早产儿颅内出血及脑室周围白质软化.ppt

1、早产儿颅内出血及脑室 周围白质软化,中国医科大学第二临床学院 毛 健,围生期脑损伤是永恒主题,围生期是脑发育成熟的最关键时期。 产伤及足月新生儿缺氧缺血性脑病逐年减少。 早产儿存活率逐年增加，特别是极低出生体重儿。 早产儿死亡是围生期死亡的主要原因。 早产儿颅内出血及脑室周围白质软化是其脑伤 的最主要原因。,脑发育的关键期,早产儿颅内出血,-生发基质-脑室内出血 (GMH-IVH),脑室内出血起源与发展规律,室管下生发基质（subependymal germinal matrix）-侧脑室壁腹侧细胞区 GA10-20 week, 提供成神经细胞； GA2032week, 提供成胶质细胞； GA

2、3236week, 退化消失； 血管丰富-单层内皮，缺少平滑肌，缺少弹力纤维支持，缺少侧支循环；,出血好发部位-近尾状核头部，马氏孔后的生发基质区 脉络丛-50%脑室内出血及生发基质出血合并脉络丛出血,脑室内出血起源与发展规律,脑室内出血发展,生发基质破坏； 脑室周围出血性梗死； 脑积水,脑室内出血发展,颅内出血发病机理,脑血流动力学方面因素 波动性脑血流； 机械通气 脑血流增加-压力被动脑血流调节； 体循环血压，快速扩容，高碳酸血症，Hct降低，血糖降低， 惊厥 颅内静脉压增加； 静脉血管解剖特点-U字型回流 分娩方式 呼吸系统功能障碍 脑血流降低-脑缺血-血管内皮损伤；,脑室内出血发病机理

3、,颅内出血发病机理,颅内出血发病机理,血小板、凝血功能障碍 血管因素； 毛细血管扭曲 缺氧缺血性脑损伤易损性（生发基质区血管边界性损伤） 血管外因素； 血管周围弹力蛋白缺乏 星形胶质细有待发育-胶质纤维稀少 纤溶活动增强,颅内出血发病机理,生发基质出血与分娩方式,早产儿脑室周围白质软化,Periventricular Leukomalacia(PVL),病 理,脑室周围白质局灶性或弥漫性的坏死 轴突变性，破坏；少突胶质细胞坏死；小胶质细 胞、星形胶质细胞浸润 最易受累的部位 侧脑室三角区枕放射水平和马氏孔周围白质,脑室周围白质软化病理,PVL. H&E36 局灶性凝固坏死,PVL发病机理,脑室

4、周围血管解剖特点-血流供应终末及边界区 被动压力脑血流调节,PVL发病机理,脑组织局部血流对CO2反应性,PVL发病机理,早产儿脑白质内在易损性 有限的血管扩张能力与较高的无氧酵活动；缺血时较高葡萄糖须求与有限的供给 快速分化的少突胶质细胞易损性 葡萄糖与供能减少 谷氨酸盐增高,P V L 发病机理,宫内感染与胎儿炎症反应综合征（Intrauterine infection and Fetal inflammatory reaction syndrome) FIRS-羊水中和或胎儿体循环中细胞因子异常增高，和绒毛 膜、脐带的胎儿血管白细胞浸润。 Fetal cytokinemia: IL-6,

5、 TNF-, IL-1,血管内皮损伤，自由基增加，细胞凋亡,颅内出血与脑室周围白质软化,生发基质出血,脑室周围白质软化,脑缺氧缺血,FIRS,窒息,再灌注后,出血性脑室周围白质软化,脑室内出血,脑室周围缺血,脑室周围出血性梗塞,诊 断,颅内出血临床诊断 凶险型-昏迷，呼吸衰竭，顽固惊厥，四肢松软，多半72小时内死亡 普通型-意识改变，呼吸暂停，肌肉张力减低； 临床静止型-只能靠影像诊断 脑室周围白质软化诊断 无特异临床表现，常伴随其他脑损伤中,影像诊断,MRI、CT、US 比较,、,影像诊断,生发基质-脑室内出血超声分级,早产儿颅内出血及脑室周围白质软化影像诊断,超声诊断脑室周围白质软化,脑室

6、周围白质软化MRI诊断,脑室不扩规则扩张，脑室旁白质减少，T2WI 脑室旁白质高信号。脑室扩张为低压型（L-M）。,脑室周围白质软化MRI诊断,MRI T1WI示皮层下及脑室周围白质软化，出血,产 前 干 预,早产儿颅内出血及脑室周围白质软化预防对策,早产儿颅内出血及脑室周围白质软化预防对策,糖皮质激素（Corticosteroids) 预防颅内出血 预防RDS发生 预防PVL发生 治疗慢性肺疾病 治疗MAS（胎粪吸入综合征） 纠正低血糖 脑损伤,分娩方式选择 我院2000.3-2001.3出生早产儿入住NICU分析,p0.05,早产儿颅内出血及脑室周围白质软化预防对策,生 后 对 策,1.尽快使内环境稳定 2.必免使用高渗液体 3.维持血液合适的HCT 4.维持血压稳定 5.合理应用