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文档简介

1、疾病查房,内容: COPD急性发作 肺部感染 慢性肺源性心脏病 全心衰,病史汇报,225床 尉利生,男,65岁,住院号0063898, 患者因“反复咳嗽咳痰30年余,再发伴胸闷气促10余天,加重伴发绀1天”,于2012年2月7日扶入院。 入院时测T 36.3 P 104次分 R26次分 ,Bp182/123mmHg,氧饱和度80%。面唇部及四肢皮肤紫绀,浮肿明显,呼吸急促,双肺呼吸音低,双肺可及干湿性罗音。双侧颈静脉充盈明显,不能平卧。桶状胸。 患者有高血压病史20年余,平素口服吉加片及复方丹参滴丸降压,血压控制一般。有吸烟史30余年。,入院后医嘱:一级护理,病危通知,低盐低脂饮食,记24小时

2、尿量,测血糖5.2mmol/L,动脉血气分析,心电监护,予输液抗炎化痰止咳改善循环治疗,口服平喘降压利尿药物,布地奈德,特布他林雾吸一日2次,予硝酸甘油针5MG+NS50ML微泵每小时5mL维持降低心脏负荷。 予端坐卧位卧床休息,鼻塞吸氧2升/分,保持呼吸道通畅。即刻予左颈外静脉穿刺置管输液,诉气急胸闷。,患者即刻血气分析示:PH值:7.3,二氧化碳分压:58.2mmHg,氧分压:54.1mmHg, SB24.0mmol/L,氧饱和度83.9%。血常规示:WBC5.1*10-9/L,中性细胞:82.2%,淋巴细胞:9.3%,血小板计数:56*109/L。 吸氧一小时后血氧饱和度90-92%,心

3、率90-100次/分,呼吸22-24次/分。紫绀稍减轻。仍有胸闷气急。,2月9日血常规示:中性细胞百分比为96%,血红蛋白为172g/l,血小板计数为76*109/l,血气分析示:PH值为7.309,二氧化碳分压为59.50mmHg,氧分压为66.8mmHg,实际碳酸氢根为29.2mmol/l,氧饱和度百分比为90.9%。胸部CT示:双肺间质性病变,肺大泡形成,支气管扩张伴肺部感染,胸腔包裹性积液,胸膜增厚,心脏增大,心包积液改变。活动后仍有气急。尿量较多。半卧位休息,浮肿明显,口唇紫绀,有胸闷气急,继续鼻塞吸氧2升/分。 2月10日脉搏80次/分,呼吸19次/分,血压140/90MMHG.氧

4、饱和度95%左右。停硝酸甘油针微泵。口服安博维片。,2月11日起无明显气急胸闷。能低半卧位休息。 2月12日起口唇紫绀,四肢浮肿明显减退,活动后气急不明显。 入院第9天,拔除颈静脉留置针。已能平卧休息。 2月17日患者精神较前好转,偶有咳嗽咳痰,痰能自行咳出,呼吸平稳,无胸闷,气促,颜面、双下肢浮肿消退。脉搏60次/分,呼吸19次/分,血压120/72MMHG,.氧饱和度98%左右。患者要求主动出院,经主管医生同意予以出院。,重点分析内容:一.血气分析报告数据解读,PH 7.35-7.45 PCO2 35-45mmHg PO2 80-100110mmHg O2SAT 95-100% SB 22

5、27 mmol/L BE 3mmolL,PaCO2 动脉血二氧化碳分压:,动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。 代表肺泡通气功能: (1)当PaCO2 50mmHg为肺泡通气不足,见于呼吸性酸中毒,型呼衰; (2)当PaCO2 35mmHg为肺泡通气过度,为呼吸性碱中毒,也可见于型呼衰。,PaO2动脉血氧分压,血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。,80mmHg 缺氧 60 mmHg 呼吸衰竭 40 mmHg:重度缺氧 20 mmHg:生命难以维持 PaO260 mmHg,PaCO235 mmHg:型呼吸衰竭 PaO260 mmHg,PaCO250 mmHg:型呼吸衰竭,碳酸氢(HCO3-

6、):包括 实际碳酸氢(AB) 和标准碳酸氢(SB),AB:是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量,正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L; SB:是在动脉血38、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下,所测血浆的 HCO3-含量。 酸碱平衡时ABSB ; 呼酸时ABSB ; 呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,动脉血氧饱和度(SaO2):,动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白含氧百分数。 正常值95%100%。,病例分析1 PH 7.42 PCO2 29mmHg PO2 93mmHg, O2SAT 95% HCO3- 19 mmol/L BE -

