冠心病.ppt

1、冠心病的超声诊断,冠状动脉粥样硬化性心脏病,(Coronary Atherosclerotic Heart Disease) 定义:冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛使血管腔狭窄或阻塞，导致冠状动脉血流量减少，心肌缺血、缺氧，甚至坏死而引起的心脏病 发病率呈上升趋势,冠状动脉的解剖,左冠状动脉：左冠窦，0.5cm，肺动脉起始部与左心耳之间，沿冠状沟走向前外方，至肺动脉左侧分为： 左前降支- 沿前室间沟下行向心尖与右冠的后降支在心尖吻合 左旋支- 沿冠状沟向左、后行，经左心耳的 下方，达左室后面与右冠分支吻合 右冠状动脉：右冠窦， 0.5cm，肺动脉起始部与右心耳之间，沿冠状沟走行，至心脏后面，作为

2、后降支沿后室间沟下行至心尖 内径：左冠0.4-0.5cm，右冠0.3-0.5cm，一般左冠右冠,冠状动脉的解剖,心肌的供血,左冠状动脉： 左前降支- 左室前壁中下部、室间隔前 2/3、二尖瓣前外乳头肌和左房 左旋支- 左室前壁上部、侧壁、后壁和二尖瓣后内乳头肌 右冠状动脉： 左室下壁及室间隔后1/3、右室壁,冠状动脉的解剖及心肌的供血,冠状动脉的解剖及心肌的供血,正常冠状动脉图像,左冠状动脉起源于主动脉短轴切面的后外侧壁45点钟,胸骨旁主动脉根部短轴切面为主,正常冠状动脉图像,右冠状动脉起源于主动脉短轴切面的前内侧壁10点钟,胸骨旁主动脉根部短轴切面为主,冠状动脉血流频谱,收缩期血流 占1/3

3、 舒张期血流 占2/3,心肌缺血的评估,节段性室壁运动异常（RWMA）：伴随冠状动脉缺血的心肌常导致左室壁某个部位发生局限性的运动异常称为节段性室壁运动异常 室壁的分区 9 节段划分法 20节段划分法 16节段划分法：左室的3个长轴（左室长轴、心尖四腔、心尖二腔）、3个短轴 （左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平）,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,16节段划分法示意图,冠状动脉与室壁节段对应关系,检查缺血心肌,超声心动图判定左室壁节段性运动异常是诊断冠心病最主要的内容，它反映缺血心肌的部位、

4、范围、程度 常用的方法： （一）收缩期室壁增厚异常的分析 （二）收缩期室壁向心运动异常的分析,（一）收缩期室壁增厚异常的分析,应用M型超声心动图 室间隔 T=（IVSTs-IVSTd）/IVSTd *100% 左室后壁 T=（LVPWs-LVPWd）/LVPWd *100% 正常 T30%,收缩期室壁增厚异常的分析,（二）收缩期室壁向心运动异常,目测定性分析 运动正常:收缩期心内膜向心运动幅度5mm 运动减弱:收缩期心内膜向心运动幅度2-4mm ，多见于不同程度的心肌缺血 运动消失:收缩期心内膜向心运动幅度2mm，多见于急性心肌梗死区及陈旧心肌梗死瘢痕区 矛盾运动:收缩期室壁向外运动,见于急性

5、梗死坏死处及室壁瘤膨出处 运动增强:比正常节段运动增强，见于急性心肌梗死时的未受累心肌,（二）收缩期室壁向心运动异常,目测半定量法分析 室壁运动记分 （WMS）： 运动正常 1 分 运动减弱 2 分 运动消失 3 分 矛盾运动 4 分 运动增强 0 分 室壁瘤 5 分 室壁运动指数 （WMI）：将各节段的室壁运动得分总和，再除以节段数；为1时，正常；1，异常，越大表示异常的部位越多、程度越重、心功能越差,节段性室壁运动异常的观察,收缩期室壁运动异常 收缩期室壁增厚异常,节段性室壁运动异常的观察,节段性室壁运动异常的观察,局限性,尽管临床实践已证实室壁运动记分方法的准确性及敏感性，得到广泛应用，

6、但单用此方法作为判断缺血心肌的标准会有一定的限制性 1）任一心肌节段运动均受其邻近心肌节段运动的影响，例如室壁某节段出现矛盾运动，其邻近节段的心肌尽管本身运动正常也可表现运动减弱，反之亦然，运动增强的节段也可掩盖邻近缺血心肌运动的减弱；总之，可引起高估或低估 2）此外判定室壁运动异常需清晰显示心内膜和心外膜,其它的定量分析心肌缺血的方法,彩色室壁运动技术（CK） 组织多普勒成像技术(TDI) 心肌造影技术 动态三维超声心动图,彩色室壁运动技术（CK）的分析,彩色室壁运动技术（CK）的分析,组织多普勒成像技术(TDI)的分析,动态三维超声心动图,Freehand acquisition with

