疗白血病和淋巴瘤时，大量病变细胞被溶解破坏，细胞内的K被释放出来引起高钾血症。 组织损伤，例如挤压综合征时，组织细胞破坏

28、后释放出K入血；此外，此时肌红蛋白和血红蛋白等常阻塞肾小管，引起肾功能不全，诱发严重高血钾。,某些药物可引起血钾升高，例如琥珀酰胆碱为一种肌肉松弛剂，在麻醉期间或使用呼吸机时有时可用到。此药能作用于细胞膜，使K自细胞内外移，引起高血钾；精氨酸可能和细胞膜内K进行交换，使K逸出细胞外，致使血钾升高。 洋地黄中毒有时可引起高血钾，其原因为洋地黄类药物能抑制细胞膜Na K ATP酶，致使K不能进入心肌细胞内造成细胞内缺钾而细胞外高钾。 返回“病因”,钾自组织释放入血,酸中毒,在代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒时，为了缓冲血液中的H， H进入细胞内。每进入1个H和2个Na，便会有3个K移出细胞，结果使血钾升

29、高。 返回病因,高血钾型家族性周期性麻痹,家族性周期性麻痹以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪及血清钾变化为特征，可分为低血钾、正常血钾和高血钾型三型。高血钾型家族性周期性麻痹为常染色体显性遗传，发作时肌麻痹、血钾升高。机理不明。,病理生理,高血钾时细胞膜内外K浓度差减小，因此静息期K外流减少，使细胞静息电位负值变小，从而影响0期除极速度，使动作电位除极（0期）上升速度减慢，因此心房、心室内的传导变慢，ECG表现为P-R间期延长，QRS波增宽。 如果静息膜电位负值进一步减小，接近或小于阈电位时，心肌细胞对任何刺激将不起反应。,血钾增高时，心肌细胞膜对K的通透性增加，在复极期K外流加快，该期动作电位下降

30、速度增快，坡度变陡，细胞动作电位时间缩短，ECG表现为QT时限缩短，T波高尖， 这是高血钾时最早的心电图表现，血钾5.5mmol/L时即可出现上述变化。,病理生理,病理生理,随着血钾浓度的增高，心肌细胞的静息膜电位（负值）逐渐减小，除极0期上升速度减慢，引起心室内传导时间延长，表现为QRS波的时间增宽，R波降低，S波加深增大，ST段压低而且经常是S波与T波直接呈直线状相连（见下图）。,高血钾时心肌细胞动作电位及心电图的变化返回98,血钾增高也抑制心房肌的功能 血钾7mmol/L时，由于心房肌0期上升速度减慢，心电图上出现P波振幅降低，时间延长，PR间期延长； 血钾再升高，则P波难以辨认，这是由

31、于心房肌不能应激所致。窦房结发出的激动经结间束直接传入心室，形成“窦室传导”，此时心电图上无P波，仅见有相对规则的QRS波，形态宽大，T波高耸。 幻灯片 97,病理生理,如果血钾升高至910mmol/L，室内传导更为缓慢，异常增宽的QRS波群与T波融合而呈正弦样波形，由于心肌传导缓慢，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分则尚未除极，极易引起折返激动，形成室性异位搏动、室性心动过速、心室扑动和心室颤动等，是引起猝死的主要原因。,病理生理,临床表现,临床表现取决于原发病、血钾升高的程度以及有无其他电解质紊乱存在。 高血钾的症状常被原发病的症状掩盖而被忽略，应提高警惕！,神经肌肉： 发病早期即有肢体异

32、常感觉，出现麻木、乏力、多呈上升性肌无力及麻痹，往往于数天内逐渐加重。先始于下肢，然后累及面部和呼吸肌，麻痹呈弛缓性。 通常不累及颅神经支配的肌肉。 中枢神经系统可表现为烦躁不安、昏厥及神志障碍。,临床表现,心血管系统：主要是各种心律失常的表现。 心电图表现为P波幅度降低，时限增宽，PR间期延长； QRS时间增宽，R波幅降低，S波加深增宽；ST段压低、S波与T波直接呈直线状相连，T波高耸，甚至增宽的QRS波群与T波融合呈正弦波形； 室性心动过速、室扑、室颤、心室停搏等。,临床表现,泌尿系统：多数都有少尿，或者尿毒症的临床表现。 消化系统：可有恶心、呕吐、腹痛等。 呼吸系统：高血钾抑制呼吸肌时，可引起呼吸停止。,临床表现,实验室检查,血钾：5.5mmol/L 心电图：见前述。