循环支持危重病医学基础知识

1、危重病医学基础知识,循环支持,血流动力学监测 循环功能不全的支持,血流动力学监测,血流动力学(hemodynamics) 研究的是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的研究，观察血液在循环系统中的运动情况。,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学常用指标,血流动力学监测的目的：维持最佳氧输送，保证组织灌注。 动脉压监测 中心压力和心排血量监测 心脏超声心动图 心电图 氧输送和组织灌注,动脉压监测,无创血压： 1.自动测压技术 2.Korotkoff音听诊法 3.触诊或多普勒检测血流法 4.张力测量法,有创血压监测,是最常用的直接测压方法。通过内置动脉套管

2、借充满液体的管道与外部压力换能器相连接。压力换能器将压力转换成电信号，再经滤波后显示于屏幕上。 适应症： 1.需严格控制血压者 2.血流动力学不稳定者 3.需频繁采集动脉血标本者,应根据临床实际需要对血压进行分析 1.对动脉瘤病人而言，如血压突然升高可导致动脉瘤破裂，因此注意收缩压的变化更有意义。 2.平均动脉压的测量最为准确，在评估重要器官灌注压时最为常用。 3.心输出量低的病人有时可以通过血管收缩保持正常的血压，同时，血管舒张的病人虽有高的心输出量，也可有低血压。,中心压力及心排血量监测,中心静脉压（central venous pressure，CVP）是指血液流经右心房及上、下腔静脉胸

3、腔段压力。正常值为6cm12cmH2O。 测量胸腔内大静脉压力是一种评价循环血容量和心肌功能的简便方法。但除了在低血容量、液体负荷过多或心衰严重的病人，其绝对值是无意义的。 做出正确的解释需要参考中心静脉压力对输入液体变化的反应以及其他监测参数的改变（如心率、血压、尿量）和临床征象（如皮肤颜色、周围末梢温度及灌注）。,中心静脉压与血压同时监测，比较其动态变化，更有意义。 中心静脉压下降，血压低下，提示有效血容量不足。 中心静脉压升高，血压低下，提示心功能不全。 中心静脉压升高，血压正常，提示容量负荷过重。 中心静脉压进行性升高，血压进行性降低，提示严重心功能不全，或心包填塞。 中心静脉压正常，

4、血压低下，提示心功能不全或血容量不足，可予补液试验。,补液试验： 取等渗盐水250ml于510分钟内给予静脉注入。 若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。 若血压不变而中心静脉压升高35cmH2O，提示心功能不全。,图8：cvp的测定装置,肺动脉漂浮导管,1953年Lategola和Rath在实验室试用 20年后Swan和Ganz重新发现并推广到临床 可以测量CVP MPAP PAWP CO 及抽取混合静脉血标本 适应症：对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素的情况,绝对禁忌症：在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管本身即可使原发

5、疾病加重（如右室流出道梗阻、肺动脉瓣或三间瓣狭窄、肺动脉严重畸形等） 下列情况慎用： 1.急性感染性疾病 2.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎 3.束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞 4.近期频发心律失常，尤其是室性心律失常 5.严重的肺动脉高压 6.活动性风湿病,7.各种原因所致的严重缺氧 8.严重出血倾向 9.心脏及大血管内有附壁血栓 10.疑有室壁瘤且不具备手术条件者,严重并发症： 心律失常 导管打结 肺动脉破裂 肺栓塞 感染 瓣膜损伤、诱发心内膜炎、空气栓塞,SWAN-GANZ肺动脉内热稀释漂浮导管,温度感受器,接CO测定插件,1ml注射器,经压力传感器接床边监护仪 测PAP，WP,经

6、压力传感器接床边监护仪 测CVP,30cm,7F 全长110cm,漂浮导管,热稀释法测CO的基本原理Q 代表COV1 代表注入冰水量TB 代表血液温度T1 代表注射用水温度K1 代表密度系数K2 代表计算机常数，根据仪器生产厂家、导管 规格及注入冰水量的不同而不同；TB(t)dt 代表有效时间内血液温度的变化， 反映热稀释曲线下的面积。以上参数的变化对心输出量的测量有明显影响。,无创监测技术,心脏超声技术 超声检查的无创性和在短时间内的可重复性使之更适用于危重病人的监测。 多平面经食管心脏超声技术 自动三维成像技术 自动边界检测方法,射血分数 面积变化分数 左心室短轴缩短率 室壁增厚率 左心室