7、 position sensor,检查可逆性心肌缺血（顿抑心肌与冬眠心肌）,负荷超声心动图（运动负荷、药物负荷、起搏负荷等） 运动负荷：平板踏车、立位踏车、平卧位踏车 药物负荷:多巴酚丁胺、潘生丁、腺苷等,冠心病的临床分型（5型）,1.无症状型 (silent-隐匿型) 2.心绞痛型 3.心肌梗死型 4.缺血性心肌病型 5.猝死型,心肌梗死（Myocardil Infarction）,定义：心肌缺血坏死。在冠脉病变的基础上，发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致不可逆的心肌坏死。表现为持久的胸骨后剧痛、酶血升高、心电图进行性改变。,病因和发病机制,1粥样斑块破溃、粥

8、样斑块内或其下发生出血、管腔内血栓形成或血管持续痉挛，使冠脉完全闭塞。 2粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常），冠脉灌流量减少。 3心肌需氧量猛增（重体力活动、情绪过分激动或血压剧升）,病理,管腔闭塞后 2030分钟，心肌即可有少数坏死; 12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润; 4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成; 12周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化; 68周形成疤痕而愈合-陈旧性或愈合性心肌梗死.,病理生理,血流动力学障碍： 1.左室收缩、舒张功能障碍：心脏收缩力减弱、动作失调、

9、顺应性降低，心搏量和心排血量下降。 2.左室重构：梗死区膨展 梗死区在左室腔内压力作用下变薄、延长（心肌细胞滑移、伸展）、左室扩大， 非梗死节段变化。 电生理学改变： 梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生,并发症,1 乳头肌功能失调或断裂 2 心脏破裂：少见，1-3%，一周内出现 3 室间隔梗塞穿孔 4 室壁瘤：5-20% 急性期为假性室壁瘤 5 附壁血栓：脱落致栓塞 1-6% 1-2周,临床表现,先兆：乏力，胸部不适；初发心绞痛；心绞痛发作较往明显，性质剧，持续久，药物效变差，诱因不明显；劳累性心绞痛转为夜间或安静时发作； 症状：1.胸痛：无诱因，程度重，持续时间长，不能缓解，病人常

10、烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感; 2.全身症状：发热等；3.胃肠道症状;4.心律失常：24h内最多见，5.低血压，休克；6.心衰,体征,心界增大，心率增快或减慢，第一心音减弱，第四心音奔马律，心包摩擦音，心尖收缩期杂音 心电图：特征性改变 病理性Q波 ST段抬高呈弓背样 T波倒置,心肌酶谱,心绞痛（Angina Pactoris）,定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧所引起的临床综合征。表现为阵发性前胸压榨性疼痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。,临床分型,劳累性心绞痛 指常见的由于体力劳动或情绪激动等因

11、素使心肌需氧量增加所诱发的心绞痛，休息或含硝酸甘油迅速缓解 稳定型心绞痛 性质在13个月内并无改变 恶化型心绞痛 在3个月内进行性恶化，疼痛程度较剧，发作的时限延长又称不稳定型心绞痛 自发性心绞痛 心绞痛发生于静息状态而无明显的心肌需氧量增加，系冠状动脉痉挛所致，与冠状动脉血流储备减少有关 变异型心绞痛 心绞痛发作与心肌需氧量增加无明显关系，发作时心电图显示有关导联的ST段抬高，病人迟早会发生心肌梗塞,临床表现,诱因常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、吸烟和寒冷所诱发 部位 胸骨体上段或中段的后方，可波及心前区； 范围：大小如手掌，界限不清； 放射痛：左肩、左臂前内侧直至小指无名指， 上至颈部、下

12、颌及咽部， 下至上腹部并伴有消化道症状 性质 压迫、发闷和紧缩感，有时有濒死感，为钝痛，迫使病人停止动作，直至症状缓解 持续时间及其缓解方式 15分钟，30分钟休息后即刻或舌下含硝酸甘油后数分钟内疼痛即可缓解,体征,不发作时，无特殊表现 发作时，常呈焦虑状态 血压增高 心率增快 心尖部第一心音减弱 出现房性奔马律 心电图： 心绞痛未发作时:心电图正常 心绞痛发作时:以R波为主的导联上，可有ST段压低，T波低平或倒置。,运动负荷试验：以运动增加心脏负荷，诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用的有分级踏板和蹬车试验。 放射性核素检查：正常心肌能摄取冠状血流中201铊而显象，缺血心肌不显象，

13、呈缺血区灌注缺损。 冠状动脉造影：诊断冠状动脉疾病的金指标。一般认为，管腔面积缩小70-75以上会严重影响血供，50-70%也有一定意义。,冠心病的治疗进展,早期：消极、被动、对症 保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，处理并发症（心律失常、心衰） 目前：积极、主动、对因 挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围 溶解血栓治疗、冠状动脉介入性治疗,心肌梗死的超声表现,节段性室壁运动异常 室壁收缩期增厚率异常 局部室壁回声异常 左室功能低下 陈旧性心梗：室壁变薄、心肌回声增强、心室重构,心肌梗死的部位及范围的诊断,前壁、前间隔心肌梗塞,陈旧性心肌梗死,心肌梗死的诊断标准,节段性室壁运动异常 节段性室壁收缩