7、3mmolL 分析是何种酸碱平衡失调?,病例分析2 PH 7.38 PCO2 72mmHg PO2 42 mmHg,O2SAT 70% HCO3- 24 mmol/L BE 2.2mmolL 病人情况:神志清,对答清楚,低半卧位休息,呼吸22次/分,鼻塞吸氧2升/分,口唇轻微紫绀,颈静脉轻度充盈,甲床无明显紫绀,能自行上厕所,活动后有阵发性胸闷,无头痛头胀及嗜睡情况。心电监护示:心率98次/分,皮氧饱和度92%。 该病人是型呼吸衰竭,重度缺氧吗?需要马上抢救吗?,重点分析内容: 二、水肿病人静脉通路建立,水肿,是由于皮下组织的细胞内及组织间隙中液体潴留过多所致。分凹陷性和非凹陷性水肿。,思考:

8、 你在工作中,遇到四肢水肿病人,你是如何建立静脉通路的?,颈静脉属于颈部最大浅静脉, 位于锁骨上方,下颌角后方。位置恒定,易于穿刺。,重点分析内容:三.左心衰右心衰症状体征,左心衰症状体征: 由于肺循环淤血,肺水肿所致。 症状 呼吸困难、咳嗽、咳痰和咯血,乏力 体征 心率增快,肺底湿罗音,中心性紫绀。,右心衰症状体征 : 由于体循环静脉淤血水肿所致。 症状 食欲不振、恶心呕吐,少尿,肝区胀痛 体征 颈静脉充盈怒张,肝脏肿大压痛,水肿,胸水腹水,周围性紫绀。,提 问,1.什么是低流量吸氧,那些病人需要低流量吸氧。为什么要低流量吸氧? 低流量吸氧:氧流量1-2升/分钟, 实际吸氧浓度=21%+流量

9、*4。 慢性阻塞性肺疾病、2型呼衰患者 由于该类患者长期处于缺氧状态,有赖于低氧状态来兴奋化学感受器,如果高流量吸氧会减弱缺氧对颈动脉体化学感受器刺激作用,抑制呼吸,加重二氧化碳潴留。,2、什么是慢性肺原性心脏病?有哪些临床表现?,慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是由于肺、支气管、胸廓或肺动脉的慢性病变,引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而导致右心室肥厚、扩大或右心衰。 临床表现: 肺、心功能代偿期 咳嗽 咳痰 气喘 ,活动后心悸气急,劳动耐力下降。 肺、心功能失代偿期 呼吸困难、紫绀、肺性脑病症状,心悸,心率增快,颈静脉怒张,下肢水肿,心律失常等。心电图可见肺型P波(高尖P)。,3. 心功能分

10、级 一级 ,体力活动不受限制,日常活动不引起心功能不全的表现。 二级 ,体力活动轻度受限,一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难。 三级 ,体力活动明显受限,轻度活动引起上述症状。 四级 ,体力活动重度受限,病人不能从事任何体力活动,即使是在休息时亦有症状。,4.甲强龙是什么药物?有哪些作用副作用? 人工合成的糖皮质激素。有强力抗炎、免疫抑制及抗过敏活性,用于风湿性疾病、胶原疾病、皮肤疾病、过敏状态、眼部疾病、胃肠道疾病、呼吸系统疾病、水肿状态等的对症治疗,作为免疫抑制剂而治疗肿瘤、休克等。,【甲强龙不良反应】 体液及电解质紊乱 :钠潴留,某些病人 有心力衰竭、高血压、体液潴留、失钾、低钾性碱中毒

11、。 肌肉骨骼系统 :类固醇性肌病,肌无力,骨质疏松,病理性骨折,脊椎受压骨折,无菌性坏死。 胃肠道 :可能发生消化性溃疡穿孔或出血,胰腺炎,食道炎,肠穿孔。 皮肤 :妨碍伤口愈合,瘀点,瘀斑。,代谢 :蛋白异化作用所引起的负氮平衡。 神经系统 :颅内压升高,假脑瘤。 内分泌系统 :月经失调,柯兴氏病,脑垂体-肾上腺轴的抑制,糖耐量降低,潜伏性糖尿病的发作,增加糖尿病者胰岛素或口服降血糖药物之需求,抑制儿童的生长发育。 眼 :后房囊下白内障,眼内压升高,眼球突出。 免疫系统 :掩盖感染,潜伏感染发作,机会性感染,过敏性反应,抑制皮试的反应。,5.硝酸甘油是什么药物?有哪些作用和副作用?,直接松弛

12、小血管平滑肌,使全身血管扩张,外周静脉扩张,外周阻力减少,静脉回流减少,减轻心脏前后负荷,对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。 降低心肌耗氧量、解除心肌缺氧。用于心绞痛急性发作,也用于急性左心衰竭。,副作用有: 头痛、头晕、也可出现体位性低血压 长期连续服用,有耐受性。 青光眼,冠状动脉闭塞及血栓形成、脑出血、颅内压增高者忌用。,6. .动脉血气分析正常值,如何分析酸碱平衡紊乱? (前面已经分析),7. 讨论该病人护理措施有哪些?,1、心理护理 由于病情重,病程长,迁延反复或疗效不佳,易出现烦躁、紧张、焦虑、恐惧、失望等心理变化。 避免精神刺激,态度和蔼,诚恳热情。 2、一般护理 室内空气新鲜 保暖 避免受凉。 适当活动、 休息 。

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