7、周径缩短率 室壁运动状态,组织灌注的评价,皮肤温度和颜色,毛细血管充盈度，出汗情况。 中心外周温度梯度 尿量 代谢性酸中毒伴血乳酸浓度增加 胃肠粘膜pH值（pHi）,pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相当敏感的指标。内脏灌注降低到局部氧输送不能维持有氧代谢的需要时，粘膜内pH降低。导致通透性增加、粘膜损伤并出现细菌毒素易位，其释放的介质进入体液,出现脓毒败血症和多器官功能衰竭。,pHi目前已广泛用于危重病人监测。 临床资料证明:pHi在预测病人的生存率上有较高的准确性。 pHi持续降低，则MODS的发生率及患者死亡率明显升高。pHi7.32,循环功能不全的支持,.,正常循环的基本条件: C O 后负

8、荷 心输出量 动脉 小动脉 微小动脉 泵 A-V 微循环 回心血量 静脉 小静脉 微小静脉 CVP PAWP 前负荷 1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.,循环功能不全的治疗,治疗的目的：纠正基础疾病的同时，恢复向组织送氧。 呼吸支持：保持呼吸道通畅，必要时提供机械通气。持续补充氧。 心血管支持：必须达到并保持适当的心输出量，保持生命器官灌注的体循环压力，以恢复组织的血流。 80mmHg的平均动脉压可能更为合适。,休克,休克是指有效循环血容量不足，组织器官微循环灌注急剧减

9、少为基本特征的急性循环功能衰竭综合征。 在血流动力学及氧输送概念被引入临床后，休克则被描述为氧输送不能满足组织代谢的需要。,休克的分类,由于对于休克血液动力学的进一步认识，1975年对于休克分类做重新调整，分类主要如下：、低血容量性休克：(Hypovolemic shock)发病机理：指有效循环血容量的丢失而 引起的休克。包括：外源性的丢失、内源性的丢失。,休克的分类,、心源性休克：(Cardiogenic shock)发病机理：主要是指由于心功能不全、 泵衰竭而引起的休克。包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不 全、心脏瓣膜病变。,休克的分类,3、分布性休克：(Distributive shoc

10、k)发病机理：主要是指血管舒缩功能异常 引起的循环衰竭。包括：容量血管扩张（神经性休克、药 物性、过敏性休克） 动静脉分流增加（感染性休克）。,休克的分类,4、梗阻性休克：(Obstructive shock)发病机理：主要是指血流主要通路 受阻而导致的休克。包括：肺动脉栓塞、心包填塞、心 包狭窄、腔静脉梗阻。,前负荷和血容量的补充,容量调节是循环支持的首要条件 适当的前负荷是增加心输出量的最有效的方法，也是恢复组织灌注的先决条件 补充什么液体？ 循环血容量必须在数分钟内恢复。,SV,EDV,1,2,D,A,C,B,补什么液体? 原则上是丢失什么就补充什么。 失血性休克:以补充全血为主, 早期

11、无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以补充压积红细胞+胶体液来代替全血. 感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液.两者的比例为1:1.顺序为先补充胶体,后补充晶体.或同时分开补充. 原则上不补全血.,生理盐水的补充: 如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%GNS 也可以考虑使用.但不能大量及常规使用. 5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血管内,而且在休克应激状态下, 可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.,补液速度: 无论是何种休克（除外

12、心源性休克）,一定要早期,快速,大量扩容.必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。 治疗标准: 在循环稳定的基础上达到: Hct. 30-35%. Hgb. 8g%.,补多少液体? 补少了,循环不稳定、ARF. 补多了,心功能不全、急性肺水肿,ARDS. 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.,心功能分区图反映的是心输出量与前负荷之间的相互关系 正常情况下，所测的坐标在第一区,二,一,三,四,2.2,12,PAWP (mm

13、Hg),CI (Lmin-1(m2) -1),第二区的CI低于正常范围，PAWP没有明显增加，可能的原因是前负荷不足或心肌收缩力下降。 治疗方法：增加前负荷，或应用正性肌力药物,二,一,三,四,2.2,12,PAWP (mmHg),CI (Lmin-1(m2) -1),常用的正性肌力药物: Dopamine(多巴胺). 药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用. 提高血压. 抗休克. 增加尿量,保护肾功能的作用. 兴奋多巴胺受体: 2-5g/kg/min. 兴奋受体: 5-15g/kg/min. 兴奋受体: 15g/kg/min. Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌

14、收缩力,减轻肺水肿.降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋1受体: 2-15g/kg/min.,肾上腺素： 药理作用：由肾上腺髓质产生，对1、2及1、2受体都产生效应，而兴奋效应比去甲基肾上腺素更强，小剂量可增加心输出量，随剂量加大效应更为突出，剂量过大效应消失。 常用剂量：0.2-0.5g/kg/min.,第三区提示CI在正常范围，PAWP高于正常，提示心脏处于高负荷的代偿状态。了解原因，应用利尿药物或血管扩张药物调整心脏的前负荷，维持心脏的最佳做功状态,二,一,三,四,2.2,12,PAWP (mmHg),CI (Lmin-1(m2) -1),.,临床上病

15、人表现为：CO, BP趋于正常，但病人出现肺水肿的临床表现。 减少输液量，减慢输液速度 。 正性肌力药+ 利尿剂。 正性肌力药+小剂量血管扩张剂。 (常用于心源性休克,或低排高阻型休克.) 常用的血管扩张剂: 硝普钠: 8g/min-400g/min. 硝酸甘油: 5g/min-300g/min. 阿托品: 大剂量. 东莨菪硷: 大剂量,第四区提示CI低于正常，同时PAWP增高，典型的充血性心力衰竭状态，治疗上以减少前负荷及增加心肌收缩力为主,二,一,三,四,2.2,12,PAWP (mmHg),CI (Lmin-1(m2) -1),这种情况一般都是发生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水肿的病

16、人 临床表现为：病人低血压伴肺水肿。,治疗原则: 1).严格限制液体入量. 2).应用正性肌力药. 3).应用利尿剂+血管扩张剂. 4).采用主动脉内气囊反搏术(IABP).,通过扩容,已获得较好的CO,但BP仍偏低.(如过敏性休克，神经性休克，感染中毒性休克伴明显的高排低阻.) 治疗原则: 根据BP=COSVR. 考虑应用血管收缩药提高SVR.目前大多数医师都担心血管收缩剂可以影响脏器灌注,提出以下方案:, PAWP15mmHg正性肌力药.利尿剂。 平均动脉压10L/min 血管收缩药. 应用血管收缩药: 阿拉明： 10-100g/kg/min. 去甲基肾上腺素： 0.1-0.5g/kg/m

17、in.,使用原则: 1.时间越短越好. 2.剂量越小越好. 3.密切观察尿量/h. 4.严密观察血气分析.,关于纠正酸中毒的问题: 危害: 使毛细血管扩张,血液淤积,BP. 使血液粘滞度,易发生DIC. 使血管活性药物失活. 使肝素失活. 严重的酸中毒抑制心肌,使CO. 为此,在纠正休克，应用血管活性药物及肝素的同时一定要纠正酸中毒。,纠酸原则： 1) 去除病因,纠正休克. 2) 纠酸不宜过于积极,防止发生代 碱,从而影响氧的释放. 3）必须保证有良好的通气和充足的 尿量。,过多碳酸氢钠的不良影响：1)5%NaHCO3可以使血液高渗,高钠,引起 细胞水肿. 2)增加血中CO2,使PaCO2,加

18、重呼吸负担. 3)增加的CO2可自由进入细胞,从而抑制 细胞功能. 4)可以使同时应用的儿茶酚胺灭活.,代酸不严重时,如果呼吸,肾功能正常, 血液动力学已恢复,则可不必使用硷性液体,仅通过利尿就可以解决. 对于严重代酸,难以纠正的休克,有合并DIC 的可能,应早期应用,小量,多次.,激素使用问题: 目前尚有争议,主要的焦点: 1)是否可以改善存活率. 2)是否可以造成严重的免疫功能抑 制,而出现不可控制的感染. 3)是否可以引起严重的代谢紊乱,出 现不可控制的高血糖状态.,应用的优点: 1)激素是唯一能够阻断所有细胞因子生成的药物，效果较好的是甲基强地松龙. 剂量: 2mg/kg/day. 2)防止补体的激活. 3)防止血小板的聚集. 4)防止细胞膜上花生四烯酸的转化. 5)具有预防ARDS,DIC出现的作用.,Schumer8年临床资料: 前瞻组172例