14、期增厚率下降 节段性室壁变薄，回声增强，左室重构,心肌梗塞并发症的超声观察,室壁瘤 心室壁穿孔（室间隔、左室游离壁） 乳头肌断裂 附壁血栓,室壁瘤,定义:心肌梗死后梗死局部纤维化，室壁变薄并向外膨出，收缩活动消失或矛盾运动。,室壁瘤,病理解剖：多发生在大面积心梗基础上，心肌坏死数量较多，室壁变薄明显，由于左室腔压力较高，心室壁的薄弱区向外膨出形成室壁瘤 时间：多在梗死后3个月内形成。短则5天，少数在1年内形成 部位：心尖最易发生，其它部位也可但少见 后果：使心梗后的心功能的低下更严重；易造成附壁血栓、心肌穿孔、心律失常 治疗:选择性外科手术,室壁瘤的超声表现,二维 心肌梗死后局部室壁收缩期和舒

15、张期均向外膨出，左室形态失常 膨出的室壁变薄，回声增强 局部室壁活动消失或呈矛盾运动 瘤底部直径为瘤体的最大径(膨出瘤心室腔开口径瘤体内径) 瘤壁与室壁相延续,室壁瘤的超声表现,M型：发生于心尖时，由心室基底部连续扫查到心尖部，其内径突然变大，且室壁无运动 彩色Dopple：瘤体内血流缓慢、呈涡流，色彩暗淡，方向不定,心室壁穿孔,少见，常于心梗后一周内发生 发生在心室游离壁即心脏破裂，产生心包积血与急性心包填塞，可迅速导致病人死亡 发生在室间隔，可于T4闻及SM，病人可发生急性左心功能不全而死亡 急性并发症，需快速准确诊断,心室游离壁穿孔,二维：主要发生在室壁瘤处，穿孔部位心肌均较薄，无收缩舒

16、张运动；裂口所在心包腔可见不同程度的液性暗区：整体室壁运动呈现心包填塞的特征改变；有些可因心包粘连及血栓形成构成假性室壁瘤 假性室壁瘤：外壁为心包膜及血栓而非心肌，与心肌无延续性；颈小、体大，颈部可见心肌断端；收缩期左室缩小时，其常膨大 Dopple ：可探及收缩期进入舒张期流出瘤体的双向低速血流，色彩暗淡,室间隔穿孔,需紧急外科治疗，要求快速明确诊断 二维：室间隔呈瘤样膨向右室侧，出现回声中断，断端极不规则，无断端回声增强，此处室间隔无运动;多靠近心尖 Dopple:见室间隔回声处出现彩色血流分流，室间隔右室侧高速，室水平左向右分流，以收缩期为主，舒张期亦有分流,室间隔穿孔,乳头肌断裂,病人

17、可发生急性重度二尖瓣关闭不全，临床可出现急性肺水肿、心源性休克等危象 二维：断裂乳头肌所支配的二尖瓣呈连枷样运动，收缩期甩向左房，舒张期甩向左室；其瓣尖可见腱索连着的断裂乳头肌残部；乳头肌水平短轴可见断裂乳头肌断端附着于室壁上 Dopple:收缩期二尖瓣返流束充满左房,乳头肌断裂,附壁血栓,部位：常附着在变薄、瘤样扩张、矛盾运动的梗死心肌上，常见面积较广的前壁心梗病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤内 二维：不规则形态，基底较宽，一端游离在心室腔内，有一定的活动度，位于室壁瘤内的血栓活动度较低；回声强度与心肌相似或稍强,附壁血栓,负荷超声心动图,超声心动图观察外加心脏负荷下 左室收缩活动的变化,负

18、荷方法,运动负荷 平板踏车、立位踏车、平卧位踏车 药物负荷 血管扩张剂：潘生丁 正性肌力药物：多巴胺 多巴酚丁胺,多巴酚丁胺负荷试验,指征：,可疑冠心病患者 冠心病患者的心功能评价 心脏手术患者术前危险性评价 评价PTCA的效果 心肌梗塞后心肌存活性的评价 急性心肌梗塞后的危险性分级 评价预后,禁忌症,绝对禁忌症：梗阻性肥厚型心肌病 相对禁忌症： 既往严重室性心律失常、房 颤、高度 房室传导阻滞 ST段下移1mm 高血压29/16Kpa(220/120mmHg) 不稳定型心绞痛 失代偿性心里衰竭 急性心肌炎或心包炎 重度主动脉瓣狭窄 重度二尖瓣狭窄,方案,多巴酚丁胺自5gKg-1min-1经输液泵由外周静脉输注，此后每隔3min分别增加10、20、30、40gKg-1min-1 、 患者取左侧卧位，检查胸骨旁左室长轴切面、短轴切面、心尖四腔心切面和心尖两腔心切面，观测左室射血分数（EF）、室壁增厚率（T%）、二尖瓣血流频谱，采集静态、用药过程中每一阶段及停药5-10min的图像，以四幅图像方式显示，利用磁光盘或录像存储，以备回放分析。同时